Ожоговые поражения необходимо дифференцировать по этиологии их возникновения. Различают термические, химические, лучевые ожоги и в результате воздействия электрического тока. В каждом из этих случаев помимо повреждения тканей имеются специфические проявления, определяющие тактику и характер лечебных мероприятий.
Лечение
Показано специализированное лечение в ожоговых центрах при поражении ожогом 10% и более поверхности тела не зависимо от его выраженности, а также при вовлечении в зону ожога лица, промежности и рук.
На этапе догоспитальной медицинской помощи
Ø перед началом лечебных мероприятий прекратить дальнейшее воздействие термического фактора повреждения, устранив его контакт с поверхностью тела (напр., снять горящую, тлеющую или пропитанную кипятком одежду). Как можно быстрее охладить место ожога (в течение 1-3 часов после ожога), используя проточную холодную воду в течение 20 мин., лед или иные предметы, приложив их к месту ожога (достоверное уменьшение до 32% прогрессирования числа поверхностных ожогов в глубокие);
Контролировать центральную температуру тела, т.к. при активном охлаждении обширных ожогов возможно развитие общей гипотермии (особенно у младенцев), что нежелательно скажется на состоянии пациента и дальнейшем течении заболевания;
Ø оценить стабильность функций жизненно важных органов и систем пострадавшего;
Ø собрать анамнез по обстоятельствам получения травмы, уделяя внимание времени, месту, наличию очевидцев происшествия, данные о сделанных прививках и наличию аллергии, сопутствующих острых и хронических заболеваниях;
Ø осмотреть пациента на наличие иных повреждений;
Ø места ожогов укрыть специальными повязками на основе гидрогеля (противоожоговые гелевые повязки «АППОЛО»), которые несут в себе функцию охлаждения, обезболивания и асептической повязки;
Ø оксигенотерапия ‒ ингаляция О2 в концентрации, необходимой для поддержания SpO2 не менее 92%, при подозрении на отравление угарным газом ингаляция 100% О2;
Ø обеспечить адекватную проходимость дыхательных путей и вентиляцию легких, используя ротоглоточный воздуховод или ларингеальную маску или эндотрахеальную трубку (предпочтительна интубация трахеи);
Наличие термоингаляционных поражений является абсолютным показанием для начала ИВЛ
Ø обезболивание при ожогах 1-2 ст. и площадью менее 10% поверхности тела ненаркотическими анальгетиками: метамизол натрия (анальгин) до 20 мг/кг в/м, нефопам 0,3 мг/кг в/м (с 12 лет), ацетаминофен (парацетамол) в жидкой форме 15 мг/кг в/в капельно; при неэффективности неопиоидных анальгетиков и более выраженных ожогах используют опиоидные анальгетики: трамадол (трамал) 1-2 мг/кг в/м, тримеперидин (промедол) 0,1-0,2 мг/кг в/м, фентанил 1-2 мкг/кг в/м, морфин 0,3 мг/кг в/м (с 2-х лет), кетамин (кеталар, калипсол) 1-2 мг/кг в/м;
Опиоидные анальгетики в указанных дозировках при их внутривенном применении могут угнетать дыхание вплоть до его остановки, что требует особо пристального наблюдения за функцией дыхания.
Ø для седации используют мидазолам (дормикум) 0,3 мг/кг в/м, диазепам (седуксен, реланиум) 0,2-0,3 мг/кг в/м или в/в медленно;
Целесообразно сочетать препараты обезболивания и седация с целью снижения их доз и усиления эффекта
Ø обеспечить доступ к венозному руслу (альтернатива ‒ внутрикостный доступ):
Внутривенный катетер в безальтернативных случаях может быть установлен через кожу в месте поражения
Ø Инфузионную терапию следует начинать у всех больных с поражением более 20% поверхности тела из расчета 5-20 мл/кг/ч с учетом возраста пациента, выраженности поражения, уровня артериального давления. При тяжелых и обширных поражениях (более 50% поверхности тела) инфузия растворов может быть увеличена до 30-40 мл/кг/ч. В стартовой инфузионной терапии рекомендуется использовать кристаллоидные сбалансированные растворы.
Ø Инотропная поддержка при нестабильности гемодинамики и адекватной инфузионной терапии ‒ допамин
Ø Мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, капнометрия (при ИВЛ), температура тела;
Ø транспортировать в профильное лечебное учреждение.
На этапе госпитальной медицинской помощи
Ø в условиях стационара и профильного отделения проводится осмотр пациента, оценка стабильности функций его жизненно важных органов и систем, собирается анамнез;
Ø обеспечить мониторинг сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела;
Ø поддерживать адекватную вентиляцию легких ‒ диагностировать наличие острого повреждения лёгких (ОПЛ) или возникающего ОРДС (часто ОПЛ у ожоговых больных переходит в ОРДС). При отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности отношение PaO2/FiO2 менее 200 мм рт.ст. свидетельствует об ОРДС. При невозможности купировать явления дыхательной недостаточности и чрезмерной работе дыхания в течение первых нескольких часов решается вопрос об интубации трахеи (использовать целесообразно трансназальный доступ) и переводе на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких;
Ø фибробронхоскопия для диагностики и оценки острого поражения дыхательных путей;
Ø трахеостомия при сдавлении трахеи отечными пораженными тканями;
Ø обеспечить доступ (при необходимости) к венозному руслу;
Ø установить (при необходимости) зонд в желудок и мочевой катетер;
Ø в обезболивании (см. догоспитальный этап), возможно применение дискретного болюсного и постоянного микроструйного внутривенного введения препаратов, использование регионарных методов анестезии при отсутствии противопоказаний;
Ø при рефрактерной гипоксемии на фоне респираторной поддержки используют высокочастотную искусственную вентиляцию легких, эффективна экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО);
Ø поддержка гемодинамики осуществляется титрованием норадреналин в стартовой дозе 0,05 мкг/кг/мин с дальнейшим повышением до появления клинического эффекта при низком ОПСС и АД. В инотропной поддержке при высоком ОПСС используется добутамин в дозах 4-10 мкг/кг/мин, при низком ОПСС ‒ допамин 4-6 мкг/кг/мин.
Ø инфузионную терапию проводят строго индивидуально, стараясь поддерживать диурез на уровне не менее 1 мл/кг/ч для детей весом менее 30 кг и не менее 0,5 мл/кг/ч для детей весом 30 и более кг с учетом уровня лактата плазмы крови и дефицита оснований. В расчете объема инфузионной терапии успешно применяются различные формулы, в том числе и формула Паркланда (Parkland) ‒ раствор Рингер-лактата 4 мл/кг умноженные на процент площади ожога тела. Половина расчетной доза вводится в течение первых 8 часов и остальная часть ‒ в оставшиеся 16 часов. У детей весом менее 20 кг рекомендуется добавлять 10-20% растворы глюкозы для профилактики гипогликемии. Возможно использовать рекомендации Брука (Brooke): кристаллоидные препараты в объеме V(мл)=1,5 мл/кг х Р, коллоидные – V(мл)=0,5 мл/кг х Р, где Р – процент обожженной поверхности. К полученным величинам необходимо добавить возрастные физиологические потребности в воде и электролитах. На вторые сутки объем электролитов должен составлять 0,75 мл/кг х Р, такое же количество коллоидных растворов и дополнительно физиологическая возрастная потребность в воде и электролитах. Препаратами выбора являются кристаллоидные сбалансированные
Ø Коллоидные препараты используются в тех случаях, когда применение кристаллоидных не оказывается в достаточной мере эффективно. В этом случае для поддержания адекватного артериального давления возможно применение коллоидов в соотношении к кристаллоидам 1:6.
При развитии респираторных нарушений ‒ при ОПЛ общий объём вводимой жидкости снижается от рассчитанного на 25-30%, а при ОРДС – на 30-50%
Ø в качестве эффективного дезинтоксикационного средства, являющегося антиоксидантом и антигипоксантом, обладающего метаболопротекторными свойствами используется сбалансированный полиионный сукцинатсодержащий раствор 1,5% раствор реамберина в дозе 10 мл/кг/сут инфузией дважды в сутки равными долями со скоростью 2,5 мл/кг/ч;
Ø гормонотерапия ‒ преднизолон 2-4 мг/кг или гидрокортизон 5-10 мг/кг в/м или в/в (по показаниям);
Ø выполнить лабораторную диагностику (клинический анализ крови, резус-фактор, группа крови, коагулограмма, электролиты плазмы крови, значение белка, амилазы, глюкозы, осмолярности, общий анализ мочи);
Ø при наличии любой раны введение противостолбнячной сыворотки (в случае отсутствия анамнеза прививок или, если с момента последней прививки прошло более 5 лет) ‒ детям до 6 лет ассоциированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину и детям старшего возраста дифтерийно-столбнячную вакцину;
Ø антибактериальная терапия с диагностикой бактериальной инфекции определением уровня прокальцитонина (ПКТ) в сыворотке крови (за исключением первых часов после термоингаляционного повреждения). Его значение выше 2 нг/мл указывает на наличие бактериальной инфекции, а значение 10 нг/мл и более свидетельствует о высокой вероятности тяжёлого сепсиса и септического шока (норма менее 0,05 нг/мл). Антибактериальных препаратов, используемых местно в составе перевязочных средств, бывает достаточно при ожогах 1 и 2 степени и площади поражений не более 5%. В иных случаях, не сопровождающихся проявлениями сепсиса, оказывается достаточным цефалоспоринов III поколения. При тяжелых проявлениях сепсиса используют карбапенемы в качестве стартовых препаратов в деэскалационной тактике антибактериальной терапии. В дальнейшем выбор антибиотиков определяют в соответствии с чувствительностью бактериальной флоры.
Ø нутритивная поддержка с использованием высококалорийных парентеральных (концентрированные растворы жировых эмульсий, не менее 20%) и энтеральных (применение полуэлементных смесей) препаратов;
Ø в профилактике и лечении эрозивно-язвенного поражения ЖКТ применение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин 0,5-1 мг/кг в/в или в/м каждые 6 часов, фамотидин 0,3 мг/кг в/в каждые 12 часов) и ингибиторов протонной помпы (омепразол 0,5-0,6 мг/кг в/в раз в сутки);
Ø экстракорпоральные методы детоксикации (гемодиализ, гемодиафильтрация);
Ø лечение ожоговых ран с использованием хирургических методов уменьшения тканевого напряжения при циркуляторных ожогах (особенно значимо при поражении туловища, конечностей, пальцев, лица, шеи), удаления некротических тканей (раннее иссечение некроза через 48–72 часа после ожога), с применением различных биологических и синтетических раневых покрытий.
Осложнения
Обусловлены в большинстве случаев наслоением инфекции, как через раневые поверхности, так и через желудочно – кишечный тракт, развитием сепсиса, полиорганной недостаточности.
Прогноз
Летальность от тяжелых ожогов в специализированных центрах менее 3%.
При поражении поверхности тела более 30% летальность составляет до 50%.
Рекомендуемая литература
- Krishnamoorthy V, Ramaiah R, Bhananker SM. Pediatric burn injuries. Int J Crit Illn Inj Sci 2012;2:128-34.
- International Burn Injury Database incorporating the UK ‒ https://www.cbtrust.org.uk/prevention/data/index.shtml
- European report on child injury prevention, Сhapter 6, «Тhermal injuries», 2008, p.49-58.
- Здравоохранение в России". 2011: Стат.сб./Росстат. - М, 2011., п.1.62, с93.
- Постернак Г.И., Ткачева М.Ю. Термическая травма у детей. Острый период. Патогенез. Неотложная помощь. Журнал «Медицина неотложных состояний» 2009: 5(24),:17-23.
- Астамиров М.К., Лекманов А. У., Пилютик С. Ф.. Современная интенсивная терапия тяжёлой термической травмы у детей. журн. Неотложная медицина. 2011, 4, с.24-27.
Глава 30. Анафилаксия (Лазарев В.В.)
Термин «анафилаксия» (от греч. ana- ‒ вновь и aphylaxía ‒ беззащитность) был введён французским физиологом Шарлем Рише (S. Richet) в 1902 году для описания необычной реакции у собак, возникающей в ответ на повторное введение экстракта щупалец актиний и проявляющийся в более выраженных и быстрее развивающихся нарушениях их состояния, чем после первого введения.
Определение
Анафилаксия (анафилактический шок) – остро возникающая жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительностис различнымимеханизмамиклинических проявленийи тяжести, возникающая в результате резкогосистемноговысвобождения медиаторовизтучных клеток и базофилов.
По МКБ-10 выделяют:T78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу; Т78.2 – Анафилактический шок, неуточненный; Т80.5 – Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки; T88.6 – Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.
Распространенность
Истинный глобальный уровень возникновения анафилаксии от всех триггеров в общей популяции неизвестен из-за недостаточности сведений от пациентов и медицинских работников, связанных с не точностью установления диагноза, неточностью кодирования заболевания, различиями в критериях регистрации и учета. Несмотря на это, анафилаксия не редкость и частота ее проявления увеличивается, при имеющихся географических вариациях. По данным международных исследований распространенность оценивается в 0,05-2%.
Анафилаксия встречается 1:5000 ‒ 1:20000 с преобладанием у лиц женского пола 3:1.
Этиология
Причин возникновения анафилаксии очень много и они многообразны. Наиболее часто этиологическими фактором выступают продукты питания, медикаменты, укусы насекомых, химические вещества, реже ‒ изменение температуры окружающей среды, физическая нагрузка.
К факторам риска развития анафилаксииотносят:
· возраст (анафилактические реакции у взрослых чаще бывают на антибиотики, другие ЛС, у детей ‒ на пищевые продукты);
· пол (у женщин анафилаксия чаще развивается на латекс и аспирин, у мужчин ‒ на яд перепончатокрылых насекомых);
· наличие в анамнезе аллергии;
· путь попадания аллергена (анафилактические реакции протекают более тяжело при парентеральном пути введения агента, чем при пероральном)
· длительность, частота контакта и время, прошедшее с последнего контакта с аллергеном;
· наличие в анамнезе анафилактических реакций.
Патогенез
Выделяют различные варианты анафилаксии по механизму возникновения:
ü иммунологический связанный с IgE (продукты питания, насекомые, медикаменты, латекс, рентгеноконтрастные вещества, пыльца растений),
ü иммунологический несвязанный с IgE (нестероидные противовоспалительные препараты, рентгенконтрастные вещества, биовещества, производные декстрана)
ü неиммунологический ‒ прямое воздействие на тучные клетки (физическая нагрузка, перегревание, холод, алкоголь, опиоиды),
ü идиопатический ‒ не связана с триггерным агентом (не установлен аллерген, мастоцитоз ‒ заболевание, характеризующееся наличием избыточного количества тучных клеток в различных органах).
При иммунологически обусловленной анафилаксии в патогенезе развития возникающих нарушений ведущую роль играет изначально возникающая сенсибилизация организма пациента при первичном попадании в него антигена, с выработкой к нему антител, которые при повторном попадании аллергена образуют с ним комплекс антиген-антитело. Этот комплекс, воздействуя на тучные клетки и базофилы приводит в интенсивному выбросу из них различных медиаторов воспаления (гистамин, цистеиновые лейкотриены, тромбоцитактивирующий фактор, простагландин D2 и т. д.). Гистамин активирует H1- и H2-рецепторы, что вызывает зуд кожи, тахикардию, бронхоспазм и ринорею, головную боль, гипотензию, гиперемию, гастроинтестинальные симптомы. Со степенью тяжести анафилаксии связывают также уровень высвобождаемой из гранул тучных клеток триптазы; повышение уровня оксида азота (NO) способствует появлению бронхоспазма, вазодилатации. Лейкотриены и хемотаксические факторы, включающиеся в процесс на следующем этапе, могут способствовать поддержанию поздней фазы аллергической реакции. В анафилаксии участвуют также калликреиновая система, система комплемента и т. д.
Клиника
В клинической картине превалируют гемодинамические нарушения, проявляющиеся резким падением АД (систолическое давление на 30% ниже возрастных значений или обычных для пациента), нарушением ритма сердца, острой сердечной недостаточностью и часто сочетающиеся с крапивницей, ангиоотеком, кожным зудом. У больного отмечается чувство страха, тревоги, он проявляет беспокойство, отмечает озноб, слабость, головокружение, шум в ушах, тошноту, онемение языка, пальцев, ухудшение зрения, схваткообразные боли в животе, возможны рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. На кожных покровах и слизистых проявляются (у 80-90% пациентов с анафилаксией) уртикарные высыпания, гиперемия, сменяющаяся бледностью и цианозом, ангиоотеки, холодный пот. Со стороны системы дыхания отмечаются одышка, бронхоспазм, гиперсекреция слизи и отек дыхательных путей, асфиксия. На фоне резкого снижения АД отмечается тахикардия, которая быстро сменяется брадикардией, аритмией, вплоть до асистолии. Сознание на фоне нарушения мозгового кровообращения становится спутанным, возможны судороги, кома.
Диагностика
Клиническая картина и обстоятельства возникновения патологического состояния имеют главное значение в постановке диагноза, поскольку анамнез собрать в острый период, как правило, не представляется возможным.
При сборе анамнеза обращают внимание на связь попадания потенциального аллергена и провоцирующего фактора с возникновением патологического состояния (укус насекомым, проведение вакцинации, применение медикамента, прием пищи, физическая нагрузка, воздействие температуры и т.д.); время возникновения симптомов и наличие факторов риска анафилаксии.
В лабораторно-инструментальной диагностике проводят оценку общего анализа крови, рН, раСО2, раО2, исследования кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса, системы свертывания крови, а также другие исследования, необходимые для оценки выраженности нарушений в органах и системах.
Для подтверждения анафилаксии проводят лабораторные тесты, определяя уровень:
ü общей триптазы плазмы крови от 15 минут до 3 часа после возникновения первых симптомов и после выздоровления;
ü гистамина плазмы крови от 15 до 60 минут после возникновения первых симптомов (менее информативный метод);
ü гистамина и его метаболита N-метилгистамина в моче через 24 часа.
Уровень триптазы может также остро повышаться при инфаркте миокарда, травме, эмболии амниотической жидкостью, синдроме внезапной детской смерти и других заболеваниях. Уровень гистамина также может быть повышен при отравлениях. С другой стороны, уровень триптазы может быть в пределах нормы у пациентов с клинически подтвержденной анафилаксией.
Проводится контроль АД, ЧСС, ЭКГ-мониторинг определение центрального венозного давления и (или) давления заклинивания в легочной артерии и др. (по показаниям).
Степень тяжести анафилаксии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Выделяют 4 степени, по мере увеличения которых отмечается прогрессирующее падение сердечной деятельности до асистолии.