Раздел Биохимия гормонов




 

1. При некоторых заболеваниях больным вводится соматотропный гормон. Как отразится передозировка гормона на состоянии углеводного и липидного обмена?

  1. Больной жалуется на неутолимую жажду, употребление большого объема жидкости, значительное количество мочи (6 – 8 литров в сутки). При обследовании найдено глюкозы в крови 5,2 ммоль/л, кетоновых тел нет. Моча бесцветная, плотность 1,002, сахара нет. Назовите возможные причины полиурии (большого количества мочи).
  2. Изменится ли диурез (количество мочи) у пациента, которому с лечебной целью ввели вазопрессин (антидиуретический гормон). Механизм.
  3. Врач обнаружил у больного резкое снижение веса тела, повышенную раздражительность, небольшое повышение температуры по вечерам (субфебрилитет), пучеглазие (экзофтальм), повышение общего обмена, увеличение поглощения кислорода, гипергликемию, гиперазотемию. О заболевании какой эндокринной железы можно думать?
  4. У больного базедовой болезнью в крови содержится общего белка 60 г/л, остаточного азота 45 ммоль/л. С мочой за сутки выделяется 24 г азота. Дайте заключение о состоянии белкового обмена, объясните механизм обнаруженных сдвигов.
  5. Больной с явлениями гипертиреоза сильно похудел, подкожный жировой слой не выражен. Почему?
  6. При обследовании мальчика 5 лет врач отметил значительное отставание умственного развития, роста. Ребенок мало активен. В крови содержание холестерина снижено. Общий обмен понижен. О гипо- или гиперфункции щитовидной железы можно думать?
  7. У больной по поводу опухоли гортани была проведена операция с удалением мягких тканей шеи. Через несколько месяцев у нее возникла микседема. Почему развилась эта патология?
  8. У больного, страдающего тиреотоксикозом, удалена одна доля щитовидной железы. После операции симптомы (признаки) тиреотоксикоза исчезли, но появились судорожные сокращения мышц лица и конечностей. Почему?
  9. Содержание общего кальция в сыворотке крови ребенка 1,8 ммоль/л. Имеется ли отклонение от нормы? Какие факторы влияют на уровень кальция в крови?
  10. У больного диагностирована инсулярная недостаточность. Где вырабатывается этот гормон, какое влияние оказывает на обмен веществ?
  11. У пациента предполагают наличие инсулярной недостаточности. Как нужно провести обследование: определить содержание глюкозы в крови или моче?
  12. Пациент направлен в биохимическую лабораторию для исследования динамики содержания сахара в крови после нагрузки глюкозой («сахарная кривая»). Утром натощак у него определили содержание сахара в крови, после этого предложили выпить раствор глюкозы из расчета 1,5 г ее на кг массы тела в 250 мл воды. Затем каждые 30 мин определяли содержание глюкозы в крови в течение 3 часов. По полученным данным построили «сахарную кривую»: а) исходный уровень сахара в крови был у верхней границы нормы; б) через 30 – 60 мин после приема глюкозы содержание сахара в крови увеличилось на 80%; в) через 2 часа уровень сахара крови снизился ниже исходного уровня; г) через 3 часа уровень сахара крови возвратился к исходному; д) при одновременном исследовании мочи глюкозурия не обнаружена на этапах «б», «в», «г». Объясните («д») причину отсутствия глюкозурии.
  13. Пациент жалуется на повышенный аппетит, снижение веса, некоторое ухудшение состояния после употребления в пищу сладкого, повышенное количество мочи. Содержание глюкозы в крови натощак 3,5 ммоль/л, глюкозурии нет. Что целесообразно сделать для решения вопроса о возможной скрытой инсулярной недостаточности?
  14. Больная обратилась в клинику с жалобами на сухость во рту, жажду, обильное и частое мочеиспускание, слабость, нарушение сна, похудение. Для какого заболевания характерны эти симптомы? Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза и оценки состояния обмена веществ?
  15. Биохимическое исследование крови показало, что содержание глюкозы в крови пациента 10 ммоль/л, кетоновых тел 1,5 ммоль/л, содержание буферных оснований составляет 35 ммоль/л, рН крови – 7,30. О чем свидетельствуют найденные показатели, как называются обнаруженные сдвиги, возможные причины их появления?
  16. Больной сахарным диабетом жалуется на постоянную жажду, потребление большого количества воды (полидипсия), увеличение количества мочи (полиурия), постоянно повышенный аппетит. Объясните, почему сохраняется чувство голода, хотя потребляется большое количество пищи (полифагия), а в крови повышено содержание глюкозы?
  17. Больной страдает от жажды и мочеизнурения. При каких патологических процессах имеются такие симптомы? Как следует провести биохимическую дифференциальную диагностику?
  18. Может ли переедание и ожирение способствовать развитию сахарного диабета?
  19. На приеме у врача больные сахарным диабетом. Один – пожилой – страдает ожирением, у другого - молодого человека – вес тела существенно ниже нормы. Какие факторы влияют на липидный обмен? В чем причина различия направленности обмена липидов?
  20. Пациенту с явлениями гипофизарного нанизма (карликовость) проводили лечение соматропином (СТГ). Через некоторое время у него появились признаки сахарного диабета. Имеется ли связь с проводимым лечением?
  21. У больного сахарным диабетом отмечено увеличение содержания в крови глюкагона. Имеет ли это значение в механизме развития диабета?
  22. У пациента обнаружена нерезко выраженная гипергликемия, полиурия, глюкозурия. Кетонемии и кетонурии нет. В моче повышено содержание мочевины и других азотистых продуктов. Больному длительное время вводят стероидные гормоны (кортизон). Можно ли диагностировать у него сахарный диабет?
  23. Больных диабетом лечат инсулином. Объясните, почему этот гормон вводят парэнтерально (подкожно), а не дают с пищей?
  24. У больного после введения избыточного количества инсулина развилась тяжелая гипогликемия с потерей сознания (кома). Как проявляется гипогликемия, чем отличается от гипергликемической комы?
  25. Человек на улице потерял сознание. В приемном покое больницы отметили слабые судороги, запаха ацетона нет, сахар крови 1.66 ммоль/л, кетоновых тел и сахара в моче нет. Какая может быть причина потери сознания? Какую первую помощь можно оказать?
  26. Больной жалуется на сильную слабость, повышенную утомляемость. Часто бывают явления гипогликемии. Усилена пигментация кожи. Имеется анемия, лимфоцитоз, эозинофилия. Уменьшена реабсорбция натрия из мочи. О недостатке каких гормонов можно думать?
  27. Человек неадекватен в своем поведении, агрессивен, часто конфликтует в быту и на работе. Избыток какого гормона может способствовать формированию такого поведенческого статуса?
  28. У больного резко повышено кровяное давление, основной обмен, содержание сахара, уровень СЖК в крови, количество адреналина и норадреналина в плазме повышено в 500 раз, имеется глюкозурия. О патологии какого органа можно думать?
  29. В организме женщины значительно больше, чем у мужчин, содержание жира, меньше развитие и сила мышц. У пожилых мужчин возрастает содержание жира, слабеют мышцы. Какие причины этих особенностей метаболизма?
  30. Фармацевтическая промышленность выпускает анаболические стероиды – синтетические производные андрогенов, почти лишенные андрогенных свойств, но стимулирующих процессы тканевого дыхания, окислительного фосфорилирования, синтез белка. Некоторые спортсмены используют их для стимуляции развития мускулатуры. Целесообразно ли их применение?
  31. Определение 17-кетостероидов в моче, их происхождение. Клиническое значение определения этого компонента

БИОХИМИЯ ПЕЧЕНИ

1. При обследовании в клинике у больного А обнаружили в крови существенное повышение активности ЛДГ1, креатинкиназы, гидроксибутиратдегидрогеназы, АСТ: АЛТ > 1. У больного Б значительно активирована ЛДГ4,5, фруктозо-1-фосфатальдолаза, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, орнитинкарбамилтрансфераза, АСТ: АЛТ < 1. О заболевании каких органов можно думать?

2. У пациента в крови содержится 0,7 мг% (норма – 0,4 – 0,8 мг%, 7 – 14 мкмоль/л) билирубина, в кале обнаруживается стеркобилин, в моче следы стеркобилиногена (уробилиногена), билирубина нет. Имеются ли данные о нарушении пигментного обмена?

3. У женщины, страдающей желчно-каменной болезнью, появились боли в области печени, быстро развилось желтушное окрашивание склер, кожи, кал обесцветился, моча приобрела цвет крепкого чая. Какие нарушения пигментного обмена могут быть обнаружены, какой тип желтухи?

4. Целесообразно ли исследование уровня холестерина и его фракций, а также активности ферментов крови при обтурационной желтухе?

5. У ребенка желтушность кожи, склеры светлые. Содержание билирубина в крови умеренно повышено (за счет непрямого, «свободного»), кал интенсивно окрашен, количество стеркобилина увеличено, в моче повышено содержание стеркобилиногена (уробилиногена), билирубина нет. Резистентность эритроцитов снижена. О каком типе желтухи можно думать?

6. У больного яркая желтушность кожи, склер, слизистых. Моча цвета пива, окраска кала существенно не изменена. В крови повышено содержание прямого билирубина, в кале нормальное содержание стеркобилиногена, в моче есть стеркобилиноген (уробилиноген) и билирубин. О каком типе желтухи можно думать?

7. В больницу поступил пациент с заболеванием печени. Проведено исследование содержания мочевины в крови. Целесообразно ли проведение этого анализа для оценки тяжести заболевания печени?

8. Проводилось лечебное голодание 3 дня. Увеличено или уменьшено содержание гликогена в печени в конце этого срока? Почему?

9. У больного в крови и моче повышено содержание индола, количество индикана уменьшено. О нарушении какой функции печени свидетельствуют данные анализа?

10. У больного хронический гепатит. Влияет ли болезнь на характер человека?

11. У больных с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей нередко развивается остеомаляция (размягчение костей с деформацией скелета). Обсудите возможный механизм этого осложнения.

12. Биохимические исследования при патологии печени: синдром печеночно-клеточной недостаточности и показатели этого синдрома (общий белок, активность холинэстеразы, определение протромбинового времени, показатели тимоловой и сулемовой проб, определение концентрации аммиака, фенолов, аминокислот).

13. Биохимические исследования при патологии печени: синдром цитолиза и биохимические показатели синдрома (активность ферментов АсАТ, АлАТ, ЛДГ, концентрация билирубина в крови).

 

14. Биохимические исследования при патологии печени: синдром холестаза и биохимические показатели синдрома (содержание в плазме крови билирубина, желчных кислот, фосфолипидов, холестерина, активность щелочной фосфатазы, содержание желчных пигментов в моче и кале).

15. Ответьте на следующие вопросы, изучив анализы сыворотки крови: общий билирубин 140 мкмоль/л, прямой билирубин 120 мкмоль/л, активность АлАТ 0,5 мкмоль/л, активность щелочной фосфатазы 20 ЕД. Какой тип нарушения пигментного обмена у больного и каковы возможные причины данного состояния?

 

16. Данные лабораторного исследования: общий билирубин 45 мкмоль/л, прямой билирубин 2 мкмоль/л, гемоглобин 60 г/л. Сделайте заключение о направленности нарушений биохимических процессов и механизмах нарушений.

 

17. Результаты лабораторных исследований: общий билирубин 120 мкмоль/л, непрямой билирубин 20 мкмоль/л, активность щелочной фосфатазы 30 ЕД, активность АлАТ 0,5 ЕД. Какой тип нарушения пигментного обмена у этого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?

 

18. Данные лабораторного исследования: общий билирубин 100 мкмоль/л, прямой билирубин 60 мкмоль/л, активность АлАТ 10,6 мкмоль/л, активность щелочной фосфатазы 14 ЕД. Сделайте заключение о направленности биохимических сдвигов показателей при заболевании печени.

 

Биохимия крови

 

1. Больной очень истощен вследствие тяжелого заболевания желу- дочно-кишечного тракта, нарушения процессов переваривания и всасывания. Какие изменения содержания белка сыворотки крови и его фракций можно ожидать при обследовании?

2. У больного после тяжелой операции содержание белка в крови 52 г/л, альбуминов 33%. Какие лечебные мероприятия целесообразно провести (если нет противопоказаний)?

3. У больного появились отеки. Концентрация какого вида белка крови изменилась? Каковы взаимоотношения водного обмена и состояния белков плазмы?

4. Из биохимической лаборатории принесли два анализа содержания белка в крови: 30г/л и 100 г/л, которые были сделаны у двух больных – ребенка с обширными ожогами и мужчины с гипоацидным гастритом, панкреатитом (воспалением поджелудочной железы). Укажите больных, которым принадлежат эти анализы. Обоснуйте вывод.

5. Ребенок перенес инфекционное заболевание. Какие изменения белковых фракций крови можно ожидать?

6. Человека в тайге укусил клещ. Какой лечебный белковый препарат ему необходимо ввести? Почему? Как его приготовляют?

7. У больного обнаружены в плазме крови «патологические белки», не существующие в нормальных условиях. Как называется это состояние? О каком заболевании говорит появление миеломных белков?

8. В стационар поступил больной в активной стадии атеросклероза. В какой фракции липопротеидов крови больше всего содержится холестерина?

9. При обследовании у пациента в сыворотке крови обнаружен С-реактивный белок. Можно ли считать его здоровым человеком? Индикаторные ферменты крови целесообразно у него исследовать? Какие органоспецифические ферменты печени целесообразно исследовать для оценки состояния этого органа?

10. У больного выявлено значительное увеличение остаточного азота крови. Можно ли на основании этого анализа говорить о заболевании почек?

11. При исследовании крови больного в плазме обнаружено 0,6 ммоль/л мочевой кислоты. Сколько мочевой кислоты содержится в крови здоровых людей? Могут ли данные этого анализа быть надежным критерием для распознавания заболевания? Какой диагноз заболевания? Каковы биохимические нарушения, типичные для данного заболевания?

12. Определение свободных аминокислот в крови и моче имеет важное диагностическое значение при ряде заболеваний. Каковы нормы содержания свободных аминокислот в крови, сколько выделяется их с мочой? За счет каких сдвигов и при каких заболеваниях наблюдаются отклонения от этих норм?

13. Как будет изменяться уровень щелочных резервов крови, если в пище преобладают продукты животного происхождения?

14. Как изменяться щелочные резервы крови, если в пище преобладают продукты растительного происхождения?

15. У больного пневмонией (воспаление легких) рН крови 7,31 рСО2 равен 65 мм р.с. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния имеется у больного?

16. У больного тяжелая форма сахарного диабета. Можно ли предполагать нарушение кислотно-основного равновесия? Какой вид?

17. Можно ли больному сахарным диабетом употреблять в пищу лимоны?

18. У альпиниста при тяжелом подъеме на большую высоту учащенное глубокое дыхание. Может ли у него нарушиться кислотно-основное равновесие? Как?

19. У тяжело болеющего ребенка часто бывает рвота. Окажет ли это влияние на кислотно-основное равновесие?

20. Какие показатели крови целесообразно исследовать у спортсменов для оценки степени тренированности?

21. Будет ли отличаться время свертывания крови, освобожденной от фактора ХII, на парафинированной и непарафинированной поверхностях?

22. В цитратную плазму внесен избыток фактора VII (либо фактора X, либо IIa, либо фактора I). В каком случае произойдет свертывание, почему не произойдет в других случаях?

23. В цитратную плазму внесена взвесь трамбопластина в растворе хлорида кальция. Ускорится ли свертывание плазмы, если у нее предварительно внесли (порознь) факторы XII, V, VII или II?

24. Удаление следующих факторов из плазмы не отразится на тромбопластиновом времени свертывания (выбрать из предложенных): XI, III, V, II, XII, антитромбин.

25. Время рекальцификации существенно удлинено. Тромбопластиновое и тромбиновое время нормальны. Какой этап свертывания нарушен?

26. Несущественно удлинено время рекальцификации, тромбиновое время нормальное, тромбопластиновое – удлинено. Выскажите предположение о том, какой этап свертывания крови нарушен?

27. Белки плазмы крови: содержание в норме, при гипо- и гиперпротеинемиях.

 

 

БИОХИМИЯ ПОЧЕК И МОЧИ

 

1. В лабораторию доставлена моча нескольких пациентов:

А. цвет насыщенно-желтого цвета, плотность 1,025;

Б. Соломенно-желтая, плотность 1,052;

В. бесцветная, плотность 1,001.

Имеется ли зависимость между интенсивностью окраски и плотностью мочи, имеет ли диагностическое значение нарушение этого состояния?

2. Моча пациента А. имеет соломенно-желтый цвет, Б – ярко- желтый, В – цвет пива, Г – цвет «мясных помоев». Какие вещества оказывают влияние на цвет мочи?

3. Согласно рекомендации врача пациент ограничил употребление мяса, рыбы и значительно увеличивал содержание в пище овощей и фруктов. А) Как измениться рН мочи? Б) Изменится ли содержание в моче мочевины?

4. В моче ребенка и взрослого мужчины обнаружен креатинин и креатин. Является ли это отклонением от нормы?

5. В моче пациента отмечено существенное увеличение концентрации креатинина. Какие причины креатинурии?

6. У больного значительно повысился уровень аммонийных солей в моче, хотя характер питания не изменился. Появилась глюкозурия. Ваши предположения? Какие дополнительные исследования необходимо провести?

7. Какие изменения щелочных резервов крови можно ожидать у человека при длительном выделении с мочой повышенного количества аммонийных солей?

8. Установлено, что с мочой больного выделяется за сутки 1 г аммиака в виде аммонийных солей. 1). Сколько аммиака выделяется с мочой здорового человека? 2). Есть ли нарушения в выделении аммиака у исследуемого больного? 3). При каких заболеваниях выделение аммиака с мочой меняется (повышается или снижается)?

9. У больного ребенка в моче методом хроматографии обнаружена фенилпировиноградная кислота, а в крови фенилаланин (0,4 г/л). Встречается ли фенилпировиноградная кислота в моче здоровых людей? Каково происхождение этого соединения? Для какого заболевания типичны подобные данные биохимического анализа мочи и крови?

10. О нарушении метаболизма какого вещества свидетельствует наличие пролина и оксипролина в моче больного, жалующегося на хроническую боль в суставах?

11. В детскую клинику на обследование поступил трехмесячный ребенок. При исследовании у него была выявлена аминоацидурия. Может ли это явление указывать на патологию азотистого обмена?

12. У больного с мочой за сутки выделяется 1,5 г мочевой кислоты (норма до 0,7г), повышено ее содержание и в крови. Врач назначил лечебный препарат гипоксантин, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь Вы диагностируете? Принцип действия гипоксантина?

13. При многократных анализах мочи у больного обнаруживаются значительные выделения уратов. Как открыть ураты в моче? Объясните причину уратурии. Какую диету следует рекомендовать больному?

14. Несколько лыжников совершили большой переход в условиях холодной погоды. У некоторых лыжников при исследовании в моче обнаружен белок. Почему появился белок у здоровых спортсменов?

15. Как отличить гематурию от гемоглобинурии, если в том и другом случаях моча содержит гемоглобин?

16. Рассказывая о своей болезни, больной сообщил, что в последнее время его моча имеет запах фруктов. Следует ли врачу обратить на это внимание?

17. Больной жалуется на то, что в последнее время у него выделяется темная моча. Как определить причину таких изменений?

18. Больной длительное время находился в постели в неподвижном состоянии по поводу болезни сердца. Проведенный анализ мочи показал нарастание содержания Са++. Связано ли это с основной болезнью или с какой-либо другой причиной?

19. Исследование крови и мочи больного показало, что в крови уровень сахара в пределах нормы; в моче – проба на глюкозу положительная. Может ли быть глюкозурия без гипергликемии? Следует ли полученные результаты анализов считать ошибочным?

20. В результате дегенеративного процесса поражен юкстгломерулярный аппарат петли Генле и приводящих артериол. Какие изменения и почему могут возникнуть в водно-солевом обмене?

 

Назовите концентрации ионов натрия и калия в норме в плазме крви. Укажите их роль в организме и клиническое значение определения их содержания в плазме.

Небелковые азотистые компоненты крови, их происхождение. Диагностическое значение их определения.
Важнейший компонент - мочевина, составляет 50% всего остаточного азота. Это конечный продукт катаболизма аминокислот, служит диагностическим тестом (печень, почки). Аминокислоты - 25% остаточного азота; промежуточные метаболиты, необходимые для синтеза белка, пуриновых оснований, гормонов. 4% - мочевая кислота, конечный продукт катаболизма пуриновых оснований, диагностический тест при патологических состояниях. Креатин - где-то 5% - субстрат для синтеза креатинфосфата. Креатинин - 2,5% - конечный продукт распада креатинфосфата. Общий билирубин - 3,2-17,1 мкмоль/л - продукт катаболизма пигментов, диагностический тест (печень). Индикан - продукт гниения аминокислот в толстом кишечнике. Биологически активные пептиды (каллидин, брадикинин, ангиотензин) участвуют в регуляторных процессах. Аммиак (0,5%; 1-2 ммоль/л) активно образуется в организме, подвергается превращению в мочевину в ходе орнитинового цикла в печени. Эрготионин (8%) образуется при распаде эритроцитов.

 

20. Ферменты плазмы крови: секреторные, индикаторные, экскреторные. Диагностическая значимость их определения.
Секреторные ферменты синтезируются клетками и в физиологических условиях выделяются в кровь, выполняя в ней определенные функции (ферменты свертывающей системы крови, холинэстераза, псевдохолинэстераза, частично антикоагулянты, церулоплазмин. Индикаторные ферменты выполняют определенные внутриклеточные функции и выделяются при разрушении клетки (ЛДГ, АсАТ, АлАТ, альдолаза). Экскреторные ферменты образуются в печени и частично в других органах. В физиологических условиях они выделяются с желчью (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза, бета-глюкуронидаза, 5'-нуклеотидаза).
21. Результат анализа крови: pH - 7,52, pCO2 - N, [HCO3] - повышена. Какой это тип нарушения кислотно-основного состояния и каковы возможные причины развития данного состояния?
Метаболический алкалоз в результате вымывания из организма кислот, например, при неукротимой рвоте.

 

22. Результат анализа крови: pH - 7,18, pCO2 - повышено, [HCO3] - N. Какой тип нарушения КОС у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?Дыхательный ацидоз вследствие недостатка кислорода

 

23. Результат анализа крови: pH - 7,3, pCO2 - N, [HCO3] - понижена. Какой тип нарушения КОС наблюдается и каковы возможные причины возникновения данного состояния?
Метаболический ацидоз, часто возникает при диабете.

 

24. Результат анализа крови: pH - 7,45, pCO2 - понижено, [HCO3] - понижено. Какой тип нарушеия КОС наблюдается у больного и каковы возможные причины развития данного состояния?
Компенсированный дыхательный алкалоз.

 

25. Результат анализа крови: pH - 7,5, pCO2 - понижено, [HCO3] - N. Какой тип нарушения КОС наблюдается у больного и каковы возможные причины развития данного состояния?
Дыхательный алкалоз вследствие повышенной вентиляции легких.

 

26. Выбрать, при каких состояниях в сыворотке крови может быть обнаружено повышенное содержание мочевины: 1) при усиленном распаде тканевых белков (раковая кахексия); 2) при значительном поступлении белков с пищей; 3) при нарушении фильтрационной способности почек; 4) при значительных поражениях печени.
NN 1, 2, 3.

 

27. Больной 25 лет в течение последних 7-8 дней отмечает появление слабости, головокружения. Аппетит сохранен. Наблюдается желтушность кожных покрово и слизистых оболочек. Селезенка увеличена. Эритроциты 2,6 х 10е12 / л, ретикулоциты 18%, общий билирубин 65 мкмоль/л, прямая фракция 2 мкмоль/л. О каком состоянии пигментного обмена свидетельствует данный анализ и каковы возможные причины развития данного состояния?
Гемолитическая желтуха.

 

28. Результаты анализа крови: эритроциты 3,5 х 10е12 / л (понижены), гемоглобин 90 г/л (значительно понижен), Ц. П. 0,7 (понижен), [Fe3+] понижена, насыщение трансферрина 15% (понижено). О каком патологическом состоянии свидетельствуют данные исследования? Какой тип гипоксии разовьется у больного? Каковы возможные причины развития данного состояния?
Железодефицитная анемия, приведет к гемической гипоксии. Может быть вызвана нарушением всасывания, отсутствием аскорбиновой кислоты.

 

29. Данные коагулограммы: количество тромбоцитов понижено, длительность кровотечения повышена, время свертывания N, продукты деградации фибрина N, ретракция кровяного сгустка понижена. О нарушении каких звеньев гемостаза свидетельствует данный анализ?Тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза.

 

30. Проанализируйте результаты коагулограммы: длительность кровотечения повышена, время свертывания повышено, фактор Виллебрандта понижен, продукты деградации фибрина N, количество тромбоцитов N. О нарушении каких звеньев гемостаза свидетельствуют данные этого анализа?
Какая-то коагулопатия, скорее всего, гемофилия B.

 

31. Результаты коагулограммы: количество тромбоцитов N, длительность кровотечения N, время свертывания повышено, продукты деградации фибрина N, тромбоцитарное время N. О нарушении какого звена гемостаза свидетельствует данный анализ?
Гемофилия.

32. В моче больного обнаружена гомогентизиновая кислота. Объясните, каково происхождение гомогентизиновой кислоты. Содержится ли она в моче здоровых людей? Как называется этот симптом?
Это алкаптонурия, когда блокирован фермент оксидаза гомогентизиновой кислоты. Гомогентизиновая кислота получается из тирозина и в норме превращается в фумарилацетоацетат, затем в фумарат, который идет на глюконеогенез. Симптомы - охроноз, артриты.

 

33.Функциональное исследование почек: определение остаточного азота, количества мочевины в крови - показатели выделительной (очистительной) функции почек.
При нарушении фильтрационной функции почек могут быть почечная ретенционная азотемия и уремия. Остаточный азот определяют после осаждения белков плазмы крови. (азот мочевины: остаточный азот) х 100 < 48% в норме, при почечной недостаточности оно повышается. Исследование мочевины основано на фотометрии продуктов реакции: мочевина + n- = светло-зеленый цвет. 34. Химический состав мочи в норме. Происхождение органических компонентов мочи.
Органические компоненты: мочевина (5-10 г/день), креатин (следы), креатинин (0,3-0,8 г/день), аминокислоты (0,08-0,15 г/день), белки (следы), мочевая кислота (0,7 г/сут), гиппуровая кислота (0,7 г/сут). Неорганические: NaCl (8-15 г/сут), калий, кальций, магний, аммиак (0,4-1,0 г/день), бикарбонаты, фосфаты, сульфаты.

 

35. Результаты анализа мочи: суточный объем 3 л, плотность 1050, глюкоза +, кетоновые тела +. Сравните с нормальными показателями и сделайте заключение о возможных причинах отклонения от нормы.
Сахарный диабет.

 

36. Патологические составные компоненты мочи и возможные причины, приводящие к их появлению.
Белок, кетоновые тела, билирубин, уробилин, порфирины, кровь, гемоглобин, глюкоза.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: