Определение аллерген-специфических IgE в крови.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены.

Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты).

К лекарственным препаратам, чаще всего провоцирующим

острые приступы астмы, относятся, ацетилсалициловая кислота, тартразин

(краситель), антагонисты β -адренергических рецепторов и сульфаниламиды.

Про­фессиональными факторы - производство косметических средств, аптечное производство и др.

Респираторные инфекции часто служат причиной острых приступов

астмы. Вирусы (но не бактерии), вызывающие респираторные заболевания,

представляют собой основной этиологический фактор заболевания.

У маленьких детей к наиболее значимым инфекционным.агентам относятся РС- вирус и вирус парагриппа, у детей и взрослых ими служат риновирус и вирус гриппа.

Большинство аллергенов, провоцирующих астму, находятся в воздухе, и для

того, чтобы вызвать состояние повышенной чувствительности, их количество и время воздействия на человека должны быть очень большими. Если сенсибилизация произошла, у человека повышается чувствительность к этому агенту и в дальнейшем достаточно следовых его количеств, чтобы болезнь обострилась.

 

Патогенез

В основе астматического диатеза лежит неспецифическая повышенная раздражимость трахеобронхиальных путей. Повышение реактивности

воздухоносных путей может быть наследственным или приобретенным и усугубляется под влиянием факторов, способствующих их воспалению.

У больного развивается иммунологическая реакция немедленного и смешанного типов.

Аллергические реакции I (немедленного) типа, протекают по типу анафилаксии и связаны с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках, располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ. Высвобождаемые медиаторы (гистамин, брадикинин, лейкотриены С, D и Е, простагландины G2, F2 и D2, тромбоксан А2) вызывают интенсивную воспалительную реакцию с бронхоспазмом, гиперемией сосудов и отеком, а также увеличением продукции слизи и нарушение транспортной функции ворсинчатого эпителия.

В патогенезе бронхиальной астмы также принимают участие раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β -адренергическая активность организма, что провоцирует спазм гладкой мускулатуры бронхов.

По мере течения болезни и ее усугубления - выраженности симптоматики, повышения потребности в медикаментозных средствах дыхательные пути становятся все более чувствительными к раздражению и реагируют даже на неспецифические стимулы. Происходят необратимые изменения в стенке бронхов - эмфизематозное расширение легких и заполнение просвета бронхов вязкой слизью, выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов тучными клетками и эозинофилами, утолщение мышечного слоя. Эти процессы приводят к хронизации болезни и возникновению осложнений.

 

 

 

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

У некоторых больных приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы.

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют:

Кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. При проведении кожных скарификационных тестов за неделю до исследования отменяют приём всех противоаллергических препаратов – супрастина, тавегила, кларитина. Исследование проводят в период ремиссии аллергического заболевания.

Тесты выполняют на сухой чистой здоровой коже внутренней поверхности предплечья или спины. Кожу протирают 70% раствором спирта. Затем делают «царапины» – парные скарификации, по числу оцениваемых аллергенов и контрольных растворов, не более 10-20 за один раз. Длина каждой скарификации – от 5 до 8 мм, расстояние между соседними «царапинами» - от 3 до 4 см. На первую скарификацию капают 0,01% раствор гистамина, на остальные – проверяемые аллергены, а на последнюю – тест-контрольную жидкость. Аллерген провоцирует острую аллергическую реакцию в коже, которая приводит к покраснению (гиперемии), появлению волдырей и псевдоподий. Результат оценивают спустя двадцать минут. Размеры покраснения и волдырей измеряют в миллиметрах.

 

Определение аллерген-специфических IgE в крови.

Общим правилом для пациентов, у которых будет взята кровь на исследования, должно быть воздержание от физических нагрузок, приема алкоголя и лекарств, изменений в питании в течение 24 часов до взятия крови. Пациент не должен принимать пищу после ужина, ему необходимо лечь спать накануне в обычное для него время и встать не позднее чем за 1 час до взятия крови.

 

Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пикфлуометрию.

Пикфлоуметрия (определение пиковой скорости выдоха, ПСВ) - метод диагностики и контроля за течением БА у пациентов старше 5 лет. Измеряются утренние и вечерние показатели ПСВ, суточная вариабельность ПСВ. Суточную вариабельность ПСВ определяют как амплитуду ПСВ между максимальным и минимальным значениями в течение дня, выраженную в процентах от средней за день ПСВ и усредненную за 2 недели.

Исследование проводится стоя чаще всего утром, сразу после пробуждения, до приема препаратов и вечером перед сном

Мундштук присоединяется к пикфлоуметру, бегунок должен находиться на нулевой отметке шкал. Делается глубокий вдох и сильный быстрый выдох в прибор. Исследование повторяется три раза. Выбирается наилучший результат из трех, который записывается в дневник.

 

Спирометрия выполняется для оценки функции внешнего дыхания в условиях форсированного выдоха. Можно осуществлять у детей в возрасте старше 5-6 лет.

Подготовка пациента к спирографическому исследованию.

Обследование проводится в утренние часы, натощак, после 15-20 минутного отдыха. Как минимум за час до исследования рекомендуется воздержаться от курения и употребления крепкого кофе. Бронхолитические препараты отменяют в соответствии с их фармакокинетикой: бета-2 агонисты короткого действия и комбинированные препараты, включающие бета-2 агонисты короткого действия, за 6 часов до исследования, длительно действующие бета-2 агонисты - за 12 часов, пролонгированные теофиллины - за 24 часа. Исследование проводится в положении больного сидя. Высота ротовой трубки или высота сидения регулируются таким образом, чтобы обследуемому не приходилось наклонять голову или чрезмерно вытягивать шею. Следует избегать наклонов туловища вперед при выполнении выдоха. Одежда не должна стеснять экскурсии грудной клетки.

Поскольку измерения основаны на анализе ротового потока воздуха, необходимо использование носового зажима и контроль за тем, чтобы губы обследуемого плотно охватывали специальный загубник и не было утечки воздуха мимо загубника на протяжении всего исследования. Если у больного имеются зубные протезы, то перед исследованием их нельзя снимать, поскольку они представляют собой опору для губ и щек и тем самым препятствуют утечке воздуха.

Результаты исследования оцениваются по параметрам:

• ДО – дыхательный объем – объем, который вдыхается и выдыхается при спокойном дыхании.

• РOвд (IRV = inspiratory reserve volume) - резервный объём вдоха (дополнительный воздух) - это тот объём воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного вдоха.

• РOвыд (ERV = Expiratory Reserve Volume) - резервный объём выдоха (резервный воздух) - это тот объём воздуха, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного выдоха.

• ЖЕЛ (VC = Vital Capacity) - жизненная ёмкость лёгких (объём воздуха, который выходит из лёгких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха) – сумма ДО, Ровд, РОвыд. Это один из основных показателей вентиляционной функции легких.

• ЕВ (IC = inspiratory capacity) - емкость вдоха - фактическая сумма дыхательного объёма и резервного объёма вдоха (ЕВ = ДО + РОвд).

• ФОЕЛ (FRC = functional residual capacity) - функциональная остаточная емкость легких. Это объём воздуха в лёгких пациента, находящегося в состоянии покоя, в положении, когда закончен обычный выдох, а голосовая щель открыта. ФОЕЛ представляет собой сумму резервного объёма выдоха и остаточного воздуха (ФОЕЛ = РОвыд + ОВ). Данный параметр можно измерить с помощью одного из двух способов: разведения гелия или плетизмографии тела. Спирометрия не позволяет измерить ФОЕЛ, поэтому значение данного параметра требуется ввести вручную.

• ОВ (RV = residual volume) - остаточный воздух (другое название - ООЛ, остаточный объём лёгких) - это объём воздуха, который остается в лёгких после максимального выдоха. Остаточный объём нельзя определить с помощью одной спирометрии; это требует дополнительных измерений объёма легких (с помощью метода разведения гелия или плетизмографии тела).

• ОЕЛ (TLC = total lung capacity) - общая емкость легких (объём воздуха, находящийся в лёгких после максимально глубокого вдоха). ОЕЛ = ЖЕЛ + ОВ.

 

При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования, а также микроскопию мокроты.

Для сбора мокроты используют широкогорлые контейнеры вместимостью 70мл с завинчивающейся крышкой. Мокроту лучше собирать утром до приема пищи. Чтобы предотвратить попадание в мокроту содержимого полости рта, пациент перед выделением мокроты, должен тщательно почистить зубы и прополоскать рот и глотку кипяченой водой, Полоскание ротовой полости перед сбором мокроты уменьшает риск загрязнения пробы слюной.

Пациента нужно предупредить о том, что собирать следует только мокроту, отделяющуюся при кашле, а не при отхаркивании. Емкость с мокротой маркируют и как можно скорее доставляют в лабораторию. Если получить мокроту не предоставляется возможным, то исследуют содержимое бронхиального или бронхоальвеолярного смыва. В мокроте у пациентов с бронхиальной астмой могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Бронхоскопия.

Исследование проводят строго натощак, полностью исключается прием пищи за 8-10 часов и жидкости за 4–6 часов до начала процедуры. Вечером накануне исследования (до 18:00) — лёгкий ужин. За пару часов перед манипуляцией следует опорожнить мочевой пузырь. Запрещается курение перед проведением процедуры.

На обследование рекомендуется иметь при себе чистое полотенце или платок. Во время процедуры может быть недлительное кровохарканье, а также отхаркивание специального медицинского раствора, применяемого в ходе процедуры.

Необходимо отменить пероральные антикоагулянты (препараты для разжижения крови) накануне исследования, пауза п/к введения гепарина за 4-6 часов до процедуры.

 

Течение и осложнения

Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра₀₂, снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра_Со₂ возрастает до 60—80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра₀₂ падает ниже 40 мм рт.ст., Ра_Со₂ становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

 

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя:

· устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов перьям, шерсти животных, пыли (перьевые подушки, домашние животные, рыбы, цветущие растения, настенные и напольные ковры не должны находиться в месте проживания астматического больного)

· ограничение контакта или элиминацию красок, растворителей и полимеров и других профессиональны­х вредностей с которыми человек имеет дело не только во время работы, но и дома.

· Борьбус курением пассивным и активным;

· тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

· Ограничить/прекратить прием НПВС.

.