По-видимому, в мозге нет узкоспециализированных восходящих систем, передающих только болевую информацию. Однако в ряде из них объем ноцицептивных потоков достаточно велик. К таким системам относятся спиноталамические, спиноретикулярные, спиномезэнцефалические и спиноцервикальные пути, а также проприоспинальная система спинного мозга и проприоретикулярная система ствола мозга.
Установлено, что многие нейроны каждой из пластин заднего рога посылают импульсы к клеткам более глубоких слоев, которые формируют длинные восходящие пути, однако большинство нейронов, дающих длинные восходящие аксоны, обнаружены в первой, второй и пятой пластинах. Существовавшее долгое время мнение о том, что спиноталамический путь служит исключительно для передачи болевой информации, в настоящее время пересмотрено. Сейчас доказано, что боль является не единственной модальностью, передающейся в таламус этим путем. Спиноталамический путь начинается от нейронов, которые лежат преимущественно в первой и пятой пластинах заднего рога. Многие из них проецируются на контралатеральную сторону спинного мозга. Большая часть этих нейронов возбуждается как неболевыми, так и болевыми стимулами. Спиноталамический путь делится на неоспино- и палеоспиноталамический путь.
Неоспиноталамический путь, или латеральный, путь – филогенетически молодая система длинных волокон, лежащая в латеральных отделах спинного мозга и ствола мозга, устанавливает контакты с теми нейронами вентролатерального и заднего таламуса, которые посылают аксоны в первую соматосенсорную область коры большого мозга. Соматотопически четко организованный, этот путь осуществляет передачу тактильной и болевой информации о положении периферического стимула в пространстве и времени, его интенсивности и продолжительности. Через него передается информация об острой боли, вызванной повреждением тканей.
|
|
Палеоспиноталамический, или вентральный, путь лежит в медиальной части ствола мозга и распределяет свои окончания в медиальных и интраламинарных ядрах таламуса, гипоталамуса, структурах лимбического мозга. Его функции охватывают недискриминативные аспекты боли – через этот путь передается тупая, слаболокализованная боль. Палеоспиноталамический путь приспособлен для формирования разнообразных супрасегментарных рефлекторных ответов, связанных с дыханием, кровообращением, эндокринными функциями, через него запускаются мощные мотивационные и защитные реакции.
Спиноретикулярный путь является важным путем передачи болевой информации. Он берет начало от нейронов глубоких пластин заднего рога, а также от серого вещества переднего рога спинного мозга. Окончания этих нейронов распределяются в ядрах ретикулярной формации продолговатого мозга и моста, главным образом в ретикулярном гигантоклеточном ядре, которое представляет собой основное передаточное ядро болевой информации в спиноретикулярной системе. Нейроны этого ядра возбуждаются при естественной болевой стимуляции и электрическом раздражении тонких миелиновых волокон. Неясно, однако, важны ли сигналы, идущие по этому пути, для сознательного восприятия боли или они вызывают только рефлекторные ответы на боль. Обширные связи ретикулярной формации с гипоталамусом и лимбическими структурами дают основание предполагать, что ретикулярная формация играет важную роль в мотивационных и аффективных состояниях, связанных с болью.
|
|
Спиномезэнцефалический путь начинается от тех же областей серого вещества спинного мозга, что и Спиноретикулярный путь. Его нейроны распределяют свои окончания в вентромедиальной ретикулярной формации среднего мозга. Нейроны этого пути имеют широкие рецептивные поля и легко активируются болевыми стимулами различного происхождения. Функциональная организация спиномезэнцефалического пути изучена мало. Полагают, что болевая информация, поступающая по нему, способствует приведению организма в готовность выполнять защитные реакции.
Спиноцервикальный путь формируется из аксонов нейронов четвертой – седьмой пластин серого вещества спинного мозга. Его нейроны активируются как болевыми (термическими, механическими и химическими), так и неболевыми стимулами, аксоны этого тракта поднимаются в заднебоковом спинальном канатике к латеральному шейному ядру спинного мозга. Спиноцервикальный путь хорошо развит у грызунов, хищников, слабо – у приматов и человека.
Проприоспинальная система спинного мозга образована тремя подсистемами: дорсолатеральной проприоспинальной системой, дорсальным интракорнуальным трактом и латеральной частью зоны Лиссауэра. Общим для этих подсистем является объединение в бесчисленные цепочки множества короткоаксоновых интернейронов, тела которых лежат в первой и пятой пластинах серого вещества, а аксоны распространяются в пределах нескольких сегментов спинного мозга. Аналогично организованы и проприоретикулярные системы, объединяющие лежащие наиболее медиально ретикулярные структуры спинного, продолговатого, среднего мозга и моста. Такие мультисинаптические восходящие системы создают дополнительные и сложные пути для передачи тупой слаболокализованной боли. Возможно, что поступающая ноцицептивная информация прежде чем достичь длинных восходящих систем, некоторое время может передаваться через короткие межнейронные связи. Этим объясняют, почему уровень анальгезии, вызванной вентролатеральной трактотомией (перерезкой проводящих путей спинного мозга), начинается на несколько сегментов каудальнее перерезки.
|
|
Система «задние столбы – медиальная петля» также играет важную роль в передаче боли. Клинические наблюдения показывают, что повреждение задних столбов спинного мозга у человека приводит к глубокой анестезии, однако их стимуляция может уменьшать чувство боли – метод, используемый для снижения боли у лиц с хроническими заболеваниями. В эксперименте показано, что во многих волокнах задних столбов обнаруживают ответы на болевые механические и термические стимулы, а увеличение активности в волокнах заднего столба обусловливает подавление передачи болевой импульсации через системы задних рогов спинного мозга. Имеются сведения о том, что импульсация по волокнам задних столбов запускает активность систем головного мозга, участвующих в пространственном и временном анализе качеств болевого стимула, идущего через другие входы. Благодаря быстрой передаче информации об этих качествах, высшие отделы мозга успевают идентифицировать, оценивать, локализовать и избирательно модулировать через быстрые нисходящие пути сенсорный вход перед тем, как будет включена система действия.
Переработка восходящей ноцицептивной информации в центральных структурах мозга. Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что боль как модальность обеспечивается пространственно распределенной системой центральных структур. Нейроны, связанные с ноцицепцией, обнаруживаются, например, в спинном мозге, ретикулярной формации, центральном сером веществе (ЦСВ), верхних бугорках крыши среднего мозга, латеральном и медиальном таламусе, гипоталамусе, лимбической системе, различных областях коры большого мозга и некоторых других структурах и в ответ на ноцицептивную стимуляцию создают присущие только ноцицептивной системе и качественно отличающиеся компоненты общей реакции организма на боль.
С помощью нейрофизиологических исследований, а также наблюдений за поведением человека и животных с повреждением или разрушением или раздражением участков мозга установлено, что через спинной мозг реализуются моторные и симпатические рефлексы, там же происходит первичная обработка ноцицептивных сигналов; ретикулярной формацией ствола мозга контролируется кровообращение и дыхание; гипоталамус поддерживает гомеостазис и регулирует выделение гормонов из гипофиза; базальные ганглии и мозжечок осуществляют двигательное программирование; через лимбическую систему реализуются аффективно-мотивационные, а через кору большого мозга – когнитивные компоненты болевого поведения.
Анализ организации нейронных цепей в задних рогах спинного мозга позволили сформулировать концепцию о том, что спинной мозг представляет собой интегративный центр для сенсорных процессов, а не передаточный механизм. В спинном мозге отдельные сенсорные модальности не передаются по жестко определенным восходящим путям, а подвергаются сложной переработке. В его многочисленных нейронных цепях и синаптических контактах происходят различные интегративные процессы, приводящие к тому, что значительное число импульсов, входящих в спинной мозг, отфильтровывается и не достигает высших отделов мозга. Системы фильтрации афферентных входов в спинном мозге гибкие и легко перестраиваются. Появление болевого сигнала может полностью отключить другие сенсорные входы до того момента, пока опасность не будет преодолена. И наоборот, в отдельных ситуациях интенсивный неболевой вход или волевое усилие могут подавить двигательные рефлекторные движения, вызванные болевыми стимулами.
Ретикулярная формация занимает важное положение в головном мозге, простираясь от спинного мозга до границы между средним и промежуточным мозгом. В ней заканчиваются или к ней отдают коллатерали длинные восходящие пути, несущие разнообразную сенсорную, в том числе и ноцицептивную информацию. Ретикулярная формация располагает мощной проприоретикулярной системой, тесно взаимосвязана с различными сенсорными и вегетативными системами и постоянно контролирует двигательные системы ствола мозга и спинного мозга. Здесь обнаружены ретикулярные нейроны, активирующиеся широким спектром афферентных потоков различных модальностей и реагирующие исключительно на ноцицептивные стимулы. Благодаря этому ретикулярная формация выполняет широкие функции по переработке ноцицептивной информации. К ним относятся: подготовка и передача ноцицептивной информации в высшие соматические и вегетативные отделы мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору); усиление и пролонгирование защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола мозга; вовлечение и рефлекторный ответ на ноцицептивные стимулы вегетативной нервной системы, прежде всего симпатической (увеличение частоты сердечных сокращений, подъем артериального давления и т. д.); включение сложных рефлекторных ответов структур ствола мозга, сопровождающих защитные реакции организма и приводящих к пробуждению, настораживанию организма и его готовности отвечать на потенциально опасные ситуации.
Верхние бугорки крыши среднего мозга – один из нервных центров сенсомоторной интеграции, специфически связанный со зрительным поведением – участвуют в переработке ноцицептивных потоков, облегчающих зрительную ориентацию в момент действия болевых стимулов.
ЦСВ среднего мозга и ядра шва продолговатого мозга являются звеньями системы подавления боли. Активация этих нейронов приводит к выделению нейропептидов (энкефалинов, эндорфинов) и моноаминов (серотонина, норадреналина), угнетающих передачу нервных импульсов от сенсорных нейронов на первые переключающие нейроны центральной нервной системы в местах распределения терминалей тонких, безмиелиновых афферентных нейронов, несущих болевую информацию (задние рога серого вещества спинного мозга, сенсорные ядра тройничного нерва).
Структуры латерального таламуса обеспечивают анализ сенсорно-дискриминативных качеств боли (соматотопика болевого стимула, его длительность, интенсивность и т. д.), тогда как медиальные таламические области участвуют в мотивационно-аффективных аспектах боли (быстрое выделение вновь появившихся соместетических стимулов, быстрая передача информации о проявлении новой потенциально опасной ситуации).
Ноцицептивная информация, поступающая в структуры гипоталамуса, активирует его нейронные и нейрогормональную системы. Это сопровождается развитием сложного комплекса длительных вегетативных и соматических реакций, направленных на перестройку мышечной и висцеральной систем в условиях продолжающегося действия болевых стимулов. Выброс в кровеносное русло гипоталамо-гипофизарных гормонов вазопрессина и окситоцина, помимо их участия в сложных поведенческих эффектах, по-видимому, вызывает депрессивное действие на сенсорные входы, повышая порог чувствительности этих входов.
Лимбическая система играет важную роль в сенсорных процессах боли, участвуя в создании эмоциональной окраски поведения организма при выполнении реакций защиты, бегства и нападения в ответ на ноцицептивную стимуляцию.
Хотя имеются многочисленные доказательства тесных взаимосвязей между ядрами таламуса и различными областями коры большого мозга, однако оценка функций коры большого мозга в переработке болевой информации противоречива. Полагают, что область первичного восприятия соматосенсорной информации (постцентральная извилина) не существенна для восприятия боли. Имеются указания на то, что этот процесс происходит в зонах орбитальной и перфронтальной коры большого мозга. В любом случае, поступление импульсов в кору большого мозга создает условия для возбуждения пирамидной и экстрапирамидных нисходящих систем, вызывающих комплекс последовательных сокращений мышц, необходимых для осуществления поведенческих реакций.
Однако, по данным ряда наблюдений, первичная и вторичная воспринимающая области коры большого мозга влияют на «осознание» болевых воздействий: при повреждении этих областей у людей отмечались анальгезия или гиперальгезия, а также спонтанно возникающие ощущения боли или состояния гиперпатии. Нередко удаление раздражающих кору большого мозга локальных повреждений или хирургические разрушения ее супракаллозальных областей приводит к прекращению упорной хронической боли у многих пациентов.
Таким образом, данные об анатомических путях, физиологические доказательства принципов организации нейронных систем и клинико-физиологические описания субъективных ощущений боли показывают, что афферентная система боли состоит из двух подсистем, выполняющих различные функции. Первая подсистема, начинающаяся быстро проводящими миелиновыми А-۵-волокнами, является предостерегающей системой. Ее основная задачам – обеспечить мозг немедленной информацией о наличии повреждения, его степени и точной локализации. Вторая подсистема с тонкими безмиелиновыми С-волокнами действует как напоминающая система. Генерируя особенно неприятную, медленную, диффузную, постоянную боль, вторая система постоянно напоминает мозгу о том, что повреждение наступило и, следовательно, должна быть ограничена нормальная активность и уделено внимание повреждению. Классическое различие между первичной и вторичной болью отражает различие между предостерегающей и напоминающей системами.
Нисходящие системы, участвующие в ноцицепции. Значительная часть структур мозга приспособлена для отбора, модуляции и контроля восходящей сенсорной информации через нисходящие системы. Некоторые из этих нисходящих систем исключительно важны для модуляции и контроля ноцицептивной информации. К таким структурам относятся кора большого мозга, ЦСВ и ядра шва ствола мозга. Импульс, возникающие в нейронах этих структур, могут не только влиять на передачу от сенсорных волокон на уровне первых синапсов в заднем роге спинного мозга, но и действовать на уровне ствола мозга и промежуточного мозга, модулируя передачу ноцицептивной информации. Принято считать, что каждая структура мозга, получающая восходящую сенсорную информацию, имеет нейроны с нисходящими аксонами, которые способны изменять объем сенсорного потока, поступающих в эту структуру.
Компоненты боли
Подытоживая все выше сказанное, можно выделить в общей системной болевой реакции несколько ее относительно самостоятельных компонентов
Ø Перцептуальный компонент – собственно ощущение боли, возникающее на основе возбуждения механо- и хемоноцицепторов. Это формирует ноцицептивную импульсацию, которая через афферентные пути активирует лемнисковые и экстралемнисковые системы спинного и головного мозга (вплоть до коры больших полушарий), создавая ощущение боли.
Ø Рефлекторная защитная двигательная реакция устранения от вредоносного фактора, формирующаяся на основе активации мотонейронов спинного мозга через конвергенцию на них ноцицептивной импульсации.
Ø Болевое "arousal", связанное с активацией ретикулярной формации, с последующими восходящими и нисходящими активирующими влияниями на другие структуры мозга и функциональные системы организма.
Ø Отрицательная эмоция, формирующаяся на основе возбуждения отрицательных эмоциогенных зон гипоталамуса, ретикулярной формации и лимбических структур, имеющая, по-видимому, преимущественно адренергическую природу, и вызывающая совместно с ноцицептивной импульсацией изменения вегетативных реакций организма, гормональных и метаболических процессов.
Ø Мотивация устранения болевых ощущений, формируется на основе активации лобных и теменных областей коры и приводящая формированию поведения, направленного на лечение ран или выключения перецептуального компонента.
Ø Активация механизмов памяти, связанная с извлечением опыта по устранению болевых ощущений, т. е. избегания вредоносного фактора или сведения до минимума его действия и опыта лечения ран.
Таким образом, болевая реакция «является интегративной функцией организма, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействующих вредящих факторов и включает такие компоненты, как сознание, ощущения, память, мотивации, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, эмоции» (Анохин П.К., Орлов И.В., 1976).
Теории боли
В середине XX в. Эволюция идей о боли развивалась по нескольким концептуальным направлениям. Был выдвинут ряд теорий, которые подвергались острой критике по мере накопления фактов по их основным положениям. В 1965 г. R.Melzack, P. Wall предложили теорию «входных ворот», которая, несмотря на определенные недостатки, в настоящее время принята большинством исследователей. Авторы теории сделали попытку объяснить с позиций современных нейрофизиологии, нейроанатомии, психологии и клиники боли высокую специализацию рецепторов и сенсорных проводящих путей в мозге, роль временной и пространственной суммации в функциях нервных структур, участвующих в процессе восприятия и переработки информации о боли, влияние различных психологических процессов на восприятие боли и формирование ответа на нее, различные клинические проявления острой и хронической боли.
Основные положения этой теории:
ü Передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, модулируется «спинальным воротным механизмом» - системой интернейронов, локализованных в желатинозной субстанции (вторая и третья пластины заднего рога) спинного мозга.
ü Спинальный воротный механизм регулируется относительным количеством импульсов, поступающих по афферентным волокнам большого и малого диаметра.
ü Спинальный воротный механизм находится под влиянием нервных импульсов, которые передаются по волокнам нисходящих систем из коры большого мозга и ствола мозга.
ü Специализированная система волокон большого диаметра, обладающая высокой скоростью проведения, является триггером (пусковым устройством) центрального контроля, который активирует избирательные когнитивные процессы, влияющие через нисходящие волокна на модилирующие свойства спинального воротного механизма.
ü Когда возбуждение релейных нейронов спинного мозга превышает критический уровень, то их импульсация приводит к возбуждению системы действия.
Таким образом, основные принципы теории «входных ворот» учитывают специфичность рецепторов, физиологические механизмы конвергенции, суммации, облегчения и торможения, роль восходящих и нисходящих систем головного и спинного мозга. Тем не менее, ряд экспериментальных данных, связанных с эффектами действия тонких, болевых афферентов на передачу информации в головной мозг, не укладывается в различные варианты схем воротной системы. Теория «входных ворот» постоянно усовершенствуется с получением новых экспериментальных данных.
Мысль о том, что боль является состоянием, противоположным состоянию удовольствия, была широко распространена до начала XIX в. Появившиеся затем новые теории боли, основанные на экспериментальных данных, вытеснили эту точку зрения, но, как оказалось, лишь на время. Изучая развитие и течение боли, наблюдаемой при повреждении органов, что боль слабо связана с повреждением, но существенно – с состоянием организма. В связи с этим в состоянии организма после получения им повреждения автор выделяет три фазы:
o ближайшую (боль иногда не возникает совсем, но обязательно отмечаются некоторые формы активности: борьба, защита, поиски безопасного места и помощи);
o острую (возникает после того, как организм обезопасит себя от источника повреждения, формируется поведение организма, которое позволяет начать выздоровление, есть боль, сигнализирующая о необходимости начала такого поведения);
o хроническую (полное отсутствие активности, что является оптимальным условием выздоровления, однако сопровождается болью и депрессией и нередко длится дольше необходимого для выздоровления период.
Отрицая роль боли как полезной предохранительной меры, P. Wall предлагает считать ее сигналом о необходимости перехода организма в состояние отдыха и восстановления. Это ставит, по его мнению, боль в класс тех общих чувств (жажда, голод), которые называются мотивационными состояниями и которые побуждают организм устранять причины, вызывающие общие чувства.
В XX в. Наука о боли обогатилась важными концептуальными представлениями. Были сформулированы понятия острой и хронической, нормальной и патологической боли. Так, с точки зрения физиологов, острая боль – это боль короткой продолжительности, которая может быть вызвана и прекращена действиями экспериментатора (электрический стимул, радиационное тепло). Термин «хроническая боль» отражает болевую стимуляцию, которая длится часы, дни и даже недели, но которая все еще находится под контролем экспериментатора. Она может быть результатом стимуляции (ритмического раздражения через вживленные электроды), экспериментально вызванного повреждения или создания специальных условий (невромы, обусловленной перевязыванием и инкапсуляцией нерва). Для клиницистов и физиологов, использующих в работе адекватные натуральные болевые стимулы, «острая боль» может быть определена как проходящая боль, которая сигнализирует о повреждении ткани, или боль, связанная с ощущением повреждения ткани. Такая боль обычно уменьшается во время естественного процесса заживления. Если боль повторяется или имеет циклическое течение, например, при стенокардии, мигрени, болевых тиках, то ее называют возвратной. Хроническая или постоянная боль может быть определена как боль, которая не исчезла после окончания процесса выздоровления (после заболевания или повреждения). Сюда может быть отнесена боль, связанная с прогрессирующим злокачественным или незлокачественным заболеванием, наблюдающимся продолжительный период, при котором выздоровление не наступает, например, боль, связанная с раком или артритом.
В понятиях «нормативная» и «патологическая» боль причина боли рассматривается под иным углом. Нормальная боль возникает в тех случаях, когда происходит активация ноцицептивных афферентных окончаний от адекватных болевых стимулов. К патологической боли авторы относят боль, вызванную другими факторами, например, генерацией эктотопических импульсов в поврежденном нерве, ненормальными эпилептиформными разрядами в структурах центральной нервной системы, угнетением действующих в нормальных условиях нервных механизмов, подавляющих передачу болевых сигналов. При этом нормальная боль рассматривается как адекватная функция нервной системы, предназначенная для предупреждения о потенциально опасных для организма ситуациях, а патологическая боль – как проявление повреждения или заболевания нервной системы. Она часто продолжается долго после того, как исчезли признаки нарушения тканей, и может представлять собой более серьезную причину для беспокойства, чем повреждения или заболевания, которые ее вызвали.