Уремическая кома - 3
· Причины - 3
· Симптомы -3
· Патогенез – 4
Печеночная кома -5
· Классификация и причины – 5
· Симптомы – 5
· Патогенез - 6
Уремическая кома или мочекровие развивается вследствие эндогенной (внутренней) интоксикации организма, вызванной тяжелой острой или хронической недостаточностью функции почек.
Причины уремической комы
В большинстве случаев уремическая кома является следствием хронических форм гломерулонефрита или пиелонефрита. В организме в избытке образуются токсические продукты обмена, из-за чего резко снижается количество выделяемой суточной мочи и развивается кома.
К внепочечным причинам развития уремической комы относят: отравления лекарственными препаратами (сульфаниламидный ряд, салицилаты, антибиотики), отравления промышленными ядами (метиловый спирт, дихлорэтан, этиленгликоль), шоковые состояния, неукротимые понос и рвота, переливание несовместимой крови.
При патологических состояниях организма происходит нарушение в системе кровообращения почек, вследствие чего развивается олигурия (количество выделяемой мочи около 500 мл в сутки), а затем анурия (количество мочи до 100 мл в сутки). Постепенно растет концентрация мочевины, креатинина и мочевой кислоты, что приводит к появлению симптомов уремии. Из-за нарушения кислотно-щелочного баланса развивается метаболический ацидоз (состояние, при котором в организме содержится слишком много кислых продуктов).
Симптомы уремической комы
Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью.
|
|
Диспепсический синдром проявляется потерей аппетита, часто до анорексии (отказа от еды). У больного отмечается сухость и привкус горечи во рту, ощущается запах аммиака изо рта, усиливается жажда. Часто присоединяются стоматит,гастрит, энтероколит.
Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, пастозность (бледность и снижение эластичности кожи лица на фоне небольшого отека), отеки в поясничной области и области нижних конечностей.
Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое.
Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.
Патогенез уремической комы
Первый важный патогенетический и диагностический признак начала уремической комы – азотемия. При этом состоянии остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, их показатели определяют степень выраженности почечной недостаточности.
|
|
Азотемия вызывает такие клинические проявления, как расстройства пищеварительной системы, энцефалопатия, перикардит, анемия, кожные симптомы.
Второй важнейший патогенетический признак – это сдвиг водно-электролитного баланса. На ранних стадиях происходит нарушение способности почек концентрировать мочу, что проявляется полиурией. При терминальной стадии почечной недостаточности развивается олигурия, затем анурия.
Прогрессирование заболевания приводит к тому, что почки утрачивают способность удерживать натрий и это ведет к солевому истощению организма – гипонатриемии. Клинически это проявляется слабостью, снижением артериального давления, тургора кожи, учащением пульса, сгущением крови.
На ранних полиурических стадиях развития уремии наблюдается гипокалиемия, которая выражается снижением мышечного тонуса, одышкой, нередко судорогами.
При терминальной стадии развивается гиперкалиемия, характеризующаяся понижением артериального давления, сердечного ритма, тошнотой, рвотой, болями в ротовой полости и животе. Гипокальциемия и гиперфосфатемия являются причинами парестезий, судорог, рвоты, болей в костях, развития остеопороза.
Третье важнейшее звено в развитии уремии – нарушение кислотного состояния крови и тканевой жидкости. При этом развивается метаболический ацидоз, сопровождающийся одышкой и гипервентиляцией.
|
|
Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при её удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.
Классификация
По основным клинико-патогенетическим синдромам выделяют:
- эндогенную печёночную кому, обусловленную резким уменьшением числа гепатоцитов,
- экзогенную кому, связанную с интоксикацией за счёт «шунтирования» портальной крови в общий кровоток,
Эндогенная печёночная кома (печёночно-клеточная, истинная кома, «кома распада или замещения печени») развивается обычно при распаде органа, а также при замещении его паренхимы опухолью либо рубцовой тканью. Этиологическими факторами являются вирусный гепатит В, алкогольная, а также лекарственные интоксикации (галотаном, левомицетином, изониазидом и др.), острые расстройства кровообращения («шоковая печень»), тяжёлые бактериальные повреждения печени и др.
Экзогенная печёночная кома (портально-печёночная, аммиачная, или «кома отключённой печени») встречается чаще эндогенной, обычно у больных с синдромом портальной гипертензии. Провоцируют её развитие кишечные кровотечения, возникновение так называемого «асцит-перитонита», грубые нарушения диеты, в том числе приём алкоголя.