Регуляция синтеза и секреции
Уменьшают: высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы, гидролизующей один из предшественников гормона.
| Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови.
Это достигается тремя способами:
Костная ткань
при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.
Почки
увеличивается реабсорбция кальция и магния,
уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).
Кишечник
при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.
| Аденилатциклазный.
|
| Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.
| ервичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.
Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.
|
| Кальцитонин
| пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.
| Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: ионы кальция, глюкагон.
| Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфора в крови:
в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,
в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+.
| Аденилатциклазный
|
|
|
|
| Гормоны тиреоидной функции
|
| Тиреотропный гормон
| Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.
| Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза. Регуляция синтеза и секрецииАктивируют: тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток. Уменьшают: соматостатин, кортизол, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).
| Тиреотропный гормон в щитовидной железе:
1.
2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы
повышает захват йода и его включение в тиреоглобулин,
активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.
| Аденилатциклазный, связанный с ингибированием GI-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.
| Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы
стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток.
| При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза
|
|
| Йодтиронины
тироксини трийодтиронин
| йодированные производные аминокислоты тирозина.
| Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды поступают из крови в клетку симпортом с ионами Na+ и из клетки в фолликулярное пространство диффузией. На апикальной мембране клеток селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина. Далее этот же фермент конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксин, Т4) составляет около 30% от всех йодпроизводных.
Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Далее три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.
На апикальной мембране тиреоцита взаимодействуют ферменты НАДФН-оксидаза, супероксиддисмутаза и тиреопероксидаза. Образованный НАДФН-оксидазой супероксид-анион-радикал дисмутирует до перекиси водорода. Полученная H2O2 под действием тиреопероксидазы реагирует с иодид-ионами, образуя активную форму йода, которая присоединяется к тирозильным остаткам тиреоглобулина.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют: тиреотропин на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т3 и Т4 в кровь.
Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).
Синтез гормонов подавляют стрессы, инфекции, травмы, высокие концентрации йода (бесконтрольный прием препаратов KJ), соединения фтора, токсины (пестициды, кадмий, свинец, ртуть).
| Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма
| В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3'-производное).
Превращение тироксина в неактивный3,3',5'-трийодтиронин (reverse T3, rT3) происходит при участии деиодиназы (тип 3). Его увеличивают стресс, травмы, низкокалорийная диета. воспалительные процессы (цитокины), инфекции, дисфункция печени и почек, токсины и некоторые лекарства.
Превращение тироксина в активный3,5,3'-трийодтиронин (деиодиназа 2) нуждается в ионах цинка и селена. Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.
Главным эффектом трийодтиронина является повышение активности Na+,K+-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизмуглеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является наработка тепла.
Также трийодтиронин
в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.
| Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.
У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам, что, например, является причиной низкорослости при гипотиреозе. У взрослых действие тиреоидных гормонов, в основном, катаболическое.
Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.
Липидный обмен: Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.
Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.
| Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). Очень часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам.
Клиническая картина. Симптомами субклиническогогипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть отечность лица, сухость кожи и волос, галакторея в конце цикла, ломкость ногтей, брадикардия, увеличение массы тела, понижение систолического давления, психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц. У подростковотмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.
При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм. При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодиеи галакторея(см регуляция синтеза и секреции пролактина), у обоих полов – деменция, психоз.
| Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам. В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе), болезнь Грейвса(в американской литературе).
Клиническая картина. Симптомами гипертиреоза являются трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость), непереносимость жары, выпадение волос, сухие ногти, неизменность веса на фоне повышения аппетита, тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.
При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.
|
| Катехоламины Гормоны надпочечников адреналини норадреналин
| производные аминокислоты тирозина.
Роль адреналина является гормональной, норадреналин преимущественно является нейромедиатором.
| Осуществляется в клетках мозгового слоя надпочечников (80% всего адреналина), синтез норадреналина (80%) происходит также в нервных синапсах.
Реакции синтеза катехоламинов
Активируют: стимуляция чревного нерва, стресс.
Уменьшают: гормоны щитовидной железы.
| При возбуждении α1-адренорецепторов происходит:
Активациягликогенолиза и глюконеогенеза в печени. 2. Сокращениегладких мышц
кровеносных сосудов в разных областях тела,
мочеточников и сфинтера мочевого пузыря,
предстательной железы и беременной матки,
радиальной мышцы радужной оболочки,
поднимающих волос,
капсулы селезенки.
Расслаблениегладких мышц ЖКТ и сокращение его сфинктеров,
α2-Адренорецепторы
При возбуждении α2-адренорецепторов происходит:
снижениелиполиза в результате уменьшения стимуляции ТАГ-липазы,
подавление секрецииинсулинаи секрецииренина,
спазм кровеносных сосудов в разных областях тела,
расслабление гладких мышц кишечника,
стимуляция агрегации тромбоцитов.
β1-Адренорецепторы
Возбуждение β1-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется в основном:
активациялиполиза,
расслабление гладких мышц трахеи и бронхов,
расслабление гладких мышц ЖКТ,
увеличение силы и частоты сокращений миокарда (ино- и хронотропный эффект).
β2-Адренорецепторы
Возбуждение β2-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется главным образом:
Стимуляция
гликогенолиза и глюконеогенеза в печени, гликогенолиза в скелетных мышцах, Усиление секреции инсулина, тиреоидных гормонов. Расслабление гладких мышц трахеи и бронхов, желудочно-кишечного тракта, беременной и небеременной матки, кровеносных сосудов в разных областях тела, мочеполовой системы, капсулы селезенки, Усилениесократительной активности скелетных мышц (тремор), Подавление выхода гистамина из тучных клеток.
В целом катехоламины отвечают за биохимические реакции адаптации к острым стрессам, связанным с мышечной активностью – "борьба или бегство":
усиление продукции жирных кислот в жировой ткани для работы мышц,
мобилизацияглюкозы из печени для повышения устойчивости ЦНС,
поддержание энергетических потребностей работающих мышц за счет поступающей глюкозы и жирных кислот,
снижение анаболических процессов через уменьшение секреции инсулина.
Адаптация также прослеживается в физиологических реакциях:
мозг– усиление кровотока и стимуляция обмена глюкозы, мышцы– усиление сократимости, сердечно-сосудистая система – увеличение силы и частоты сокращений миокарда, увеличение артериального давления, легкие– расширение бронхов, улучшение вентиляции и потребления кислорода, кожа– снижение кровотока, ЖКТ и почки– снижение деятельности органов, не помогающих задаче срочного выживания.
| Механизм действия гормонов разный в зависимости от рецептора. Степень активности рецептора ожет изменяться от концентрации соответствующего лиганда.
Например, в жировой ткани при низкихконцентрациях адреналина более активны α2-адренорецепторы, при повышенных концентрациях (стресс) – стимулируются β1-, β2-, β3-адренорецепторы.
Адренорецепторы расположены на пре- и постсинаптических мембранах, на клеточной мембране вне синапса. Их типы неравномерно распределены по разным органам. При этом орган может иметь либо рецепторы только одного типа, либо нескольких типов. Конечный адренергический эффект зависит
от преобладания типа рецепторов в органе/ткани,
от преобладания типа рецепторов на конкретной клетке,
от концентрации гормона в крови,
от состояния симпатической нервной системы.
Кальций-фосфолипидный механизм
при возбуждении α1-адренорецепторов.
Аденилатциклазный механизм
при задействовании α2-адренорецепторов аденилатциклаза ингибируется,
при задействовании β1- и β2-адренорецепторов аденилатциклаза активируется.
|
|
| Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли.
|
| Минералокортикоиды Альдостерон
|
| Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21-гидроксилазой, 11-гидроксилазой и 18-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон. Активируют:
ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы, повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы). Активация ренин-ангиотензиновой системы. Для активации этой системы существует два пусковых момента: снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.,снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков. Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α2-глобулиновой фракции ангиотензиноген. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I. Далее ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II. Главными мишенями ангиотензина II служат гладкие миоциты кровеносных сосудов и клубочковая зона коры надпочечников: стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления. из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек. При воздействии альдостерона на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в кровеносной системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови и, значит, в первичной моче, что снижает активность РААС.
| Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек
| Цитозольный
| В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:
увеличивает количество Na+,K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток,
стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+,K+-АТФазы,
стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.
|
| Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II. Отмечается повышение артериального давления и появление отеков.
|
| Пептиды проопиомеланокортина
|
| Липотропный гормон
| полипептид из 91
| Мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.
Основная роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений страха и т.п.
|
|
|
|
|
|
| Меланоцитстимулирующий гормон
| Представляет собой группу пептидов α-, β-, γ-МСГ. По строению, например, α-МСГ включает 13 аминокислот, γ-МСГ включает 11 аминокислот.
| Происходит в средней доле гипофиза.
| Мишенью являются меланоциты кожи, радужки, пигментного эпителия сетчатки глаза, в которых стимулирует меланиногенез и пигментацию.
| Аденилатциклазный.
|
|
| Проявляется как симптом усиленной пигментации кожи при первичнойнедостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона), в связи с чем такой гипокортицизм также называют "бронзовая болезнь".
|
| Гормоны репродуктивной функции
|
| Окситоцин
| · пептид, состоящий из 9 аминокислот
| Осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.
Регуляция синтеза и секреции Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин.
| Матка
Изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает.
Молочная железа
В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока.
Жировая ткань
Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов.
| Точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа2+ и Na+.
|
|
|
|
| Пролактин (маммотропин, лактотропный гормон, ЛТГ
| · пептид из 198 аминокислот
| в ацидофильных клетках гипоф
иза
Активируют синтезпролактолиберин и тиреолиберин (имеет значение при гипотиреозе), эстрогены.
Уменьшают синтез (подавляет транскрипцию) пролактостатин.
Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков при кормлении грудью, беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин, эстрогены, ангиотензин II.
Снижает секрецию диоксифенилаланин (ДОФА).
| В почках, наряду с паратиреоидным гормоном и СТГ, стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D.
У женщин стимулирует рост молочной железы и ее лактацию в присутствии достаточного уровня женских половых гормонов, кортикостероидов и инсулина, повышает синтез РНК казеиногена, РНК лактозосинтазы и синтез ДНК в молочной железе,при беременности поддерживает активность желтого тела и секрецию прогестерона,принимает участие в поддержании материнского инстинкта.
У мужчин в клетках Лейдига увеличивает синтез тестостерона, стимулирует предстательную железу и ее секрецию, потенциирует действие ЛГ и ФСГ на сперматогенез и активность сперматозоидов.
| Имеются данные о наличии вторичного мессенджера пептида М-1500, стимулирующего синтез казеиногена.
|
| Синдром Шихана – фактором риска является избыточная кровопотеря при родах, что приводит к нарушению кровоснабжения и некрозу гипофиза. Первым признаком является прекращение лактации, далее обнаруживаются другие симптомы гипопитуитаризма.
| Причина. Избыточный синтез возникает при гипотиреозе, гормонпродуцирующих опухолях, хронической почечной недостаточности.
Клиническая картина. Развивается бесплодие у мужчин и женщин, импотенция и гинекомастия мужчин, аменорея и галакторея женщин.
|
| Гонадотропные гормоны
К ним относят фолликулостимулирующий(ФСГ) и лютеинизирующий(ЛГ) гормоны, хориогонинчеловека
| · ФСГ и ЛГ представляют собой гликопротеины с молекулярной массой 30 кДа. Хориогонин – гормон плаценты, также является гликопротеином. Все эти гормоны состоят из субъединиц α- и β, β-субъединица у каждого гормона индивидуальна, α-субъединица у них одинакова и схожа с α-субъединицей тиреотропного гормона.
| Осуществляется в гонадотрофах гипофиза.
Регуляция синтеза и секреции
Увеличивает синтез и секрецию гонадолиберин, волнообразно с циклом около 90 мин.
Уменьшают синтез мелатонин, эндорфины и половые гормоны опосредованно через подавление синтеза гонадолиберина. Половые гормоны в зависимости от их концентрации напрямую могут подавлять секрецию гонадотропинов.
Концентрация гонадолиберина в крови регулируется гормоном эпифиза мелатонином, который отрицательно влияет на его синтез и секрецию. Так как синтез самого мелатонина подавляется при удлинении светового дня и/или при повышении освещенности, то весеннее снижение его количества приводит к усилению секреции гонодолиберина и гонадотропинов, активации половых желез и выраженному половому поведению. В этой связи можно объяснить феномен акселерации в последние 150 лет, т.к. изобретение приборов освещения, особенно электрических, а в последние десятилетия ночное бдение перед телевизором и монитором удлинили "световой день". Это влияет на активность половых желез и вызывает избыточную секрецию соматотропного гормона.
| У мужчин
| Лютеинизирующий гормон
| Фолликулостимулирующий гормон
| | в клетках Лейдига увеличивает синтез холестерола и далее тестостерона
| стимулирует рост семенных канальцев, семенников, инициирует сперматогенез,
действует на клетки Сертоли семенников и повышает синтез андрогенсвязывающего белка, обеспечивающего захват из крови и транспорт тестостерона к семявыносящим канальцам и придатку яичка. Это позволяет повысить концентрацию тестостерона в данном месте и стимулировать сперматогенез.
|
У женщин
| Лютеинизирующий гормон
| Фолликулостимулирующий гормон
| | в желтом теле увеличивает синтез холестерола, прогестерона и андрогенов,
в результате эстрадиол-зависимого повышения концентрации вызывает индукцию овуляции.
| активирует рост фолликулов и готовит их к действию ЛГ,
усиливает превращение андрогенов в эстрогены.
|
| Аденилатциклазный.
|
| у детей возникает позднее половое созревание,
у женщин – олигоменорея, отсутствие овуляции и бесплодие, атрофия молочной железы и гениталий,
у мужчин – импотенция, азооспермия, атрофия тестикул,
у обоих полов – снижение либидо, роста волос на теле, истончение кожи и ее морщины.
| повышение ФСГ часто приводит к дисфункциональным маточным кровотечениям.
|
| Женские половые гормоны - эстрогены и прогестины
| Являются производными холестерола – стероиды.
| Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле. Частично гормоны могут образовываться в адипоцитах в результате ароматизации андрогенов.
Активируют: синтез эстрогенов – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, синтез прогестерона – лютеинизирующий гормон.
Уменьшают: половые гормоны по механизму обратной отрицательной связи.
|
| Эстрогены
При половом созревании эстрогены активируют синтез белка и нуклеиновых кислот в органах половой сферы и обеспечивают формирование половых признаков: ускоренный рост и закрытие эпифизов длинных костей, определяют распределение жира на теле, пигментацию кожи, стимулируют развитие влагалища, маточных труб, матки, развитие стромы и протоков грудных желез, рост подмышечных и лобковых волос.
В организме взрослой женщины:
| Биохимические эффекты
| Другие эффекты
| | активирует в печени синтез транспортных белков для тироксина, железа, меди и т.п.,
стимулирует синтез факторов свертывания крови – II, VII, IX, X, плазминогена, фибриногена, подавляет синтез антитромбина III и адгезию тромбоцитов,
увеличивает синтез ЛПВП, подавляет ЛПНП, повышает концентрацию ТАГ в крови и снижает содержание холестерола,
снижает резорбцию кальция из костной ткани.
| стимулирует рост железистого эпителия эндометрия,
определяет структуру кожи и подкожной клетчатки,
подавляет перистальтику кишечника, что повышает абсорбцию веществ.
|
Прогестерон
Прогестерон является основным гормоном второй половины цикла и его задача – обеспечить наступление и сохранение беременности.
| Биохимические эффекты
| Другие эффекты
| | повышает активность липопротеинлипазы на эндотелии капилляров,
увеличивает концентрацию инсулина в крови,
подавляет реабсорбцию натрия в почках,
является ингибитором ферментов дыхательной цепи, что снижает катаболизм,
ускоряет выведение азота из организма женщины.
| расслабляет мышцы беременной матки,
усиливает реакцию дыхательного центра на СО2, что снижает в крови парциальное давление СО2 при беременности и в лютеиновую фазу цикла,
обусловливает рост молочной железы при беременности,
сразу после овуляции является хематтрактантом для сперматозоидов, движущихся по маточным трубам.
|
|
| Врожденная или приобретенная гипофункция половых желез неизбежно приводит к остеопорозу. Патогенез его не вполне понятен, хотя известно, что эстрогены замедляют резорбцию кости у женщин детородного возраста.
| Женщины. Повышение прогестеронаможет проявляться маточными кровотечениями и нарушением менструального цикла. Повышение эстрогенов может проявляться маточными кровотечениями
Мужчины. Высокие концентрации эстрогеновведут к недоразвитию половых органов (гипогонадизму), к атрофии простаты и сперматогенного эпителия яичек, ожирению по женскому типу и росту грудных желез.
|
| Гормональный цикл женщины
В начале цикла несколько фолликулов начинают увеличиваться в размерах в ответ на ФСГ-стимуляцию. Затем один из фолликулов начинает расти быстрее.
Под влиянием ЛГ гранулезные клетки этого фолликула синтезируют эстрогены, которые подавляют секрецию ФСГ и способствуют регрессии других фолликулов.
Постепенное накопление эстрогенов к середине цикла является стимулом для секреции ФСГ и ЛГ перед овуляцией.
Резкое повышение концентрации ЛГ также может быть обусловлено постепенным накоплением прогестерона (под влиянием того же ЛГ) и срабатыванием механизма обратной положительной связи.
После овуляции образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон.
Высокие концентрации стероидов подавляют секрецию гонадотропных гормонов, желтое тело в результате дегенерирует и синтез стероидов снижается. Это вновь активирует синтез ФСГ и цикл повторяется.
При возникновении беременности желтое тело стимулируется хорионическим гонадотропином, который начинает синтезироваться через две недели после овуляции. Концентрации эстрогенов и прогестерона в крови при беременности возрастают в десятки раз
|
| Мужские половые гормоны - тестостерон
| производными холестерола, т.е. стероидами
| Мужские гормоны: на 95% тестостерон синтезируется в клетках Лейдига семенников и на 5% в периферических тканях при метаболизме андрогенов, образованных в сетчатой и пучковой зонах надпочечников
Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ.
|
| Цитозольный.
Тестостерон вызывает синтез всего, что позволяет увеличить массу тканей.
| Биохимические эффекты
| Другие эффекты
| | задержка азота,
активация синтеза белков, РНК, ДНК, липидов, полисахаридов большинства тканей.
| совместно с СТГ ускоряет рост кости в отрочестве с последующей остановкой роста и закрытием эпифизов,
усиливает продукцию эритроцитов,
обусловливает рост мышц,
стимулирует сальные железы, что повышает жирность кожи и вызывает возникновение угрей (acne vulgaris). Может наблюдаться у подростков обоего пола и у женщин в менопаузе,
увеличивает общую пигментацию, снижение тембра голоса,
определяет распределение жира,
увеличивает сперматогенез и развитие предстательной железы,
отвечают за сексуальное влечение (либидо) как у мужчин, так и у женщин.
|
|
| Мужчины. При возникновении гипогонадизма в детскомвозрасте замедляется половое созревание и развитие половых органов. У взрослыхпроисходит демаскулинизация, рост груди, вечерний упадок сил, бесплодие и все симптомы, характерные для менопаузы женщин.
Врожденная или приобретенная гипофункция половых желез неизбежно приводит к остеопорозу. Патогенез его не вполне понятен, хотя известно, что андрогены оказывают анаболическое действие на костную ткань у мужчин.
| Мужчины и женщины. Сальность кожи, себорея, угри.
Женщины. Повышение уровня андрогенов проявляется повышенным ростом волос на руках, ногах, животе, лице (чаще над верхней губой), вокруг сосков, ухудшением состояния кожи (acne vulgaris – угревая сыпь), при длительно повышенном уровне андрогенов (например, при адреногенитальном синдроме) фигура женщины приобретает мужские черты (узкий таз, широкие плечи, развитая мышечная масса). Повышенный уровень андрогенов может приводить к бесплодию или самопроизвольному выкидышу.
|