АНЕМИИ: заболевание, возникающее в результате дефицита железа в организме. Это состояние развивается чаще всего у детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет - 80% всех анемий. Также в группу риска по развитию железодефицитного состояния относятся подростки. По данным здравоохранения анемия встречается у каждого третьего ребенка в возрасте до 3 лет и у каждого четвертого в возрасте до 6 лет. Латентный дефицит железа встречается в 2 раза чаще. Дефицит железа в организме может привести не только к анемии, ее отдаленные последствия - снижение интеллекта. Головной мозг ребенка очень чувствителен к недостатку железа. Длительный латентный, т.е. скрытый дефицит железа способствует замедлению моторного и речевого развития, нарушению координации, а в последующем - психологическим и поведенческим нарушениям. У детей, имеющих в анамнезе анемию в возрасте 1 года, отмечен синдром функциональной изоляции, который проявляется в шестилетнем возрасте и характеризуется безинициативностью, стремлением к уединению, малой активностью ребенка. В 12-14 лет это проявляется снижением способности к математике, письменному изложению речи, воспроизведением в памяти. Дети с анемией относятся к группе часто болеющих.
Причинами развития анемии могут быть следующие факторы:
1. алиментарный дефицит железа, когда потребности железа не удовлетворяются поступающим с пищей железом. Для детей грудного возраста на 1 месте по уровню усвояемости железа из пищи стоит грудное молоко, хотя железа в молоке мало, но оно почти полностью усваивается. Железо содержится во всех современных молочных смесях. К продуктам, богатым по содержанию железа, относятся: печень, греча, мясо, рыба, пшено, перловка, шиповник, черника.
В растительных продуктах железо находится в виде солей, которые усваиваются хуже, только 6%. Чай, кофе связывают железо, препятствуют его усвоению.
Повышают усвояемость железа из мясных продуктов, сочетание их с растительными, поэтому к мясным блюдам в качестве гарнира должны быть овощные блюда, которые запиваются соком, компотом с высоким содержанием витамина С. В свою очередь витамин С тоже улучшает усвоение железа организмом.Мало железа в коровьем и козьем молоке. Из смесей усваивается тоже очень небольшой % железа.
Можно сделать вывод, что дети, находящиеся на искусственном вскармливании, составляют основную группу риска для развития анемии.
2. низкий антенатальный запас железа, об этом свидетельствует анемия матери во время беременности, неблагополучие в родах, хронические очаги инфекции у беременной, маленький промежуток времени меньше 3 лет от предыдущей беременности. Почти все матери детей из домов ребенка имели выше перечисленные факторы.
3. высокие темпы физического развития - следующая причина развития анемии
4. нарушение всасывания железа вследствие патологии кишечника
5. повышенные потери железа из организма на фоне аллергических заболеваний, когда происходит слущивание с кожи, с тонкого кишечника эпителия и вместе с ним микропотери крови; при полипах, трещинах прямой кишки и т.д.
Основные клинические симптомы анемии: бледность и сухость кожи, волосы редкие и тусклые, скатываются на затылке, растут волосы медленно; отмечается извращение обоняния и вкуса, снижается аппетит. Нарушается мышечный тонус всех отделов - общая гипотония, срыгивание, энурез, диарея за счет ослабления сфинктеров.
При гипоксии компенсаторно увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается печень и селезенка, отмечается повышение температуры. Нарушается поведение, ребенок становится плаксивым, раздражительным, нарушается сон, отмечается задержка психо-моторного развития, особенно у детей раннего возраста.
Диагноз ставится на основании анализов крови. Снижение гемоглобина в анализах крови - повод для обследования и лечения ребенка.
Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению участкового педиатра или семейного врача подлежат все дети с дефицитной анемией. В случае тяжелой анемии обязательное одновременное наблюдение детского гематолога. Больных дефицитной анемией легкой степени относят к III группе здоровья (с компенсированным течением заболевания), средней степени тяжести - до IV (с субкомпенсированным течением заболевания), тяжелой степени - до V группы (с декомпенсированным течением заболевания).
Частота осмотров медработниками в период разгара заболевания - 2-3 раза в месяц, в период клинико-лабораторной ремиссии - раз в месяц.
С диспансерного учета больных снимают через год, если нормализуются показатели гемограммы. Профилактические прививки проводят через 1 мес от начала клинико-лабораторной ремиссии.
Профилактика. Первичную профилактику по дефицитной анемии проводят как среди здорового детского населения, так и среди беременных и детей с факторами риска развития дефицитной анемии.
Первичная антенатальная профилактика анемии заключается в раннем (в первые 12 нед. беременности) взятии беременной на учет и охвате ее регулярным диспансерным наблюдением, которое осуществляют акушер-гинеколог и педиатр. Беременная должна соблюдать режим труда, сна, отдыха, сбалансированного рационального питания, которое вмещало бы достаточное количество белка, особенно незаменимых аминокислот, коротко-и длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, углеводов, микро-и макроэлементов (железа, кобальта, меди), витаминов. Специфическая антенатальная профилактика дефицитной анемии заключается в назначении беременной после 23 нед беременности препаратов железа (сульфат железа - 200 мг 3 раза в сутки, фолиевой кислоты • - по 300 мкг 1 раз в сутки) или поливитаминных препаратов с микроэлементами (юникап, дуовит, гравинол, рибовит).
Матерям из группы риска по развитию дефицитной анемии ребенка надо проводить профилактику и лечение анемии и пиелонефрита, аномалий плаценты, кровотечений, инфекционных заболеваний. Важным является санитарно-просветительная работа, борьба с употреблением алкоголя, курением и т.д.
Постнатальная профилактика анемии у детей заключается в длительном естественном вскармливании, своевременном введении прикорма. Детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, нужно кормить адаптированными смесями, детей из группы риска по развитию дефицитной анемии-адаптированными смесями с добавлением солей органического и неорганического железа («Нутрилон-2», «Нутри-соя», «Симилак» с железом), сухого концентрата лактоферрина из женского и коровьего молока. С целью профилактики дефицитной анемии у детей следует проводить профилактику и лечение недоношенных, паратрофии, гипотрофии, рахита, гиповитаминозов и дефицита миифоелеметив, тяжелых гнийносептичних заболеваний, ОРВИ, острых и хронических нарушений пищеварения, заболеваний почек, своевременную дегельминтизацию. Детям из группы риска по развитию дефицитной анемии с 1,5 мес назначают поливитаминные препараты с микроэлементами, препараты железа (гемостимулин - по 0,05 г 3 раза в день внутрь, железо-аскорбиновую кислоту - 0,025-0,05 г 3 раза в день внутрь). Курс длится 6-8 нед. С 2-3 недель до грудного волока или адаптированных смесей добавляют: 0,01% раствор сульфата меди из расчета 1 мл (100 мкг) на 1 кг массы тела 0,0001% раствор сульфата кобальта из расчета 0,2 мг (2 мкг) на 1 кг массы тела в течение 6-10 мес.
Прогноз заболевания и критерии эффективности диспансеризации. Прогноз заболевания благоприятный, при тяжелой степени дефицитной анемии могут присоединиться сопутствующие заболевания и осложнения. Оценку эффективности диспансеризации детей с дефицитной анемией проводят по тяжести течения заболевания и наличием сопутствующей патологии и осложнений. Критериями эффективности диспансеризации является улучшение общего состояния, сна, аппетита, повышение двигательной активности, увеличение массы тела, уменьшение печени, селезенки, повышение количества эритроцитов, гемоглобина, нормализация других лабораторных показателей.
РАХИТ: это заболевание обменного характера, в его основе нарушение фосфорно-кальциевого обмена, недостаток витамина Д. Это хроническое заболевание, при котором нарушается нормальное отложение солей кальция в растущих костях. В регионах, где мало солнца, осень-зима-весна - факторы риска для развития рахита, а также экологически неблагополучные районы. Для синтеза витамина Д необходимы ультра-фиолетовые лучи, т.к. 90% витамина Д синтезируется в коже под воздействием солнца. Поэтому короткое лето, загрязнение воздуха, нехватка солнечных дней в годовом цикле способствуют развитию этого заболевания. По статистике, в таких регионах каждый второй ребенок в возрасте до 2 лет болеет рахитом. В 2006 году была принята национальная программа по профилактике рахита. В ней предусмотрена обязательная профилактика рахита в течение первых 2 лет жизни ребенка. Рахит - это основа нарушения физического развития ребенка, вегетативных расстройств нервной системы. В основе заболевания лежит дефицит кальция и фосфора, витамина Д. Низкая обеспеченность кальцием детей в период их активного роста оказывает отрицательное влияние на костную систему, препятствует накоплению пиковой костной массы, которая служит ключевым этапом возрастного развития скелета и важным физиологическим моментом, определяющим прочность кости на протяжении всей последующей жизни человека. В том случае, когда костная масса не достигает необходимой величины, увеличивается риск развития остеопороза на фоне естественных возрастных потерь. В период активного роста в первые три года жизни может быть скрытый период дефицита кальция, который с возрастом проявится болями, развитием костных деформаций, остеопорозом, переломами в подростковом и зрелом возрасте. У детей нарушения формирования "здорового" скелета, как правило, проявляются заболеваниями опорно-двигательного аппарата, изменением осанки, пародонтозом, повышенным травматизмом.
Причинные факторы:
1. дефицит поступления в организм кальция и фосфора с пищей
Много кальция в молоке и молочных продуктах, яйце, грече, моркови, икре, сельди, ставриде; немного меньше в растительных продуктах - свекле, абрикосах, винограде, сливах. Усвояемость кальция зависит от фосфора, для хорошего усвоения должно быть кальция в 2 раза больше, чем фосфора. Такое благоприятное соотношение в молочных продуктах, грудном молоке, для детей на искусственном вскармливании можно порекомендовать адаптированные молочные смеси.
Усвоение кальция снижается при избыточном употреблении жирной пищи; чрезмерное употребление пищи, богатой фосфатами (рыба, мясо, а также картофель, хлеб) также снижает всасываемость кальция, т.к. нарушается их соотношение.
Улучшают усвояемость кальция витамины С, В-6, К, которых много в овощах, зелени. Существенным моментом для усвоения кальция является его количественное соотношение с витамином Д в составе пищевых продуктов. Таким образом, правильное питание - это неспецифический метод профилактики рахита.
В экологически грязных районах соли тяжелых металлов воздуха вытесняют кальций и фосфор из костной ткани, что проявляется рахитом.
2. низкая двигательная нагрузка на организм приводит к развитию заболевания, т.к. нормальный процесс остеообразования может проходить при достаточной физической активности,
Дети, родившиеся незрелыми, недоношенными, у которых незрелая система кишечника и вследствие этого нарушено всасывание тоже группа риска для развития рахита.
Клинические проявления рахита чаще появляются с 2-х месячного возраста у доношенных детей и на 3-4 неделе у недоношенных: беспокойство, раздражительность, вздрагивания, нарушение сна, потливость, упорная потница,облысение затылка.
В период разгара на 4-6 месяце и в течение 2 лет присоединяются костные признаки и мышечно-связочные изменения: размягчение черепа, запавшая переносица, нарушение прикуса, плоский и суженый таз, искривление нижних конечностей, плоскостопие, деформация позвоночника и грудной клетки, мышечная гипотония. Со стороны внутренних органов присоединяются тахикардия, нарушение аппетита, запоры, частые затяжные респираторные заболевания. Доказана роль рахита в развитии остеопений и остеопороза детей старшего возраста.
Лечение заключается в соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе, правильном питании, восполнении дефицита витамина Д и других препаратов по назначению врача. Препараты кальция, применяемые в настоящее время, содержат соли кальция и витамин Д-3. Из препаратов, применяемых в педиатрии, разным возрастным группам детей назначают кальцинову, кальцемин, кальций-актив, кальций Д-3 никомед. Курсы проводятся, обычно, 2 раза в год в течение месяца, принимать кальций рекомендуется вечером.
Диспансерное наблюдение. Дети, которые болели рахитом, подлежат диспансерному наблюдению в течение года у участкового педиатра. Больные рахитом легкой степени следует отнести к III группе здоровья (компенсированное течение заболевания), средней степени тяжести - до IV (субкомпенсированное течение заболевания), тяжелой степени - к V группе здоровья (декомпенсированное течение заболевания).
Осмотр педиатра целесообразно проводить в начальный период и период разгара раз в 2 нед, в период репарации и остаточных явлений - раз в месяц. Хирург, офтальмолог, стоматолог, оториноларинголог, невропатолог осматривают ребенка по показаниям.
Профилактика. Антенатальная профилактика рахита заключается в раннем (первые 12 нед. беременности) взятии беременной на учет и осуществлении первого родильного патронажа медицинской сестрой и педиатром, в ходе которого выясняют течение беременности, наличие предшествующих абортов, выкидышей, экстрагенитальной патологии, хронических заболеваний, патологии течения беременности, рахита в семье. Обращают внимание на вредные привычки у беременной и в семье, профессиональные вредности. Надо научить беременную основным рациональным санитарно-гигиеническим нормам по диете, режиму дня, облучение открытых частей тела рассеянным солнечным светом.
Второй дородовый патронаж проводят на 28-32-й неделе беременности, во время которого проверяют, как выполняются советы и рекомендации врача. Здоровым беременным с физиологическим течением беременности назначают масляный или водный раствор холекальциферола при -3 разовом введении по 500 МЕ ежедневно в течение 6-8 нед. Беременным с факторами риска рахита назначают масляный или водный раствор холекальциферола или видеин-3 в дозе 1000-2000 МЕ в сутки в течение 6-8 нед с учетом индивидуальных особенностей организма будущей матери, времени года, климато-географических условий.
Основой постнатальной профилактики рахита у детей является естественное вскармливание по режимному или нерегламентированному методу, своевременное введение прикорма.
К мерам неспецифической профилактики рахита относятся рациональное пеленание и умение правильно одеть младенца, чтобы обеспечить свободу движений, достаточное пребывание на свежем воздухе, солнечные и воздушные ванны, ежедневные купания, массаж, гимнастика, закаливание.
Постнатальные специфические профилактические средства доношенным здоровым детям назначают с 1-го месяца: по 500МЕ масляного или водного раствора холекальциферола или видаин-3 ежедневно в течение 1-го года или 2000 МЕ в день в течение 30 суток или 3 курса с интервалом 3 мес (курсовая доза в год составляет 180 тыс. МЕ). Ежесуточное назначения таких доз витамина D3 обеспечивает физиологический уровень его активных метаболитов в крови.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании адаптированными смесями, то профилактическая разовая доза витамина D3 вместе с дозой, входящая в состав смеси, не должна превышать 500 МЕ, т.е. физиологической нормы.
Особенно ответственным моментом является определение профилактической дозы витамина D3 для детей групп риска по развитию рахита, родившихся от матерей с екстрагенитальной патологией, патологией беременности и родов, с врожденными аномалиями, морфофункциональной незрелостью, детей с синдромом мальабсорбции, врожденной патологией гепатобилиарной системы и почек. Профилактический курс назначают с 2-3-й недели жизни: по 500-1000 МЕ витамина D3 ежедневно в течение года или тремя курсами по ЗО суток с интервалом 3 мес, т.е. на 2-3-й неделе, на 6, 10-м месяцам - по 2000 МЕ масляного или водного раствора холекальциферола или видеин-3 ежедневно. Детям, которые получают длительную противосудорожную терапию, кортикостероиды, гепарин, препараты витамина D3 назначают по 2000-4000 МЕ ежедневно в течение 30 суток. Курс повторяют дважды с интервалом З мес.
Недоношенным детям (I степени) с 10-14-х суток назначают препараты витамина в дозе 500-1000 МЕ ежедневно в течение первого полугодия, в дальнейшем - по 2000 МЕ в сутки в течение 1 мес. Курс повторяют дважды. Детям недоношенных II-III степени препараты витамина D3 назначают с 10-20-и сутки: по 1000-2000 МЕ в сутки в течение месяца, курс повторяют через 3 мес.
С целью профилактики рахита детям назначают также аскорбиновую кислоту, витамины группы В, цитратную смесь-уменьшая на этот период дозу витамина D3 вдвое. В случае курсового метода профилактики рахита в перерыве между введением витамина D3 ребенку можно назначить УФО (по 20-25 сеансов на курс), препараты кальция (в течение 7-10 суток). Запрещено одновременно назначать препараты витамина D3 препарата кальция и УФО, поскольку возможна интоксикация витамином D.
Прогноз заболевания. Прогноз течения заболевания обычно благоприятный, но после выздоровления у детей могут сохраняться нарушения осанки, кариес зубов, остаточные деформации грудной клетки, конечностей, таза.
ГИПОТРОФИИ: это хронические расстройства питания преимущественно у детей раннего возраста, которые характеризуются дефицитом массы тела относительно роста или дефицитом массы и дефицитом роста. Причинами возникновения гипотрофий бывают:
-алиментарные факторы, т.е. недокорм, нарушение режима питания
-инфекционный фактор, когда дефицит массы возникает на фоне заболевания
-пороки развития органов брюшной полости
-нарушения ферментативных функций и как следствие обмена веществ
-соматические заболевания ребенка
-эндокринная патология и еще ряд причин
Классификация. Выделяют 3 формы гипотрофии (алиментарной, инфекционную, конституционную), три степени тяжести (I-фактическая масса тела меньше на 11-20%, II - меньше на 21-30%, III - фактическая масса тела меньше положенной на 31% и более).
Алиментарная форма гипотрофии возникает вследствие нарушения вскармливания ребенка, как это бывает при гипогалакгии, лактостазе, аномалии сосков, мастите, вялом сосании, характерному для недоношенных детей, после травмы в родах, новорожденных с задержкой внутриутробного развития, при относительно большой потребности в пище у возбужденных, беспокойных, гиперреактивных детей, в случае врожденных аномалий полости рта и органов пищеварения. Среди случаев гипотрофии у детей грудного возраста алиментарная форма составляет 65-70%.
Инфекционная форма гипотрофии является следствием внутриутробного инфицирования, сепсиса, кишечных инфекций, отита и т.д..
Конституционная форма гипотрофии обусловлена конгенитальными нарушениями и уменьшением резорбции пищевых веществ, энзимопатиях, которые негативно сказываются на массе тела малыша.
Гипотрофия I степени. Общее состояние удовлетворительное. Подкожная основа тоньше на животе и туловище, кожно-жировая складка на уровне пупка имеет толщину 0,8 см и менее. Кожа и слизистые оболочки в норме или несколько бледные, упругость кожи и мышц снижена. Дефицит массы равна 11-20%, рост, окружность грудной клетки не уменьшены. Аппетит и сон ребенка сохранены или незначительно нарушены. Индекс Чулицкой составляет 10-15 (в норме 25), индекс Эрисмана - 8-9 (в норме 13-15). Дневные колебания температуры тела находятся в пределах 0,5 ° С.
При гипотрофии II степени общее состояние ребенка средней тяжести, аппетит снижен, появляются отвращение к еде, возбуждение, беспокойство. Немотивированный плач может переходить в вялость, адинамия. Подкожная основа исчезает на туловище, конечностях, становится тоньше на лице. Кожа бледная или серая, сухая с участками пигментации, шелушится, волосы жесткие и редкое. Тургор снижается, отчетливо проявляется мышечная гипотония. Дефицит массы тела составляет 21-30%, отставание в росте - 2-4 см. Индекс Чулицкой снижается до 0-10, колебания температуры тела - в пределах 1 ° С. Дети часто болеют отитом, пневмонией, пиелонефритом.
По гипотрофии III степени общее состояние ребенка тяжелое, аппетит резко снижен, появляются срыгивания и рвота. Беспокойство, раздражительность изменяются вялостью, апатией. Кожа бледно-серого цвета, сухая, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка дряблая, сухая, ярко-красного цвета, часто бывает стоматит. Мышцы атрофические, тонус повышен. Большое темечко запалое. Дыхание поверхностное, аритмичное, замедленное, развиваются ателектазы, пневмония, которая имеет атипичное течение. Тоны сердца ослаблены, пульс слабый, замедленный, до 60-80 за I мин, артериальное давление снижено. Стул частые, кал жидкий или твердой консистенции Кривая массы тела прогрессивно падает, отставание по этому показателю от должного составляет 31% и более, роста - 4-БСМ. Индекс Чулицкой отрицательный.
Выделяют первичную (обусловленную количественным и качественным недокормлением ребенка) и вторичную, или симптоматическую (является проявлением или осложнением основного заболевания) гипотрофию.
Различают еще и врожденную (пренатальную, внутриутробную) и приобретенную гипотрофию. Врожденная гипотрофия-это состояние ребенка, родившегося с массой тела не соответствует гестационном возраста и роста новорожденного. У таких детей по сравнению с недоношенными отставание по росту, окружности головы выражено в меньшей степени. Зрелость ЦНС выше, рефлексы нормальные, мышечный тонус хороший. Физическое развитие детей с врожденной гипотрофией остается пониженным в течение первого года жизни, а иногда до 9-10 лет.
Приобретенная гипотрофия - это состояние заторможенного физического развития ребенка раннего возраста, родившегося с массой и ростом, соответствующие гестационном возраста.
Стандарты обследования. У детей, больных гипотрофией, определяют рост, массу тела, окружность головы, трудной клетки, плеча, бедра, голени, толщину кожно-жировой складки в 10 точках тела (щека, подбородок, грудь по передней аксиллярной линии на уровне аксилярной складки и Х ребра, задняя поверхность плеча, спина, живот над подвздошной костью, бедро, голень), поверхность тела, антропометрические индексы Пирке-Перлидизи, Пирке-Бедузи, Пинью, Эрисмана, Чулицькои. Обязательными являются общеклинические анализы крови, мочи, кала на яйца глистов, определение уровня белка, белковых фракций, общих липидов, бета-липопротеидов, холестерина, глюкозы в крови, калия, натрия, уровня билирубина - прямого и косвенного, АлАТ, АсАТ, реакция Вельтмана, тимоловая проба. В случае вторичной симптоматической гипотрофии исследуют маркеры основного заболевания. Показательна динамика температурных колебаний в течение суток.
Диагностические критерии. Степень гипотрофии определяют по проценту дефицита массы тела в надлежащей, форму - за этиологическим фактором времени появления заболевания, наличием поражения ЦНС, других органов и систем.
Для гипотрофий характерен ряд синдромов:
1. синдром трофических расстройств со стороны кожи, слизистых, подкожно-жировой клетчатки. Истончение подкожной клетчатки начинается на животе, на уровне пупка, затем распространяется на туловище, конечности, лицо. Кожа теряет эластичность, становится бледная, сухая. Снижается мышечная масса и тургор ткани, кожа свисает складками на бедрах, ягодицах.
2. синдром нарушения функции желудочно-кишечного тракта, проявляется в виде срыгиваний, рвоты, поноса, запора, отказом от еды. После еды характерно вздутие, боли.
3. поражение центральной нервной системы в виде беспокойства, малой активности, преобладание отрицательных эмоций, нарушение сна. Отмечается задержка развития. Отмечается расстройство терморегуляции в виде быстрого переохлаждения или быстрого перегревания.
4. развиваются изменения иммунной системы, ребенок сразу заболевает после контакта с больным или болеет часто даже без видимого источника заражения.
Тяжесть гипотрофии оценивается по дефициту массы тела, по прибавкам соответственно возрасту.
Лечение гипотрофий основывается на устранении причин заболевания, на диетотерапии, заместительной терапии в виде назначения витаминов, ферментов и т.д. Обязательным условием лечения должна быть компенсация недостающего питания жидкостью. Разработать режим питания поможет лечащий врач.
Критерием выздоровления являются нормальные показатели трофики ребенка, хороший эмоциональный тонус. Нормальные росто-весовые показатели, отсутствие функциональных изменений внутренних органов.
Профилактика. Антенатальная профилактика гипотрофии заключается в создании оптимальных бытовых условий для беременной, сбалансированном рациональном питании, устранении влияния профессиональных вредных факторов и вредных привычек. Профилактика и лечение экстрагенитальной патологии, патологии беременности и родов предотвращают развитие хронических нарушений питания у ребенка. Динамическое антенатального наблюдения за беременной акушером-гинекологом и педиатром является залогом нормального физического и психического развития ребенка как во внутриутробный период, так и в период раннего детства.
Основой постнатальной профилактики гипотрофии должны быть рациональное естественное вскармливание не менее 12 мес, своевременное введение полноценного прикорма, коррекция питания по основным ингредиентам, организация правильного ухода, режима, предотвращения инфекционным заболеваниям.
Большое значение имеют профилактика и лечение гипогалактии у кормящей, лактостаза, мастита. Надо планомерно пропагандировать свободное естественное вскармливание ребенка, как самый простой и эффективный способ поддержания лактации. Перевод на смешанное и искусственное вскармливание должно быть аргументированным, на основании веских причин.
При этом важно подобрать адекватные адаптированные смеси. Профилактика и своевременное лечение острых и хронических соматических и инфекционных заболеваний предотвращают гипотрофии у детей раннего возраста. Устранение патогенного воздействия токсических, экологических, медикаментозных факторов играет значительную роль в профилактике гипотрофии у детей. Своевременная профилактика сопутствующих заболеваний (анемии, рахита, экссудативно-катарального диатеза) снижает риск развития хронических расстройств питания.
Особого внимания требуют недоношенные, незрелые, с задержкой внутриутробного развития дети, дети - двойняшки.
Закаливание ребенка, начиная от дня рождения, массаж, гимнастика, положительные эмоции способствуют физиологическому развитию младенца.
Прогноз заболевания и критерии эффективности диспансеризации. Прогноз течения гипотрофии I-II ступеней благоприятный, выздоровление наступает в течение 3-6 нед, с постепенным переходом с II степени в I и ейтрофию. При гипотрофии III степени, особенно в первые месяцы жизни, с присоединением интеркуррентных, инфекционных заболеваний, осложнений прогноз тяжелее. Для выздоровления нужно не менее 3-4 мес.
Оценку эффективности диспансеризации детей, больных гипотрофией, проводят в соответствии с группой диспансеризации, степени тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии и осложнений. Критериями эффективности надзора является повышение эмоционального тонуса, нормализация аппетита, улучшения состояния кожи и тургора тканей, ежедневная и ежемесячная прибавка в массе тела по возрастным нормам, оптимизация индекса Чулицкой и других, восстановление утраченных навыков по психомоторного развития и освоения новых. Показателем эффективности диспансеризации является уменьшение степени тяжести гипотрофии.
Ребенка с гипотрофией переводят в I группу здоровья тогда, когда масса тела ее не отличается от должного более чем на 10%, а также при отсутствии патологических изменений, о чем свидетельствуют результаты общеклинического, лабораторного и инструментального исследований.
Итак, профилактически-реабилитационные мероприятия (выявление анте-и постнатальных факторов риска, формирования на их основе групп риска, раннее активное выявление гипотрофии, динамичный регулярный диспансерное наблюдение, качественная реабилитация и профилактика) позволят предотвратить развитие нарушений питания у детей раннего возраста.