Патология системы иммунитета.




Лекции по дисциплине «Общая патология»

Для студентов факультета ВСО.

ЛЕКЦИЯ №1

 

ВВЕДЕНИЕ В ПРЕДМЕТ.

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ.

План лекции:

1. Введение.

2. Определение дисциплины, её роль в подготовке специалистов сестринского звена.

3. История развития общей патологии.

4. Основные понятия дисциплины (болезнь, повреждение, этиология, патогенез)

 

Общая патология – это наука, которая изучает общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов заболеваний, патологических процессов, состояний и реакций.

 

Она базируется на двух дисциплинах: патологической физиологии и патологической анатомии. Для изучения общих закономерностей патологических процессов используется интегративный подход, при котором объединяются данные анатомии, гистологии, биохимии, микробиологии, иммунологии и физиологии.

 

При изучении общих закономерностей развития болезни патология учитывает общебиологические закономерности жизнедеятельности человека, его видовые и индивидуальные особенности.

 

Термин «патология» ввел впервые в 1554 году французский врач Ж. Фернель, как область медицинской науки, которая изучает причины болезней и анатомо - функциональные нарушения, которые развиваются при заболеваниях.

В 1758 году И.Д. Гаубия издал первое руководство по общей патологии.

В 18 веке общая патология начинает преподаваться в университетах Западной Европы и России.

Среди отечественных ученых следует отметить школу общей патологии, которая была заложена И.Е. Дядьковским с учениками (К.В. Лебедев и др.).

В Российских университетах с 1835 г. Вводится преподавание общей патологии совместно с физиологией. А в 1868 г. А.И. Полунин организовывает самостоятельную кафедру общей патологии.

В 19 веке начинает формироваться патологическая физиология, а в начале 20 века в нашей стране происходит разделение общей патологии на патологическую физиологию и патологическую анатомию.

 

В разные периоды развития медицинской науки при определении понятия болезнь, выделялись и различные стороны этого понятия:

Сократ писал «Здоровье – не все, но все без здоровья – ничто».

Р.Вирхов: «Болезнь – это жизнь организма в ненормальных условиях с отклонениями, несущими чисто количественный характер»

А.А. Богомолец: «Болезнь не создает в организме ничего существенно нового.»

И.В. Давыдовский: «Болезнь- это жизнь, форма приспособления организма к условиям существования.»

Советская энциклопедия (1990): «Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функциональным или (и) морфологическими изменениями. Возникновение болезни связано с воздействием на организм факторов внешней среды (физических, химических, биологических, социальных), и с его генетическими дефектами.

Этиология - это наука о причинах и условиях развития болезней. Среди основных теорий этиологии следует отметить: монокаузализм, кондиционализм и конституционализм.

 

 

Лекция №2.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

План лекции.

1. Вступление. Роль клетки в структуре организма.

2. Общие механизмы повреждения клетки.

3. Общие проявления повреждения клетки.

4. Исходы повреждения клетки (адаптация, смерть).

 

Клетки являются основными структурными единицами организма. В то же время каждая клетка представляет собой биологическую систему, которая имеет четкую организацию. Клетки взаимодействуют друг с другом. При развитии патологического процесса или болезни происходит повреждение клеток на разных уровнях.

 

К общим механизмам повреждения клетки относятся:

- нарушения процесса энергообеспечения клетки;

- нарушение водно-ионного равновесия;

- нарушения мембранного аппарата и мембран-связанных систем клетки;

- нарушение процессов регуляции жизнедеятельности клеток.

 

В клетку поступает кислород и субстраты (глюкоза) из которых в митохондриях происходит выработка энергии (АТФ). Реакции получения энергии идут при участии ферментов (ферменты дыхательной цепи).

Нарушение процесса образования энергии внутри клетки может развиваться при следующих процессах:

- недостатке поступления кислорода в клетку (гипоксия, кислородное голодание);

- недостатке субстратов, необходимых для выработки АТФ в митохондриях (голодание, сахарный диабет);

- нарушение синтеза ферментов дыхательной цепи (авитаминозы);

- нарушение работы ферментов дыхательной цепи (отравление цианидами, солями тяжелых металлов.)

Структурной основой мембраны клетки является липидный бислой. Цитолемма выполняет не только функцию оболочки клетки, но и является очень активно функционирующей структурой. В мембране имеются в большом количестве встроенные белки, которые отвечают за транспорт веществ в клетку, поддержание водно-ионного равновесия, рецепторные белки. Эти образования мембран при активации меняют свою конформационную структуру внутри фосфолипидного слоя. Поэтому от целостности и состояния мембран зависит не только целостность клетки, но и работа мембрансвязанных структур.

Основными механизмами повреждения мембранного аппарата является активная реакция перекисного окисления липидов (РПОЛ). Запуск процесса перекисного окисления липидов приводит к цепной реакции, в которую вовлекаются жирные кислоты, и происходит повреждение (или нарушение функционирования) мембран. В норме процесс перекисного окисления липидов и появления в клетки активных форм кислорода «гасится» системой антиоксидантов клетки (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатион и др.). Поэтому нарушение (дефицит) системы антиоксидантов клетки приводит к развитию повреждения мембран клетки. Работа структур антиоксидантной системы требует энергии, соответственно нарушение выработки энергии приведет к недостаточности антиоксидантной защиты.

 

Ионный состав внутри клетки и во внеклеточном пространстве различаются. Постоянство внутриклеточного содержания воды и ионов поддерживается с помощью «ионных насосов». Ферменты, которые участвуют в работе ионных насосов, называются АТФ-азы, например, Na/K-АТФ-аза. Однако АТФ-азы – это энергозависимые ферменты, для их работы требуется энергия АТФ. Поэтому первой причиной нарушения водно-ионного равновесия является нарушение выработки энергии. Дефицит АТФ в клетке приводит к нарушению работы АТФаз, в клетку начинает входить натрий, кальций и вода, развивается гипергидратация клетки.

Отдельно следует отметить роль кальция в повреждении клетки. Он активирует так называемые кальций-зависимые ферменты, а кальций-зависимая фосфолипаза вызывает нарушение фосфолипидного слоя мембран.

 

Морфологически нарушение клетки проявляется дистрофией - это типовая форма повреждения, которая характеризуется нарушением обмена веществ, структуры и функции клетки. При этом происходит накопление продуктов нарушенного обмена внутри клетки и во внеклеточном пространстве.

В зависимости от вида нарушения обмена дистрофии делятся на: углеводные, белковые, жировые и минеральные. В зависимости от локализации (в паренхиме – клетке или строме – мезенхиме) развития процесса, дистрофии делятся на: паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

Атрофия – это снижение объема клеток (и тканей), которое сопровождается нарушением функции ткани. Атрофия сопровождается снижением размеров органелл клетки и, в отличие от дистрофий, не сопровождается изменением цитоплазматических веществ и отложения продуктов обмена.

Атрофия может быть физиологической и патологической. Системная атрофия (истощение), которая развивается при генерализованном процессе (голодание) носит название кахексии.

Действие на клетки повреждающих факторов приводит к включению в самой клетке адаптивных механизмов, например гипертрофия. Если клетка не в состоянии справиться с действием деструктивных процессов может произойти гибель клеток.

Различают два типа гибели клеток: некроз и апоптоз.

Некроз – это гибель клеток в результате действия повреждающего фактора. Апоптоз – это запрограммированная гибель клеток. Для того, чтобы включилась программа апоптозной гибели клеток необходим сигнал и энергия. Ряд заболеваний развивается при чрезмерной активации процесса апоптоза.

Лекция №3.

Воспаление.

План лекции:

1. Воспаление как часть системы защитных механизмов организма.

2. Определение понятия, классификация и стадии воспаления.

3. Механизмы развития острого воспаления.

4. Причины и механизмы развития хронического воспаления.

5. Морфологические проявления воспалительного процесса

 

Воспаление- это типовой патологический процесс, направленный на уничтожение или ограничение действия повреждающего фактора (флогогена) и восстановление тканевого дефекта.

Причиной развития воспаления могут быть: физические факторы (низкая или высокая температура, механическая травма и т.п.), химические факторы (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.) и биологические (инфекционные агенты, иммунологический конфликт, токсины, опухоли и т.п.).

Независимо от причины и локализации острое воспаление протекает в 3 стадии: альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация в переводе с латинского означает «повреждение (изменение)». Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация развивается в результате непосредственного действия повреждающего его фактора. Вторичная альтерация происходит под влиянием процессов (факторов), которые включились в результате первичной альтерации. Если при первичной альтерации повреждение клеток (тканей) вызывает непосредственно повреждающий фактор (температура, щелочи, кислоты, микроорганизмы и т.п.), то при вторичной альтерации повреждение клеток (тканей) происходит в результате:

· Изменения физико-химических свойств в очаге воспаления;

· Нарушения микроциркуляции в очаге воспаления;

· Гипоксии;

· Нарушения метаболизма, накопления кислых продуктов, изменения ионного равновесия;

· Действия химически активных веществ, которые появились в очаге при гибели клеток в процессе первичной альтерации.

В процессе альтерации в очаге воспаления изменяется обмен веществ. Активируется гликогенолиз и гликолиз, разобщается процесс окислительного фосфорилирования, усиливается липолиз и протеолиз. Изменение процесса получения энергии приводит к накоплению кислых продуктов в очаге воспаления, а разобщение окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания вызывает рассеивание энергии в виде свободной теплоты.

Вторая стадия воспаления носит название «экссудация», что в переводе с латинского означает «потеть, пропотевать». Понятие «экссудация» включает в себя не только выход жидкой части в очаг воспаления, но и изменение физико-химических свойств в очаге воспаления, изменение микроциркуляции, выход жидкой части и лейкоцитов в очаг воспаления и фагоцитоз.

В очаге воспаления изменение метаболизма приводит к: метаболическому ацидозу, повышению осмотического давления в очаге воспаления (гиперосмия) и повышению онкотического давления (гиперонкия).

Развитие воспалительной реакции сопровождается стадийными изменениями микроциркуляции в очаге воспаления. Повреждение тканей сопровождается развитием кратковременного спазма артериол, который развивается рефлекторно в ответ на повреждение. Далее развивается артериальная гиперемия, в развитии которой основную роль играют медиаторы воспаления, обладающие свойствами вызывать вазодилатацию, а также рефлекторные стимулы. Следующим этапом нарушения микроциркуляции в очаге воспаления является венозная гиперемия, которая развивается в результате нарушения оттока. Кровоток замедляется, и в конечном итоге, развивается стаз крови.

Огромную роль в развитии воспаления играют медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления делятся на 2 большие группы. Первая группа представлена медиаторами клеточного происхождения, которые находятся в гранулах в готовом виде или синтезируются в процессе воспаления (гистамин, серотонин, цитокины, производные арахидоновой кислоты и др.).

Вторая группа включает медиаторы плазменного происхождения (кинины, комплемент, плазменные факторы свертывания крови и др.). Под влиянием медиаторов воспаления происходит развитие изменений микроциркуляции, повышается сосудистая проницаемость, усиливается хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз.

Повышение сосудистой проницаемости, повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления вызывают активный процесс экссудации. Экссудация – выход плазмы и форменных элементов крови в очаг воспаления. Процесс экссудации идет параллельно с процессом эмиграции лейкоцитов. При остром воспалении И.И.Мечников установил четкую последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления. Первыми в очаге воспаления появляются нейтрофилы, которые фагоцитируют, формируют лейкоцитарный вал, стимулируют процесс воспаления. Следом за нейтрофилами идут макрофаги (моноциты), которые фагоцитируют, «очищают» зону воспаления и начинают стимулировать рост соединительной таки. Затем в очаге воспаления появляются лимфоциты, которые запускают иммунную реакцию и стимулируют рост соединительной ткани.

Заканчивается острое воспаление пролиферацией, в процессе которой происходит увеличение числа стромальных и паренхиматозных клеток, а также образование межклеточного вещества.

В зависимости от характера экссудата воспаление делится на: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное.

 

 

Лекция № 4.

Патология системы иммунитета.

План лекции:

1. Введение. Роль системы иммунитета в поддержании гомеостаза.

2. Основные звенья системы иммунитета и их функции.

3. Нарушения системы иммунитета.

4. Причины и механизм развития аллергии.

В процессе эволюции происходило формирование многих систем организма, в том числе и систем, которые выполняют защиту организма от действия неблагоприятных факторов внешней среды. К числу таких систем относится и система иммунитета. Иммунитет – это защита организма от генетически чужеродной информации.

Систему иммунитета состоит из 2 основных звеньев: неспецифического и специфического.

Неспецифическое звено иммунитета состоит из:

1.кожи и слизистых оболочек.

2.гуморальных факторов неспецифического иммунитета (β-лизины, лизоцим, пропердин, комплемент).

3.клеточных факторов неспецифического иммунитета (системы фагоцитов и натуральных киллеров).

Специфическое звено состоит из:

1.В-клеточного иммунитета, активация которого приводит к выработке иммуноглобулинов пяти классов: IgA, IgG, IgM, IgD и IgE.

2.Т-клеточного иммунитета, активация которого сопровождается развитием антителозависимой клеточной цитотоксичности (появление так называемых сенсибилизированных лимфоцитов).

Классификация нарушений системы иммунитета:

· Иммунодефицитные состояния

· Гиперактивность системы иммунитета – аллергия

· Аутоиммунная патология

· Нарушение иммунологической толерантности

· Феномен «трансплантат против хозяина»

Недостаточность того или иного звена иммунитета получила название «иммунодефициты». Встречаются врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния. Развитие практически любой формы иммунодефицита сопровождается, чаще всего, развитием воспалительных процессов в области входных ворот инфекции (кожа, слизистые).

Чужеродные вещества, которые вызывают развитие иммунного ответа, называются «антигеном».

Аллергия – это иммунная реакция, которая сопровождается повреждением тканей организма. Аллерген – это вещество, которое вызывает развитие аллергической реакции.

По происхождению аллергены делятся на: растительные, бытовые, пищевые, эпидермальные, лекарственные. Кроме этого аллергены делятся на полные и неполные. Полные аллергены – это вещества, которые самостоятельно могут вызвать развитие аллергии (пыльца растений, эпидермис и т.д.). неполными аллергенами (гантенами) являются вещества, которые самостоятельно не могут вызвать аллергическую реакцию, но которые попадая в организм образуют комплексы с белками или клетками и вызывают развитие аллергии.

Первую классификацию аллергических реакции в 30-х годах предложил Кук, который предложил разделить реакции гиперчувствительности на 2 типа: немедленного и замедленного.

В основе механизма аллергических реакций немедленного типа лежит повреждение тканей при непосредственном участии антител. А развитие аллергических реакций замедленного типа связано с развитием клеточного иммунного ответа.

В 1967 г. Джеллом и Кумбсом была предложена классификация повреждений тканей при аллергии, которая включает 4 типа, в зависимости от преобладающего механизма.

1 тип аллергических реакций имеет несколько названий: анафилактический, IgE-зависимый, реагиновый, атопический. В основе развития аллергических реакций 1 типа лежит избыточное образование иммуноглобулинов класса Е, которые обладают высокой тропностью к тучным клеткам.

Развитие аллергической реакции происходит в 3 стадии. Первая стадия носит название иммунопатологической или стади иммунных реакций. В эту стадию происходит сенсибилизация организма вследствие попадания в него аллергена. Первый контакт системы иммунитета с аллергеном запускает иммунную реакцию, в результате которой вырабатываются IgE. Эти антитела Fc-концом присоединяются к тучным клеткам и выступают в роли рецепторов. При повторном контакте аллерген соединяется с IgE. Контакт IgE с аллергеном вызывает эффект дегрануляции тучных клеток. В результате этого тучные клетки выбрасывают биологически активные вещества – медиаторы аллергии.

Выделение медиаторов аллергии вызывает развитие второй стадии аллергической реакции, которая носит название патохимической. При аллергической реакции 1 типа медиаторами аллергии являются: гистамин, серотонин, производные арахидоновой кислоты, лизосомальные ферменты и др. Гистамин вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости, отек, боль, зуд.

Действие медиаторов на органы-мишени приводит к развитию 3 стадии аллергической реакции, которая носит название клинико-патофизиологической или стадии клинических проявлений.

Если при аллергии органом-мишенью является слизистая носа, развивается картина аллергического ринита, если глаза – развивается аллергический конъюнктивит, если бронхов – развивается астматический приступ.

По механизму 1 типа аллергических реакций развиваются такие заболевания, как поллиноз (сенная лихорадка), аллергический ринит, пищевая аллергия, атопическая форма бронхиальной астмы.

Наиболее достоверными методами диагностики аллергических реакций 1 типа являются кожные или провокационные пробы. Патогенетическим методом лечения данных аллергий является метод специфической иммунотерапии – гипосенсибилизации.

2 тип аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса носит название цитотоксических. Аллергенами при данном типе аллергии являются гаптены или вещества с относительно небольшой молекулярной массой (лекарственные препараты, гидролитические ферменты, продукты свободно-радикальных реакций). Данные аллергены взаимодействуют с мембранами клеток и изменяют или модифицируют поверхностные антигены клеток организма. Поэтому систему иммунитета воспринимает эти клетки как чужеродные и запускает синтез антител против них.

Вырабатываются IgG и IgM. Данные антитела взаимодействуют с антигенами, которые находятся на поверхности клеток. Реакция антиген-антитело активирует систему комплемента и фагоцитов, которые вызывают повреждение ткани.

Данный механизм повреждения тканей встречается при гепатитах, тиреоидитах, аутоиммунных гемолитических анемиях, иммунном агранулоцитозе и тромбоцитопенической пурпуре.

3 тип носит название иммунокомплексных аллергических реакций. Аллергенами являются хорошо растворимые белки: вакцины, токсины насекомых и микроорганизмов. Для развития аллергической реакции по данному типу требуется большое количество аллергена. Аллерген запускает синтез IgG и IgM иммунной системой. В организме при избытке аллергена образуются в большом количестве антитела. Соединения аллергенов с антителами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фиксируются в органах и тканях. Система иммунитета в ответ на появление иммунных комплексов включает механизмы, направленные на элиминацию аллергена (антигена), которые сопровождаются активацией, в первую очередь, комплемента и фагоцитоз. Это сопровождается повреждением тканей в местах скопления иммунных комплексов. По данному типа аллергических реакций развиваются: сывороточная болезнь, гломерулонефрит, аллергические васкулиты, альвеолиты, феномен Артюса.

Аллергические реакции 4 типа носят название клеточно-опосредованных. Это всегда реакции гиперчувствительности замедленного типа. Аллергенами данного типа реакций являются факторы, против которых активируется Т-клеточное звено иммунитета: грибы, паразиты, спирохеты, возбудители туберкулеза и бруцеллеза, измененный коллаген). Появление данных аллергенов активирует реакции клеточного иммунного ответа с появлением Т-эффекторов (Т-киллеров). Эти клетки будут антигены, но при этом они повреждают и собственные ткани, а также стимулируют рост соединительной ткани и формирование гранулем.

По данному типу развиваются инфекционно-аллергические заболевания (туберкулез, бруцеллез, сифилис, проказа) и контактная аллергия (контактный дерматит).



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-06-11 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: