Как отмечал французский физиолог ХIХ век Клод Бернар [48], кровь является внутренней средой организма, куда входят все плазматические и бластоматические вещества. А потому, для оценивания физиологического состояния животных в условиях стресса большое значение предоставляется морфологическим и биологическим показателям крови, так как последние очень чувствительно реагируют на изменения, которые происходят в организме [52].
Гормоны, которые попадают в кровь животных при активации неспецифичных механизмов адаптации, быстро доставляются к органам из тканей-мишеней. По этому пути обеспечивается соответствующая реакция АКТГ, кортикостероидов, катехоламинов, медиаторов, а определение их содержимого в крови разрешает судить о физиологическом состоянии организма [12].
Так, у животных выявлены нарушения синтеза гемоглобина при разных формах анемии, которые возникают под действием стрессорних факторов. Это происходит при ускоренном созревании клеток костного мозга и исторжения в кровяное русло клеток, которые отличаются высокой способностью связывать кислород, но продолжительность их жизни маленькая [90]. В соответствии с литературными данными, в почках есть рецепторы, которые осуществляют контроль за еритропоезом и реагируют на содержимое кислорода в артериальной крови. Важную роль в этом процессе играет гликопротеид коркового слоя надпочечников— еритропоетин. Он активирует еритроидные клетки костного мозга и взаимодействует со специфическими белками-рецепторами, образовывая гликопротеид-рецепторний комплекс, способный инициировать синтез гемоглобина.
По данным ряда авторов [18], регенерация крови в условиях стресса включает синтез гемоглобина и образование эритроцитов, которые коррелируют с количеством белков плазмы крови и влияют на изменения в структуре гемоглобина.
|
|
Также установлена определенная взаимосвязь между содержимым гемоглобина и белками крови животных при тепловом стрессе [48].
Отмечалось [34], что во время перевозки крупного рогатого скота автомобильным транспортом в крови увеличивается содержимое АКТГ, которое достигает самого высокого уровня при транспортировании до 175 км, а в дальнейшем (350-450 км) концентрация АКТГ постепенно уменьшается. Авторы предполагают, что снижение уровня АКТГ в крови в таком случае связано с адаптацией к транспортированию. Проведенными опытами выше перечисленных авторов было установлено, что количество 17-оксикортикостероидов в крови повышается, достигая максимума при транспортировании животных на расстояние до 440-450 км. Тем не менее после суточной предзабойной передержки содержимое исследуемых гормонов в крови возвращалось к начальному(исходному) уровню.
Изучая влияние транспортирования на содержимое и динамику электролитов в плазме крови бычков [32], было установлено изменение минерального обмена. По мнению этих авторов, такие изменения связаны с нарушением гомеостаза организма, что сопровождалось перераспределением электролитного состава между внутрисосудистым, внутриклеточным и межклеточным пространствами. Вследствие гиперфункции надпочечников, существенно повышается выделение гипофизом АКТГ. При этом, как отмечают авторы, изменяется нервновомышечная возбуждаемость, АТФ-азная активность актомиозина.
|
|
Экспериментами многих ученых [46] установлено, что при перегруппировке или транспортировании 6-7 месячных телят отмечается усиление секреции глюкокортикоидов. Авторы отмечают это как фактор усиления катаболизма.
Установлено [34], что при транспортировании телят отмечается увеличение количества лейкоцитов, а также изменяется соотношение их отдельных форм: в средних и больших лимфоцитах уменьшалось содержимое гликогена, снижалось количество реагирующих на гликоген ретикулоцитов. Авторами было отмечено снижение уровня содержимого лактаз в крови животных.
В опытах установлено, что при транспортировании телят автомобильным транспортом (полуприцепами) с регулирующим микроклиматом на протяжении 1,5 часа на расстояние 50 км наступало снижение гемоглобина на 51,1 %, количество эритроцитов — на 6,82 %, кислотной емкости крови — на 5,3 %. С увеличением расстояния транспортирование — отмечалось дальнейшее уменьшение выше перечисленных показателей.
Усиление функции адренокортикальной системы в условиях стресса у свиней отмечали группы исследователей [54].
Кассиль Г.А. [53] указывает, что влияние адреналина (в особенности в маленьких дозах) может быть разной в зависимости от фазовых колебаний симпатичной и парасимпатичной активности крови: в одном из периодов он есть исключительно симпатомиметичним, в второй — парасимпатомиметичним, в третий - амфомиметичним, хотя действие гормона на эффекторные структуры зависит не от его непосредственного (гормон мгновенно распадается), а от повторного его образования и попадания в кровь.
|
|
Другие авторы считают [48], что интенсивность и продолжительность адаптивных реакций и их характер в организме животных зависит не только от дозы адреналина, а и от функционального состояния центральных и периферических регуляторных механизмов.
Исследованиями [19] установлено, что адреналин есть специфическим стимулятором периферического, а норадреналин — центрального отделов вегетативной нервной системы. На основе этих данных был сделан вывод [5], что адреналин поступает в кровь животных при состоянии тревоги, а норадреналин связанный с реакциями защиты или агрессии, хотя вопрос функциональной роли адреналина и норадреналину длительное время оставались дискуссионными, тем не менее, одинаковым выводом исследователей было то, что выделение в кровь обусловленное интенсивностью раздражения.
Увеличение концентрации норадреналина в крови и уменьшение его содержимого в гипоталамусе при болевом раздражении было подтверждено многими экспериментаторами.
В крови животных помещается 70-90% адреналина и 10-30% норадреналина. Известно, что при нормальных условиях выделяется только норадреналин, который поддерживает физиологический тонус нервной системы, а адреналин, только после влияния разных факторов.
Адреналин стимулирует функцию гипоталамуса, гипофиза, коркового слоя надпочечников.
Установлено [35], что адреналин и норадреналин действуют неразделимо с симпатичной нервной системой в обеспечении адаптогенности животных.
Установлено, что внешние раздражители (физические погрузки, охлаждение, болевое раздражение, травмы и т.п.) влияют на количественныепоказатели (концентрацию) катехоламинов и их предшественников и метаболитов в крови животных при адаптации организма к стресс-факторам [88]. При этом выявлено три стадии в изменениях функционального состояния симпато-адреналиновой системы:
1. в первой стадии (скоростная адаптация) наблюдается быстрая активация симпато-адреналиновой системы, которая характеризуется выделением норадреналина из нервных окончаний в гипоталамусе и других отделах ЦНС и активация мозгового слоя надпочечников;
2. вторая стадия (продолжительная и стойкая активация функции симпато адреналиновой системы) характеризуется повышением инкреции адреналина в кровь;
3. третья стадия (истощение) характерное снижение активности симпато адреналиновой системы и снижение в крови концентрации адреналина.
По данным авторов [39] многоразовое введение животным АКТГ позволяет обнаружить потенциальные возможности надпочечников. Установлено, что стимулирующее влияние АКТГ на кору надпочечников возрастает с увеличением дозы гормона, а введение больших доз (1,0 МО/кг) приводит к гипофункции [22].
При высокой концентрации АКТГ в крови усиливается высвобождение корой надпочечников кортикостероидов, которые вызывают в организме животных симптомокомплекс, признаками которого есть сдвиг гомеостаза в сторону катаболичних процессов, которые наблюдаются при стрессе [8].
По биологическому действию кортикостероиды разделяют на пять групп. Наибольшую роль в процессах адаптации в организме животных играют минерало- и глюкокортикоиды. Минералокортикоиды продуцируются клубочковым слоем коры надпочечников. Их влияние на процессы адаптации организма животных при стрессорных факторах состоит в индукции синтеза ферментных белков. У крупного рогатого скота глюкокортикоиды представленные кортизолом и кортикостероном (до 99%) от общего количества.
Важное значение в механизме глюкокортикоидов на адаптацию организма к действию стресс-факторов играет соотношение между содержимым ими свободной и связанной с белковыми формами крови. Отмечено, что в состоянии физиологического покоя преобладает комплекс гормона со специфическим белком, а в экстремальном состоянии (при увеличении концентрации стероидов в крови), преобладает концентрация комплексов гормонов с неспецифичными белками и свободной формы гормонов.
Под влиянием кортизола [36] в плазме крови увеличивается содержимое свободных аминокислот и уменьшается масса тела. Также увеличивается общее количество лейкоцитов, возникает нейтрофилия, лимфопения и эозинопения.
Установлено [16], что высокая суммарная концентрация глюкокортикоидов в плазме крови характеризует реакцию новорожденных животных на холодовый стресс, а содержание кортизола в плазме крови новорожденных телят в значительной мере характеризует их жизнеспособность[8].
Общеизвестно, что повышение концентрации гормонов надпочечных желез в плазме крови животных является физиологической реакцией на действие экзогенных стресс-факторов. К повышению уровня кортизола в плазме крови сельскохозяйственных животных приводит групповое содержание [45], перегруппировка телят при формировании технологических групп [50], физическая перегрузка при разных перемещениях на большое расстояние [21], разные изменения кормления, иммобилизация и травматический шок [51].
Приведенные выше данные свидетельствуют о специфике динамики изменений уровня глюкокортикоидов в крови животных в зависимости от природы стресс-факторов и продолжительности его действия.
Кроме этого, как видно из приведенных литературных данных, при вышеуказанных состояниях присутствует эозинопения и лимфопения. Степень эозинопении зависит от активности ретикулоэндотелиальной системы, лимфопения зависит от карирексиса — уменьшения поступления лимфоцитов в кровь, уменьшение новообразования лимфоцитов вследствие подавления синтеза РНК, выхождение лимфоцитов у ткани и распад их в элементах ретикулоэндотелиальной системы.
При этом многие авторы [30] отмечают чувствительность лимфоцитов к токсичному действию глюкокортикоидов, но чувствительность у разных видов животных неодинаковая.
3.3 Морфофункциональное состояние при стрессе
Н. Sе1уе [54] в своей теории о стрессе подчеркивал значения гипофизарноадренокортикальной системы. Он первый установил, что под влиянием стресс-факторов в кровь сначала выделяется гормон аденогипофиза - АКТГ, а спустя - кортикостероиды, объединив наиболее характерные признаки в триаду:
4. гипертрофия надпочечников
5. уменьшение массы лимфатических органов;
6. кровоизлияние в желудке;
Позже он отметил, что главным в триаде является гипертрофия надпочечников, в особенности коркового (внешнего) слоя с усиленным выделением глюкокортикоидов.
Некоторые авторы [11] отмечают, что при долгодействующем влиянии стресс-факторов гипертрофия приобретает хронический характер. Так, при ежедневном мускульном напряжении (на протяжении 6-ти недель) автор подтвердил гипертрофию надпочечников и повышение секреции кортикостерона.
Позже Н.Sеlуе [45] обнаружил, что при действии сильных стресс факторов, количество депонированного в гипофизе АКТГ сначала резко уменьшается, а через 2-3 часа его ресинтез восстанавливается.
По данным многих авторов [17] инкреция АКТГ усиливается при действии на животных стресс-факторов разной природы, которая обусловлена адаптивным влиянием гормона.
После введения АКТГ [8] в крови животных повышается концентрация кортизола. Очевидно, это связан с тем, что корковый слой клеток коры надпочечников находится под трофическим контролем гипофизарного кортикотропина (АКТГ), что стимулирует продукцию этими клетками таких стероидов, как кортизон [11].
Работами [49] установлено, что введение животным АКТГ оказывает содействие увеличению размеров всех зон коркового пласта надпочечников. В дальнейшем было установлено, что введение АКТГ вызовет гипертрофию клеток и ядер в корковом слое надпочечников, а у гипофизэктомированых животных кора надпочечников атрофируется.
Исследованиями [25] установлено, что при разных стресс-факторах секреция катехоламинов в мозговом пласте надпочечников увеличивается. Также при действии такого стресс-фактора, как холод, секреция адреналина возрастает.
Данными [38] установлена активизация системы,,гипофиз - кора надпочечников” при гипертрофии надпочечнников и инволюции лимфоидных органов.
Было установлено [39], что при действии стрессорних факторов увеличивается объем кортикотропных клеток в аденогипофизе на 47%.
При стрессе [46] отмечали стимуляцию продукции АКТГ и пониженную активность половой системы, желез: щитовидной, инсулярного аппарата поджелудочной железы, а также снижение выделения соматотропного гормона.
Наблюдали [47], что в начальные периоды тренировки изменяется функция печени, в особенности отмечалась гипергалактозурия, снижение альбуминглобулинового коэффициента, увеличение содержания уробилина в моче.
По данным [25] при хроническом переутомлении поднимается углеводный, белковый и пигментный обмен в печени.
Исследованиями [19] установлено, что при действии стресс-фактора на животных уменьшается содержимое гликогена в печени, отмечается дезорганизация гранулярного эндоплазматичного ретикулума.
Наблюдениями [4] отмечено, что мускульная нагрузка также влияет на размеры гепатоцитов.
Таким образом, в отличие от коры надпочечников, масса печени при стрессе не увеличивается, а уменьшается. Это связано с тем, что в условиях хронического стсесса, при переходе от стадии тревоги к стадии резистентности, ряд катаболичних реакций печени заменяются анаболичными.
Работами [38] установлено, что через 2 часа после начала действия стресс фактора повышается разрушение эритроцитов в ретикуло-эндотелиальной системе, внеклеточный еритродиарез и откладывание гемосидерина в организме.
По данным [33] при действии стресс-фактора наблюдались кровоизлияния в селезенке, кишечнике, мускулатуре, отмечалась водянистость и ноздреватость мышечной ткани, а также повышение в ней содержимого молочной кислоты и снижение Рн.
Исследованиями [49] установлены значительные изменения содержимого воды в мышечной ткани крупного рогатого скота при увеличении срока перед забойной передержки.
Исследованиями [27] установлено, что электрооглушенние животных при забое, вызовет уменьшение содержимого гликогена в мышечной ткани.
По данным [35] подтверждается факт, когда при стрессе поднимается функциональное состояние не только отдельных органов и тканей, но и поднимается внутренняя среда организма (гомеостаз).
Таким образом, как видно из приведенных литературных данных, действие стресс-фактора на организм в целом и отдельные органы и ткани вызовет не только функциональные изменения в организме животных, но и морфологические.
Обнаруживаются изменения морфофункционального характера щитовидной железы, половых желез, инсулярного аппарата поджелудочной железы, аденогипофиза и т.п., что в целом отрицательно отражается на физиологическом состоянии всего организма животного.
Многими исследователями установлено, что перед забойные стрессы влияют на качество мяса.
После забоя животных в мышечной ткани проходит ряд биохимических процессов, которые имеют аутолитический характер. После 24-72 часа в зависимости от температуры окружающей среды аэрации и других факторов проходит созревание мяса.
Отечественным основоположником теории созревание мяса является И.А. Смородинцев, который считает, что изменение свойств мышечных белков проходит в результате распада небелковых компонентов и в первую очередь, за счет накопления продуктов гликолиза. В организме животных гликолиз с образованием молочной кислоты (лактата) обеспечивает энергией скелетные мышцы при интенсивной работе, если ограниченно поступление кислорода к митохондриям. При этом, содержимое молочной кислоты в мышцах имеет существенное значение, так как его количество определяет величину концентрации водородных ионов, которое есть показателем, который указывает на стадию созревания мяса и его сохранение.
Кроме этого, следует отметить, что мясо получено от животных, которые были в стрессорном состоянии -бледное, водянистое (раlе sоft, exudative pork) [50]. В таком мясе гликоген быстро превращается в молочную кислоту, в результате чего на протяжении 45 минут величина концентрации водородных ионов становится ниже нормы (норма -6,0), а температура в толще мышц повышается выше допустимой (норма 40-41°С). Это поясняется тем, что в анаэробных условиях гликогенолиз протекает с выделением тепла. В таких условиях мясо становится бледным, водянистым и превращается в грубоволокнистую структуру.
Очень важно, отмечают некоторые исследователи, чтобы гликогенолиз протекал медленно. Кроме этого количество гликогена в мышечной ткани зависит от способа транспортирования.
Некоторые ученые [49] предполагают, что интенсивный откорм молодняка мясных пород есть разновидностью стресса, а потому они рекомендуют оценивать качество мяса не только по химическому анализу, но и определять его физиологические и органолептические качества.
Исследованиями [32] установлено, что жирнокислотный состав липидов мышечной ткани в разные периоды перед забойного удержания животных значительно изменяется. При этом выявлено резкое снижение количества мононенасыщенных жирных кислот и увеличение количества полиненасыщенных, а также суммы насыщенных жирных кислот.
Некоторыми данными доказана зависимость сезонности в вопросах качества мяса. Было отмечено, что в теплые месяцы года мясо имеет более светлую окраску в сравнении с зимними.
Было установлено, что запасы гликогена в мышцах бычков после 24- часовой голодной выдержки уменьшались в 2 раза, а при 48-часовой в 7 раз в сравнении с начальной. Кроме этого, было отмечено, что кастраты меньшее испытывают действие стресс-факторов, в их мышечной ткани содержимое гликогена уменьшается в меньшей степени. Также отмечалось, что применение аминазина оказывало содействие снижению потерь мяса, сохранению содержимого гликогена в мускульной ткани, при этом, показатель Рн в мышцах находился в границах нормы.
Экспериментами установлена высокая эффективность антистрессовой обработки животных аминазином при транспортировании, которое обеспечивает долгодействующее сохранение мяса при температуре О-2°С.
Адаптация организма к действию стресс-факторов наступает либо в результате изменения физиологических констант с сохранением уровня метаболических процессов (так называемая физиологическая адаптация), либо за счёт альтерации гомеостаза обмена веществ (так называемая биохимическая адаптация). При этом, как отмечает В.А. Шидловский (1982), быстрая адаптация реализуется преимущественно посредством физиологических механизмов, а медленная - за счёт биохимических процессов, на основе которых происходят морфо-функциональные перестройки организма [22]. В конечном счёте, выживание организма осуществляется путём приспособительных изменений как соматовегетативных функций, так и самих процессов метаболизма.
При рассмотрении механизмов регуляции на любом уровне необходимо иметь ввиду, что для саморегуляции требуется наличие свободной энергии, поскольку деятельность организма поддерживается непрерывной тратой энергии, источниками которой в клетках являются системы переноса электронов, цикл Кребса, гликолиз и обмен фосфорных соединений. С точки зрения энергетики, организм постоянно находится в состоянии устойчивого неравновесия. Энергетический обмен организма представляет собой сложную систему биохимических реакций, протекающих в соответствии с первым законом термодинамики и направленных на восстановление энергетического потенциала в процессе работы. Исходя из наиболее общего закона биологии -закона Бауэра (1935): «максимум эффекта внешней работы в ответ на полученную из внешней среды единицу энергии», следует, что чем выше коэффициент полезного действия работающей системы, тем более она адаптивна.
Изучение энергетического обмена представляет большой интерес, так как знание энергетической цены резистентности при развитии адаптационных реакций на разных уровнях позволяет избрать в каждом случае оптимальный уровень, а также необходимое биохимическое сопровождение для оптимизации энергетического обмена [27]. Основным источником энергии в организме служит аденозинтрифосфорная кислота (АТФ). Высвобождение энергии из этого вещества происходит в результате гидролиза его высокоэнергетической фосфатной связи. Энергия АТФ используется организмом для всех его процессов - синтеза различных веществ, физической работы, теплопродукции, регенерации и т.д. В связи с этим в организме должна функционировать такая система, которая бы восстанавливала и поддерживала определённый уровень АТФ. Основная масса АТФ образуется в процессе фосфорилирования в окислительной цепи митохондрий и только незначительная часть её синтезируется при субстратном фосфорилировании в случае недостаточного обеспечения клетки кислородом. Окислительным процессам в митохондриях предшествуют сложные превращения энергетических субстратов на соответствующих участках метаболизма. для углеводов - это гликолиз, для жиров - р-окисление жирных кислот, для белков - дезаминирование аминокислот. Начиная с образования ацетил-коэнзима А, дальнейшее их превращение локализовано в цикле Кребса.
Изменение энергетического обмена в условиях напряжения организма реализуется на всех уровнях организации биосистемы - от организменного до клеточного [17]. Установлено, что в организме, в целом, 50% общей энергии основного обмена получается за счет окисления углеводов, а 50% - за счет окисления жиров. При действии чрезвычайных раздражителей энергообеспечение физиологических процессов существенно перестраивается. На первых этапах оно идет за счет использования углеводных ресурсов[27].
При стрессе происходит мобилизация многих физиологических систем организма, в результате деятельности которых сопротивляемость его к стресс факторам увеличивается. Возникновение генерализованного адаптационного синдрома (ГАС) Селье связал с адаптацией, с повышением сопротивляемости организма к действию поврежденных факторов. Селье считает, что стрессорный ответ реализуется следующим образом: неспецифический стимул (нервный импульс, химическое вещество или недостаток необходимого метаболического фактора) активирует «первый медиатор», который еще не идентифицирован. Этот фактор стимулирует определенные нейроэндокринные клетки подбугорной области, которые трансформируют первые сигналы в кортикотропный гормональный рилизинг-фактор (КРФ) - гуморальный передатчик, достигающий передней доли гипофиза. В основе стресса лежит напряжение гипоталамо-гипофизарно адренокортикальной системы [54].
Сразу после начала действия стресс-фактора из передней доли гипофиза выбрасывается АКТГ, стимулирующий кору надпочечников, вследствие чего в кровь выделяется значительное количество кортикостероидов. Глюкокортикоиды активируют глюконеогенез, который обеспечивает организм запасами готовой к использованию энергии, столь необходимой для адаптации в стрессовых ситуациях, вместе с тем угнетая активность гексокиназы и глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы.
Наблюдают отставание ресинтеза АТФ от ее использования для возрастающей функции нервных центров, мышц и других систем. В период перехода от состояния покоя к функциональной активности в скелетных мышцах происходят значительные изменения интенсивности тканевого дыхания и генерации адениловых нуклеотидов. Это связано с частичным разобщением между дыханием и фосфорилированием, что приводит к отрицательному балансу АТФ [39]. Суммарная концентрация АТФ и КФ в мышцах при физических, нагрузках снижается и повышается содержание АДФ и неорганического фосфора.
В крови, в результате возбуждения симпатического отдела нервной системы после физической нагрузки, пропорционально нагрузке увеличивается концентрация норадреналина. Норадреналин и адреналин активизируют гликолиз и гликогенолиз через 3,5 циклический АМФ, являющийся медиатором, и способствуют увеличению концентрации глюкозы в крови, что вызывает возбуждение гипоталамических центров, регулирующих секрецию инсулина [23]. По данным Л.Е. Панина [28] при 20 минутах плавания крыс снижается активность гексокиназы обеих типов в сердечной мышце.
В печени отмечают снижение количества гликогена и увеличение активности пируваткиназы при физических нагрузках, а в крови - увеличение концентрации глюкозы и пирувата. даже при кратковременной физической работе в печени и мышцах наблюдается активация гликолиза [21].
При значительной гипоксии или аноксии снижается концентрация АТФ, КФ, гликогена в миокарде, скелетных мышцах, печени и головном мозге, и одновременно повышается концентрация неорганического фосфора, пирувата и лактата [23]. Увеличивается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, что способствует активации гликолиза. Норадреналин стимулирует систему гликолиза через аденилатциклазу. Аноксия, сопровождающаяся дефицитом фосфорных соединений, богатых энергией, накоплением лактата, способствует быстрой и значительной активации синтеза фосфолипидов в клеточных мембранах, которые потенцируют эффект естественных активаторов фермента аденилатциклазы, обеспечивающей образование циклического 3,5 АМФ из АТФ [50]. Катехоламины, активируя фосфорилазу и изоцитратдегидрогеназу [20], интенсифицируют гликогенолиз и пропускную способность цикла Кребса.
Таким образом, различные экстремальные факторы, воздействующие на организм животных, вызывают развитие стрессовой реакции, что приводит к дефициту энергообеспечения и мобилизации энергетических ресурсов. Это служит сигналом для активации генетического аппарата клеток самых различных органов. При этом основное значение придают АДФ и АМФ, креатину, неорганическому фосфору, некоторым аминокислотам в активации генома при мышечной деятельности [32] и величине потенциала фосфорилирования и отношению креатин/ креатинфосфат [24].
В процессе адаптации к физическим нагрузкам, холоду и гипоксии также установлено увеличение количества митохондрий в клетках [36],что повышает способность мышц утилизировать пируват, предотвращает увеличение концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в. митохондриях кислот, что влечет за собой максимальную степень сопряжения окисления и фосфорилирования и наибольший возможный выход АТФ на единицу потребляемого кислорода[23].
Факторы внешней среды, к которым адаптируется организм, действуя различными путями, в конечном результате приводят к одному и тому же общему комплексу сдвигов - дефициту энергообеспечения, увеличению потенциала фосфорилирования и мобилизации энергетических ресурсов. Все это является сигналом генетическому аппарату клеток к усилению биосинтеза нуклеиновых кислот и белков митохондрий. Мощность системы митохондрий увеличивается и осуществляемая ими выработка АТФ на единицу массы тканей возрастает, что способствует общей активации биосинтеза и образования всех клеточных структур, развитию процесса адаптации и возникновению фазы резистентности [24].
Многократно или постоянно действующие факторы, вызывающие повышение резистентности организма, создают основу для перекрестной адаптации. Так, например, установлено, что адаптация к физическим нагрузкам способствует развитию приспособления к гипоксии, рентгеновскому облучению, разности температур и др.[6].
Однако, такие пути повышения резистентности длительны и практически не приемлемы в животноводстве. Одним из важнейших путей быстрого повышения резистентности животных служит применение адаптогенов. «...действуя через циклическую 3,5 АМФ или иные механизмы, выступая в роли индукторов генетического аппарата, они смогут вызывать активацию образования митохондрий и формирование других изменений, составляющих структурную основу адаптации. В итоге можно будет получить увеличение резистентности организма к определенным факторам заранее - до встречи с этими факторами» [23].
Проблема стрессов в животноводстве и обусловленные ими значительные экономические убытки, которые особенно проявляются в условиях промышленных технологий, ставят в ряд актуальных научно-практических вопросов разработку эффективных способов профилактики негативного влияния стресс-факторов на физиологическое состояние и продуктивность сельскохозяйственных животных. Одними инженерно-техническими методами не всегда удается сберечь здоровье животных, обеспечить их высокую продуктивность и уменьшить затраты кормов на единицу продукции. Поэтому, в условиях действующих технологий, когда стрессовых ситуаций избежать невозможно, большое значение имеет применение химических и гормональных препаратов, витаминов, антибиотиков, антистрессовых кормовых добавок, адаптогенов и нейролептиков.
Среди химических веществ часто применяется, как стрессовый препарат янтарная кислота или ее соль -сукцинат натрия. По данным авторов, сукцинат характеризуется высокой стойкостью к окислению в тканях, низкой стоимостью, выраженным антистрессовым действием. Янтарная кислота, как известно, интенсивно окисляется в цикле трикарбоновых кислот, который занимает центральное положение в синтeзе АТФ в клетке. Установлено, что при скармливании животным сукцината в их тканях увеличивается отложение гликогена, усиливается тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование, моторное и секреторная функция кишечника.
Положительное влияние на гемопоэз, обменные процессы, иммунный статус и рост молодняка крупного рогатого скота в условиях стресса получено при введении доцецония и карбоксилазы.
Ряд авторов докладывает об антистрессовом влиянии комплексного препарата, в состав которого входит глюкоза, витамины А, Д, Е и окситетроциклин. Лучший эффект при профилактике стрессов у животных проявляется при использовании витаминов группы В вместе с антистрессовыми препаратами. Установлено, что введение витаминов В1, В2, В6 в комплексе с аминазином повышает эффективность антистрессовой обработки, проявляет стимулирующее влияние на обмен углеводов, окислительное фосфорилирование и образование макроэргов. Введение витаминов А и Д в комплексе с микроэлементами (кобальтом, медью, йодом) приводит к активации клеточных и гуморальных факторов защиты их организма при стрессе.
По данным авторов введение животным различных препаратов женьшеня и элеутерококка при стрессах приводит к увеличению количества эритроцитов и гемоглабина в крови, стимулирует минеральный, углеводный и белковый обмен в организме, повышает фагоцитарную активность лейкоцитов, общую резистентность и бактерицидное действие сыворотки крови. Продолжительное введение животным элеутерококка усиливает в печени и мышцах окислительное фосфорилирование, приводит к повышению количества сахара и неорганического фосфора в крови животных.
Действие разных адаптогенов на организм поросят при отлучении изучал В.С. Бузлама. Результаты исследований показали, что экстракт элеутерококка проявляет стимулирующее влияние на рост поросят..При этом было установлено, что экстракт тормозит инкрецию кортикостероидов и нормализует метаболические реакции гипофиз-адреналиновой системы.
Хорошие адаптогенные действия по данным авторов проявляют также фенибут, кватерин, фумаровая кислота. Установлено, что при добавлении в рацион фумаровой кислоты проявляется ГАМК-эргический эффект, стимулируются энергетические процессы, ингибируется ПОЛ и повышается резистентность.
Адаптогены, действуя на различные биохимические механизмы, влияют на функциональное состояние гипофизарно адреналиновой системы при стрессе. Они предупреждают стрессовую гипертрофию надпочечников и приводят к уменьшению количества кортикостероидов в крови, предупреждают развитие эозинопении и нейтрофильного лейкоцитоза. Адаптогенные препараты усиливают метоболизм аскорбиновой кислоты и холистерина при стрессе.
Анализ литературных данных показал, что в современном животноводстве наиболее перспективными методами профилактики стрессов является фармакотерапия, в основе которой лежит применение адаптогенов и антистрессовых препаратов. Использование некоторых адаптогенов, исходя из их влияния на обмен веществ, физиологические функции и продуктивность животных изучено мало, что усложняет разработку эффективных способов использования адаптогенов.