Гипоталамо-гипофизарная система

План:

1. Гипоталамо-гипофизарная система - структуры, ее образующие, связь между ними.

2. Гипофиз - расположение, строение, доли.

3. Тропные гормоны передней доли гипофиза, физиологические эффекты.

4. Гормоны средней и задней доли гипофиза - происхождение, физиологическое действие

Актуальность темы: живой организм является сложной системой, состоящей из огромного количества клеток (организм человека содержит несколько сотен триллионов клеток), которые являются, в свою очередь, сложными образованиями. В каждую секунду в организме происходят сотни всевозможных химических реакций, самостоятельных и объединенных в процессы. Эти химические реакции и процессы составляют основу жизнедеятельности живого организма. И вся эта сложная система работает четко и слаженно, быстро и точно в соответствии с потребностями реагирующего изменениями обмена веществ на внешние действия, сдвиги во внутренней среде. Управление этими процессами в организме осуществляется нервной и гуморальной системами.

Нарушение состояния и деятельности желез внутренней секреции приводит к эндокринным заболеваниям. Знание этой темы нужно для понимания патогенеза и клиники болезней эндокринной системы.

Гипоталамус и гипофиз составляют единую морфофункциональную гипоталамо-гипофизарную систему, регулирующую различные физиологические процессы организма.

Единство нервной и гуморальной регуляции в организме обеспечивается тесной анатомической и функциональной связью гипоталамуса и гипофиза. Гипоталамо-гипофизарная система определяет состояние и функционирование всей эндокринной системы либо через эндокринную ось: гипоталамус®гипофиз®периферические®железы (щитовидная, надпочечники, семенники или яичники), либо через автономную (вегетативную) нервную систему: гипоталамус®вегетативные центры ствола головного и спинного мозга®вегетативные ганглии®эндокринные железы и их сосуды. Именно поэтому система получила название «дирежера эндокринного оркестра».

Гипоталамус, hypothalamus (подталамическая область), относится к промежуточному мозгу. Гипоталамус делят на задний, средний и передний отделы. Задний отдел гипоталамуса не синтезирует биологически активных веществ. Здесь расположен подкорковый центр обоняния (сосочковые тела) и обрабатывается информация, приходящая от большинства нервных центров головного мозга. Затем эта информация передается на ядра переднего и среднего отделов гипоталамуса.

Нервные клетки среднего отдела гипоталамуса осуществляют анализ химического состава крови и спинномозговой жидкости и в ответ на поступающую информацию вырабатывают релизинг-факторы. Эти биологически активные вещества с током крови попадают в переднюю долю гипофиза и воздействуют на расположенные в нем эндокринные клетки. Характер ответа клеток гипофиза зависит от релизинг-факторов, которые могут быть двух видов:

1)либерины — вещества, которые стимулируют образование тропных гормонов передней доли гипофиза;

2)статины — вещества, угнетающие выработку тропных гормонов.

Кроме того, в среднем отделе гипоталамуса есть группы нервных клеток, отвечающие за деятельность вегетативной нервной системы, т. е. за деятельность внутренних органов и сосудов — так называемый вегетативный центр. Между этим центром и клетками, вырабатывающими релизинг-факторы, существует непосредственная связь. Благодаря согласованной деятельности этих структур происходит выбор конкретного способа регуляции: либо путем активации вегетативной нервной системы, либо изменения функции эндокринной системы. В последнем случае наблюдается выброс соответствующих релизинг-факторов, приводящий к увеличению количества тропных гормонов и соответствующих им гормонов желез-мишеней. Таким образом, гипоталамус координирует и регулирует работу всех желез внутренней секреции.

В переднем отделе гипоталамуса расположены группы нервных клеток (ядра), которые синтезируют гормон вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. По аксонам этих клеток синтезированные гормоны поступают в заднюю долю гипофиза, где они накапливаются и по мере необходимости выбрасываются в кровь.

Гипофиз, hypophysis (нижний придаток мозга), расположен в турецком седле клиновидной кости. Он представляет собой непарное образование серовато-красного цвета, шаровидной формы, диаметром около 1 см, массой 0,5 г. Гипофиз находится на основании мозга, являясь продолжением среднего отдела гипоталамуса. Он состоит из передней, промежуточной и задней долей.

Клетки передней доли под влиянием релизинг-факторов гипоталамуса синтезируют несколько специальных гормонов, которые называют тропными гормонами. Каждый из этих гормонов стимулирует функцию определенной эндокринной железы.

На щитовидную железу воздействует тиреотропный гормон (ТТГ). Кору надпочечников активирует адренокортикотропный гормон (АКТГ). На половые железы как мужские, так и женские, оказывают влияние гонадотропные гормоны (ГТГ):

- фолликулостимулирующий (ФСГ), увеличивающий скорость образования и созревания половых клеток,

- лютеинизирующий (ЛГ), который усиливает секрецию половых гормонов.

Также в передней доле гипофиза секретируются такие гормоны как пролактин — лактотропный гормон (ЛТГ) в основном стимулирует развитие ткани молочной железы и выделение из нее молока. Соматотропный гормон (СТГ), или гормон роста, непосредственно воздействует на большинство тканей организма. Он влияет на рост и развитие скелета, мышечной ткани и внутренних органов.

Избыточная секреция соматотропина в раннем детстве приводит к развитию гигантизма, а в юношеском и зрелом возрасте — к акромегалии (чрезмерно вырастают кисти и стопы, нос и челюсти). При дефиците соматотропина в детском возрасте происходит задержка роста — карликовость или гипофизарный нанизм. У взрослого человека недостаток соматотропина вызывает тяжелейшее истощение — кахексию.

В промежуточной доле гипофиза вырабатывается интермедин — гормон, обеспечивающий регуляцию количества пигмента (меланина), определяющего индивидуальный цвет кожи и других тканей.

В задней доле гипофиза нет клеток, синтезирующих гормоны. Гормоны — вазопрессин и окситоцин поступают из переднего отдела гипоталамуса, хранятся в задней доле гипофиза и по мере необходимости поступают в кровяное русло. Вазопрессин воздействует на гладкую мускулатуру сосудов, суживая их и повышая артериальное давление.

Как уже отмечалось ранее, одновременно гормон усиливает обратное всасывание воды из первичной мочи, тем самым уменьшая количество вторичной мочи. В связи с последней функцией вазопрессин называют антидиуретическим гормоном (АДГ), т.е. гормоном, уменьшающим диурез (мочеобразование). При его недостатке наблюдается полиурия (увеличение количества мочи), а при избытке — олигоурия (уменьшение количества мочи). Окситоцин вызывает сокращение гладкой мускулатуры внутренних органов, особенно матки во время родов.

Гормоны гипофиза

Гипофизарный нанизм

Гигантизм

Акромегалия

(динамика изменения внешности)

В таблице, приведенной ниже представлены эндокринные железы и гормоны, которые они вырабатывают, а также состояния, которые возникают при гипо- и гиперфункции эндокринных желез.

Эндокринная система

Железа	Гормоны	Гиперсекреция	Гипосекреция
1. Гипофиз (hypophysis) Лежит в гипофизарной ямке турецкого седла клиновидной кости. Покрыт капсулой. Масса не более 0,6 г. Состоит из передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз) долей.	Аденогипофиз 1. Тропные гормоны, которые регулируют активность эндокринных желез 1.1. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) Способствует синтезу и секреции кортикостероидов (гормонов корковой части надпочечников)   1.2. Тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует синтез и выделение гормонов щитовидной железы   1.3. Гонадотропные гормоны: - фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Вырабатывается у женщин и мужчин. У женщин способствует развитию везикулярного фолликула. У мужчин влияет на образование мужских половых клеток, тестостерона; - лютеотропный гормон. Стимулирует синтез женских половых гормонов (эстрогенов) и мужских (андрогенов). Благодаря этому гормону яйцеклетка выходит из фолликула яичника и образуют на месте фолликула желтое тело. 2. Гормоны, которые влияют на процесс обмена, регулируют рост и развитие организма. 2.1. Соматотропный гормон (СТГ) – гормон роста. Способствует синтезу белка и нуклеиновых кислот в клетке, обусловливают линейный рост, общие размеры тела и его массу, размеры отдельных органов.     2.2. Пролактинстимулирует рост молочных желез и секрецию молока. После родов секреция пролактина гипофизом усиливается, наступает лактация. У мужчин – стимулирует рост и развитие предстательной железы, семенных пузырьков.   2.3. Липопротеин– стимулирует мобилизацию жира из депо   2.4. Меланоцитстимулирующий гормон регулирует пигментный обмен и способствует перераспределению мелатонина в в коже, сетчатке глаза, волосах, радужке	Заболевание Иценко-Кушинга. АКТГ стимулирует выделение ­количества кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов корой надпочечников (гиперкортицизм). Ожирение по верхнему типу, величение АД, стероидный диабет, вторичная дисфункция яичников. Атрофия мышц, красные полосы на коже (стрии), остеопороз, камни в почках, почечная недостаточность. Гипосекреция гормонов щитовидной железы     Раннее половое созревание (8-10 лет), чаще с физическим и психическим недоразвитием     У детей – гигантизм. Ускоренный пропорциональный рост у лиц с незавершенным физиологическим ростом. Патологическим считают рост у м – более 2 м, у ж – 1,9м. У взрослых - акромегалия – усиление роста скелета, органов и тканей. Разрастание отдельных частей тела (кисти, стопы, нос, уши), спланхномегалия (увеличение внутренних органов – печени, селезенки). Развитая железы часть молочной железы     Усиление мобилизации жира из депо, кахексия   Увеличение пигмента	Гипосекреция гормонов корковой части надпочечников (см. надпочечниковые железы)   Гипосекреция гормонов щитовидной железы     Останавливает развитие полового аппарата – евнухоидизм, инфантилизм     Гипофизарный нанизм (карликовость) характеризуется карликовым ростом (у м – до 130 см, у ж – до 120см). Строение тела пропорционально, тонкая и нежная кожа, недоразвитая мышечная система, отставание костного возраста от паспортного, недоразвитие половых органов. Интеллект не страдает.     Недоразвитие железистой части молочной железы, гипогалактия     Чрезмерное отложение жира, ожирение   Уменьшение пигмента
Нейрогипофиз 1. Окситоцин– усиливает сокращение матки во время родов, обеспечивает их нормальное течение. После родов способствует выделению молока   2. Вазопрессин (антидиуретический гормон)способствует усиленному обратному всасыванию воды в дистальных почечных канальцах (реабсорбция), уменьшается выделение мочи и повышается ее концентрация. Суживает артериолы, что приводит к ­АД.	У беременных – частые несвоевременные сокращения мышц матки приводят к досрочных родам, стремительным родам, выкидышу.   Олигурия (¯ выделения мочи), ­ АД	У беременных – слабая родовая деятельность. Атония мышц матки, выкидыши, бесплодие.   Несахарный диабет – полиурия (­ выделения мочи), обезвоживание, снижение осмотического давления плазмы, жажда (полидипсия).
2. Эпифиз (corpus pineale, шишковидное тело),относится к промежуточному мозгу, масса 0,2г. Покрыт соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки (трабекулы), которые делят паренхиму на дольки. В паренхиме – железистые клетки (пинеалоциты) и глиальные клетки (глиоциты). Тормозит выработку гормонов практически всех эндокринных желез (через гиптоаламо-гипофизарную систему, с которой контактирует через ликвор). «Биологические часы»	1.Мелатонин (антагонист меланоцитстимулирующего гормона аденогипофиза). Регулирует пигментный обмен. Тормозит половые функции в детском возрасте и действие гонадротропных гормонов у взрослых. Тормозит выработку гормона роста аденогипофизом   2. Адреногломерулотропин - участвует в регуляции водно-электролитного обмена   3. Серотонин – синтезируется днем, влияет на половые функции	Задержка полового развития. Евнухоидизм, инфантилизм, задержка роста, психического развития	Полное удаление эпифиза – гипертрофия половых желез, повышение массы тела, усиление сперматогенеза. Раннее половое созревание. У женщин – гипертрофия матки
3. Щитовидная железа (glandula thyroidea) По передней поверхности шеи впереди гортани и трахеи. Масса у взрослых 30-40 г. 2 доли и перешеек (м.б. дополнительная пирамидальная долька). Покрыта фиброзной капсулой, от которой внутрь идут трабекулы, которые делят железу на дольки. Имеет фолликулярное строение. Стенки фолликулов выстланы эпителием, полость заполнена коллодием, содержащим гормоны.       Фолликулы щитовидной железы	1. Йодированные гормоны Образуются при поступлении в организм достаточного количества йода. Тироксин и трийодтиронин (Т4, Т3)влияют на рост и развитие организма, половое созревание, ­ уровень всех обменных процессов (обмен белков, жиров, углеводов, витаминов, водно-электролитный, основной), теплопродукцию. Уменьшаются запасы гликогена в печени, ­ сахар крови. Стимулируют распад белков и увеличение азота, который выводится почками. Необходимы для развития мозга, деятельности ЦНС, вегетативной нервной системы. ­ активность симпатической нервной системы (возрастает возбудимость, эмоциональность, ускоряется ЧСС, частота дыханий, потовыделение, уменьшается секреция и моторика ЖКТ).     2. Кальцитонин Регулирует обмен кальция (снижает уровень кальция в крови и активизирует функцию остеобластов, которые способствуют образованию костной ткани. Угнетает функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань.	Тиреотоксикоз. Им проявляется диффузный токсический зоб (Базедова болезнь), токсический узловой зоб. Базедова болезнь – увеличение щитовидной железы, экзофтальм (пучеглазие), повышение основного обмена, теплопродукции, тахикардия, аритмия, дрожание пальцев рук, повышение психической возбудимости. ¯ массы тела при хорошем аппетите. Дистрофические процессы в паренхиматозных органах     ¯ уровень Са2+ в крови, что приводит к судорогам, разрушение костей, зубов, выпадение волос.	Гипотиреоз. Причины: врожденная аплазия или гипоплазия, поражение аутоиммунными процессами, оперативные вмешательства на железе. При врожденной аплазии или гипоплазии железы – кретинизм. Отставание в умственном и физическом развитии, замедленное появление точек окостенения. Возможна глухонемота и органические поражения нервной системы. Микседема – вялость, заторможенность, ослабление мозговой деятельности, отек лица, кожа плотная, в складку не собирается, ямок при надавливании нет (слизистый отек). Задержка воды, увеличение массы тела. Основной обмен снижен, температура тела снижена. Ломкость, истончение волос, ногтей. Нарушения со стороны внутренних органов. Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, вызванное нехваткой йода в грунте и воде (горные районы). Если развивается в раннем детском возрасте возникает эндемичный кретинизм. ­ Са2+ в крови.
4. Паращитовидные железы (glandulae parathyroideaå)на задних поверхностях долей щитовидной железы. Округлая форма, общая масса 0,9 г. Каждая железа покрыта фиброзной капсулой. Клетки – паратироциты.	Паратгормон. Регулирует обмен Са2+ в организме. Способствует высвобождению кальция из костной ткани и обратному всасыванию его в дистальных канальцах нефрона. ­ уровень кальция в крови. Кальций играет важную роль в функции возбудимых структур.	Гиперпаратиреоз – мобилизация (вымывание) минеральных солей из костей и отложение в сосудах, почках и сердце. Гиперкальциемия (увеличение Са2+ в крови) приводит к метастатическому обызвествлению миокарда (страдает функция миокарда, вплоть до остановки сердца). Кости становятся мягкими, деформированными, ломкими	Гипопаратиреоз. Причины – удаление при паращитовидных желез при операции на щитовидной железе, лучевое поражение, инфекции, аутоиммунное поражение. Характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Характерны приступы тетании (непроизвольные болезненные сокращения мышц, в том числе дыхательной мускулатуры, мышц глотки, что приводит к удушью). Разрушение зубов, выпадение волос.
5. Вилочковая железа (thymus, зобная железа, загрудинная железа). Находится в верхнем средостении, между медиастинальными плеврами. Передняя поверхность железы прилегает к грудине. Состоит из двух долей, которые покрыты соединительнотканной капсулой. Каждая доля состоит из коркового и мозгового вещества. Клетки – ретикулоэпителиоциты. С возрастом замещается соединительной тканью. В корковом веществе незрелые лифоциты превращаются в Т-лимфоциты. Тимозин вырабатывается в мозговом веществе.	Тимозин, тимопоэтин I и II, тимусный гормональный фактор. Наиболее активны в детском возрасте, далее влияние на организм уменьшается. До периода полового созревания гомоны тимуса угнетают функцию половых желез и способствуют росту организма, регулируют минеральный обмен (обмен кальция). Тимус является центральным органом иммуногенеза. В тимусе предшественники Т-лимфоцитов, которые приходят сюда из костного мозга с током крови, превращаются в Т-лимфоциты. Т-лимфоциты берут участие в отторжении трансплантата.	У детей при увеличении тимуса может развиться тимииколимфатический статус, который может неожиданно проявиться резким снижением АД и даже острой сердечной недостаточностью. При гипертрофии тимуса возможно возникновение заболеваний системы крови (лейкоз, анемия). Если железа не прорастает жировой тканью до 18 лет – задержка полового созревания.	После удаления тимуса кости становятся мягкими и ломаются, развивается мышечная слабость (миастения), психические расстройства. У новорожденных прекращается рост, масса тела падает. Если железа замещается жировой тканью в раннем возрасте (10-13 лет) раннее половое созревание.
6. Поджелудочная железа (pancreas) Железа смешанной секреции. Непарный орган, расположен на уровне I-II поясничных позвонков позади желудка. Состоит из головки, тела и хвоста. Длина 12-15см. Эндокринная часть – островки Лангерганса	α-клетки(20%) вырабатывают гормон глюкагон, который способствует распаду гликогена в печени и выходу глюкозы в кровь, повышает уровень глюкозы в крови. Стимулирует расщепление жиров в жировых депо. Антагонист инсулина.   β-клетки(70%) – секретируют инсулин, который ­ проницаемость клеточных мембран (кроме головного мозга) для глюкозы, ¯ уровень глюкозы в крови, стимулирует образование гликогена в печени и мышцах, ¯ образование глюкозы из аминокислот. Стимулирует синтез белка из аминокислот (анаболическое действие). Регулирует белковый, углеводный, жировой обмен. ∆-клетки(дельта – 10%) - соматостатин	Гипергликемия   Гипогликемия (¯ сахара крови). При снижении сахара ниже 2 ммоль/л развивается гипогликемическая кома	Гипогликемия   Сахарный диабет, осложнение – развитие гипергликемической комы. Гипергликемия (­ сахара в крови), кетоацидоз (накопление в крови кетоновых тел, ¯ рН крови), гиперлипидемия. Глюкозурия (глюкоза в моче). Полиурия (­ количества мочи). Обезвоживание. Полифагия (­ аппетит). Полидипсия (жажда).
7.Надпочечники (glandulae suprarenales) в забрюшинном пространстве над верхними полюсами почек на уровне XI-XII грудных позвонков. Масса одной железы 12-13 г. Покрыты фиброзной капсулой. К капсуле прилегает корковое, а в центре надпочечников находится мозговое вещество надпочечников.	Кора надпочечников 1. Клубочковая зона вырабатывает минералокортикоиды,которые регулируют водно-электролитный обмен – альдостерон - дезоксикортикостерно (ДОКС) Они ­ обратное всасывание натрия и воды в дистальных канальцах нефрона и облегчают транспорт К+ и Н+ в противоположном направлении. Альдостерон регулирует уровень АД посредством ­тонуса сосудов или ¯ объема жидкости.   2. Пучковая зона вырабатывает глюкокортикоиды (кортизон, кортикостерон, гидрокортизон).Регулируют обмен белков (способствуют распаду), жиров (мобилизуют жиры из жировой ткани), углеводов (антагонисты инсулина, повышают глюкозу крови). Выполняют иммуносупрессивное действие, которое состоит в угнетении выработки антител, тормозят взаимодействие антигенов с антителами. Являются адаптивными гормонами, поддерживают мышечную активность и трудоспособность головного мозга, способствуют приспособлению организма к неблагоприятным факторам.   3. Сетчатая зона. Вырабатываются половые гормоны (андрогены, эстрогены, прогестерон).В детском возрасте способствуют развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков (для м – рост бороды и усов, волос на теле, изменения голоса, формы тела, психики, поведения, для ж – развитие молочных желез, появление волос в определенных участках тела, изменение формы тела, психики и поведения). Эстрогены – антисклеротический эффект. Андрогены – стимулируют синтез белка в организме, способствуют увеличению массы тела.	Альдостеронизм – синдром Кона. Задержка Na+ в плазме крови (гипернатриемия), судороги, отеки, снижение К+ в крови. ­ АД (гипертония), аритмия сердца. Нарушается чувствительность (парестезия), параличи.   Синдром Иценко-Кушинга: ­ уровня глюкозы кров, появление ее в моче, ­ температуры тела, ­АД, отложение жира на шее, плечевом поясе.   Обратное развитие тимуса, снижается количество лимфоцитов в крови, эозинофилия     Кортикогенитальный синдром – наблюдается увеличение продукции половых гормонов (уменьшение глюко- и минералокортиковидов). У мужчин – вторичные половые признаки женщин (феминизация), у женщин – мужские (мускулинизация). У юношей – ускоренное развитие вторичных половых признаков (не соответствует возрасту), но первичные признаки, психика и поведение отстают в развитии.	Потеря Na+, дегидратация, ¯ ОЦК (объема циркулирующей крови), ­ К+. ¯ Na+ в стенках мелких сосудов - ¯ влияние норадреналина - ¯АД.   Похудение. Острая недостаточность коры надпочечников (может быть после лечения гормональными препаратами, которые приводят к атрофии надпочечников или при кровоизлиянии в кору, стрессах (травматических, инфекционных, послеоперационных)). Симптомы: заторможенность, слабость мышц, коллапс (резкое ¯АД), нарушение деятельности ЖКТ (боль в животе, рвота, понос), возможна кома. Расстройства обмена веществ. ¯ глюкозы, угнетается синтез альбуминов в печени, снижается активность ферментов крови, угнетается образование лейкоцитов, эритроцитов. ¯ адаптация к стрессовым факторам, переохлаждениям, травмам, инфекциям. При двустороннем нарушении функции коры надпочечников развивается хроническая недостаточность коры надпочечников (Аддисонова болезнь). Возникает при гипосекреции АКТГ гипофиза, поражением коры надпочечников туберкулезом, опухолях, длительной кортикостероидной терапии, которая приводит к атрофии коры надпочечников. Возникает дефицит всех гормонов с последующими нарушениями в организме. Задерживается обратное развитие тимуса, увеличивается количество эозинофилов, лейкоцитов (лейкоцитоз крови). Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек (гиперпродукция АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона).   Инфантилизм У мужчин – нет тяги к противоположному полу. Нарушение процессов торможения в ЦНС
Мозговое вещество (20%) Хроматофинная ткань. Продуцирует катехоламины – адреналин (80%), норадреналин (20%), а так же дофамин, изопропилнорадреналин (изопротеренол). Адреналин –действует на органы подобно симпатической нервной системе. Адреналин – «гормон тревоги», «аварийный гормон». Его количество увеличивается в стрессовых ситуациях. Когда возникает опасность и необходима мобилизация сил организма одновременно активизируется симпатическая нервная система и надпочечники (выделяют большое количество адреналина). Это способствует развитию защитных приспособительных реакций в организме. Под его влиянием повышается сила и частота сердечных сокращений, минутный объем крови, проводимость и возбудимость сердечной мышцы, происходит сужение кровеносных сосудов (кроме сосудов сердца, работающих скелетных мышц, которые под действием адреналина расширяются). ­АД. Тормозит секрецию инсулина, моторику и всасывание в ЖКТ. Расслабляет мышцы бронхов, они расширяются. Усиливает трофику скелетных мышц, повышает их трудоспособность. Расширяет зрачки при сильных эмоциях (страх, гнев, радость) – «У страха глаза велики». Влияет на обмен веществ. Повышает преобразование гликогена печени в глюкозу (как глюкагон). Повышает концентрацию жирных кислот в крови, которые используются как источник дополнительной энергии для образование тепла в организме. Основной обмен увеличивается на 30%. Адреналин и норадреналин действуют через α и β-адренорецепторы. Эффекты взаимодействия могут быть противоположными.	Адреналиновая гипергликемия – при эмоциональном напряжении увеличивается количество глюкозы в крови. Аритмия, повышение АД	Гипогликемия (¯ уровня глюкозы в крови). Брадикардия (¯ частоты сердечных сокращений). ¯ АД за счет расширения сосудов.
8. Половые железы (яички, яичники) – железы смешанной секреции с секреторной и инкреторной функцией. Секреция состоит в образовании и выведении мужских и женских половых клеток (сперматозоидов и яйцеклеток). Инкреторная функция связана с образованием и выбросом в кровь половых гормонов. Эндокринная часть яичка – интерстициальные клетки, которые находятся между извитыми семенными канальцами. Эндокринная часть яичника – в дозревающем фолликуле, в клетках интерстиция яичника.	Различают мужские и женские половые гормоны. И те, и другие вырабатываются как у мужчин, так и у женщин, но в разных концентрациях.   1. Андрогены (в основном тестостерон) – мужские половые гормоны. Начинают синтезироваться на 3 месяце эмбрионального развития (формирование половых органов). После рождения мальчика синтез андрогенов прекращается и восстанавливается только в период полового созревания (12-16 лет). Влияют на развитие вторичных половых признаков. Активизируют синтез белка (растут мышцы, органы, масса тела). ­ количество эритроцитов крови, ­ основной обмен, ¯ количество жира в органах. Необходимы для нормального развития и функционирования сперматозоидов. Регулируют эмоциональное состояние, влияют на психику. Продукты тестостерона – анаболические стероиды.   2. Женские половые гормоны Инкреторная функция половых желез начинается только в период полового созревания.     2.1. Эстрогены (фоликулин, эстрадиол, эстрон)влияют на развитие вторичных половых признаков у женщин. Влияют на эмоциональное состояние, формируют половое поведение женщин, обеспечивают появление менструаций, способствуют сокращению мышц матки. Способствуют развитию и проявлению половых рефлексов.   2.2. Прогестины (прогестерон)– гормон желтого тела, гормон беременности, влияет на процессы, которые происходят в матке в период менструаций, беременности. Влияет на подготовку слизистой оболочки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Действует на мышцы стенки матки и тормозит их сокращение, уменьшает их чувствительность к окситоцину. Во время беременности он влияет на рост молочных желез. Препятствует созреванию яйцеклетки в фолликуле, а следовательно, овуляции.	Возрастает основной обмен, уменьшается содержание жира в организме. Эритроцитоз (­ эритроцитов). Если женщина лечится мужскими половыми гормонами, возникает маскулинизация. При лечении мужчин – атрофия клеток, которые вырабатывают тестостерон.     Повышается сократимость мышц матки при беременности (преждевременные роды).	Климакс – по возрасту. У кастратов – нарушение процессов торможения в коре больших полушарий. Слабость вторичных половых признаков (евнухоидизм) и половой деятельности. Снижается интерес мужчины к противоположному полу.     Если вырабатывается мало женских половых гормонов, повышается количество мужских половых, то у женщины возникает маскулинизация   Слабость развития вторичных половых признаков, задержка менструаций.