ПРОИСХОЖДЕНИЕ и ЭВОЛЮЦИЯ ПРОСТЕЙШИХ.

ЗАНЯТИЕ

МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРОСТЕЙШИХ.

Считается, что первые клетки эукариот появились примерно 1,5 млрд лет назад. Скорее всего это и были первые простейшие. Они могли возникнуть только от уже существовавших прокариотических клеток. Возможны два пути превращения прокариотических клеток в эукариотические:

1. путем постепенного усложнения прокариотической клетки,

2. путем объединения различных прокариотических клеток (симбионтная теория).

Примитивность – это близость к предковому состоянию, первичность в эволюции.

Наиболее примитивной исходной группой простейших являются жгутиковые. Из них легко выводятся все остальные простейшие, а из зеленых жгутиковых выводятся растения. Оси направления эволюции простейших совпадают с направлениями эволюции животных вообще:

Увеличение размеров, полимеризация дифференциация

1. Повышение уровня двигательной активности (скорости движения). Это выгодно для животных, т.к. повышается эффективность питания и защиты. Этот процесс наблюдается и у простейших (ресничные в 100 раз подвижнее жгутиковых).

2. Увеличение размеров тела. Это выгодно, т.к. при увеличении размеров поверхность увеличивается медленнее, чем объем. При этом – функциональная независимость от окружающей среды. Это наблюдается и у простейших (инфузории могут быть в 10 раз крупнее жгутиковых).

3. Увеличение сложности поведения. Это выгодно, т.к. чем сложнее поведение, тем более независимо животное от окружающей среды.

4. Увеличение размеров тела, увеличение уровня двигательной активности требует интенсификации всех функций организма. При этом увеличивается количество структур, выполняющих те или иные функции (полимеризация структур). За этим обычно следует разделение функций между структурами – дифференциация. Поскольку функции начинают выполняться эффективнее, количество структур может уменьшаться.

У простейших при увеличении размеров произошло увеличение числа двигательных структур (жгутиков), митохондрий, ядер, сократительных вакуолей (полимеризация). Затем происходила дифференциация: ядра подразделились на вегетативные и генеративные, их количество уменьшилось до двух (инфузории), специализированы реснички т.д.

Увеличение размеров клетки простейших ограничивается диффузионным барьером, т.к. клетка обменивается с внешней средой через поверхность, должно соблюдаться определенное соотношение поверхностей и объема. Существуют две возможности преодоления диффузионного барьера:

а) сложная форма тела – она позволяет при том же объеме увеличивать поверхность. Этот путь выбрали инфузории.

б) объединение клеток в колонию, при этом не увеличивая размеров клетки – увеличивается размер организма. Колонии особенно характерны для жгутиковых. В семействе Вольвоксовых имеются колонии разного размера – 4,8,16 клеток. Род Вольвокс представлен особями с тысячами клеток. Все клетки колонии являются потомками одной клетки. Клетки колоний в отличие от многоклеточных организмов не дифференцированы. У них возможна только дифференцировка на соматические и половые клетки (сперматозоиды и яйцеклетки).

Медицинское значение простейших. (более подробно)

САРКОДОВЫЕ. Некоторые виды амеб приспособлены к паразитическому образу жизни в кишечнике позвоночных и беспозвоночных животных. В толстом кишечнике человека паразитирует 5 видов амеб, 4 из них являются симбионтами, а один - ДИЗЕНТЕРИЙНАЯ АМЕБА – при определенных условиях может вызывать тяжелое заболевание – амебиаз (амебную дизентерию), распространенный в странах с тропическим и субтропическим климатом: Северной и Центральной Африке, Индии, Китае, на Филиппинских островах, США, в республиках Средней Азии, Закавказья, Приморском крае. В жизненном цикле дизентерийной амебы выделяют следующие стадии: циста, мелкая вегетативная форма, крупная вегетативная форма, тканевая форма. Инвазионной (заражающей) стадией является циста. Циста попадает в организм человека перорально вместе с пищей или водой.

Пищеварительные ферменты человека разрушают оболочку из цист выходят амебы, имеющие небольшие размеры (7–15 мкм), питающиеся в основном бактериями, размножающиеся и не вызывающие заболевания у человека мелкая вегетативная форма (рис. 1). При попадании в нижние отделы толстого кишечника она инцистируется. Выделяющиеся с фекалиями цисты могут попасть в воду или почву, далее – на пищевые продукты. Явление, при котором дизентерийная амеба живет в кишечнике, не причиняя вреда хозяину, называется цистоносительством.

При ослаблении организма человека (авитаминозы, гельминтозы, переохлаждение и др.) амебы внедряется в стенку кишечника (тканевые формы) разрушают эпителий кишечника вызывают кровавый понос.

Из разрушенных тканевыми формами кровеносных сосудов в просвет кишечника попадают эритроциты, которыми начинает питаться часть мелких вегетативных форм и увеличиваться в размерах (30–40 мкм) крупные вегетативные формы.

Лабораторная диагностика амебиаза – изучение под микроскопом мазков фекалий. В острый период болезни в мазке обнаруживаются крупные вегетативные формы (эритрофаги) (рис. 1), при хронической форме или цистоносительстве – цисты.

Механическими переносчиками цист дизентерийных амеб являются мухи, тараканы.

Профилактика амебиаза – мытье овощей, фруктов, питье кипяченой воды, соблюдение правил личной гигиены, выявление больных и цистоносителей.

.

рис. 1. Дизентерийная амеба
А - мелкая вегетативная форма,
Б - крупная вегетативная форма
(эритрофаг): 1 - ядро,
2 - фагоцитированные эритроциты.

ЖГУТИКОВЫЕ - много паразитов человека и животных.

1) Лямблии (рис.2) - паразитируют в верхних отделах тонкого кишечнике (вегетативная форма), в нижних - инцистируются. Заражение происходит при попадании цист с водой или пищевыми продуктами. Заболевание – лямблиоз. У взрослых, как правило, протекает бессимптомно, у детей проявляется в форме нарушения пристеночного пищеварения, всасывания пищевых веществ. Лабораторная диагностика основана на обнаружении цист в фекалиях.

Профилактика – охрана воды и пищевых продуктов от загрязнения.

рис. 2. Лямблия (lamblia
intestinalis):
1 - ядра, 2 - жгутики,
3 - присасывательный диск.

2) Лейшмании – паразитируют внутри клеток и тканей человека и животных. Внутриклеточная форма не имеет жгутиков и называется лейшманиальной. Жгутиковая стадия проходит в организме насекомых (москитов), которые являются переносчиками л ейшмании. Заболевание – лейшманиоз (кожный, висцеральный, кожно-слизистый). Образуются длительно не заживающие язвы. Профилактика – выявление, лечение и уничтожение животных, больных лейшманиозом, борьбу с москитами и защиту человека от укусов москитов.

Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) – вид лейшманий, широко распространенный в странах тропического и субтропического пояса. Эти лейшмании паразитируют в организме человека и мелких грызунов (песчанки, суслики, хомяки, мыши, крысы). В организме человека локализуются в клетках кожи. Переносчиком лейшманий служат мелкие кровососущие насекомые – москиты (рис. 3А). В месте укуса москитом у человека образуются длительно (около года) незаживающие язвы. После заживления остается рубец. В Средней Азии и Закавказье кожный лейшманиоз называют пендинской язвой. Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в отделяемом язв.

рис. 3. Схемы жизненных циклов возбудителей кожного (А)
и висцериального (Б) лейшманиозов

Возбудитель висцерального лейшманиоза (Leishmania donovani) – вид лейшманий, распространенный также в странах тропического и субтропического пояса. Паразитируют в организме человека, собак, шакалов, лис. В организме человека локализуются в клетках печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, ретикулоэндотелиальных клетках подкожной клетчатки. Переносчик – москиты (рис. 3Б). Болезнь проявляется в виде «упорной» лихорадки. Развивается анемия. Печень и селезенка очень сильно увеличивается в размерах. У детей заболевание часто заканчивается смертельным исходом. В Средней Азии и Закавказье висцеральный лейшманиоз называют кала-азаром.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий вкостном мозге, костный мозг получают чаще всего методом пункции грудины

3) Трипаносомы (рис.4) – паразитируют в крови, лимфе (ранняя стадия – 2-3 недели), спинномозговой жидкости (поздняя стадия болезни – 4-7 недель: развивается слабость, сонливость, депрессия, часто заканчивается смертью). Жизненный цикл – в двух хозяевах: человек (и копытные млекопитающие) и кровососущая муха це-це (20 дней). При сосании мухой крови больного животного или человека трипаносомы попадают в ее желудок, здесь размножаются и далее перемещаются в ее слюнные железы. Кусая человека, муха це-це вместе со своей слюной передает ему возбудителя болезни.

рис. 4. Строение трипаносомы:
1 - ядро, 2 - жгутик,
3 - ундулирующая мембрана,
4 - кинетопласт.

рис. 5. Схемы жизненных циклов возбудителей сонной
болезни родезийского (А) и гамбийского (Б) типов.

Различают две формы сонной болезни: гамбийская и родезийская (рис. 5). Сонная болезнь гамбийского типа длится 6–10 лет, источником инвазии являются сам человек и домашние копытные (козы, овцы, свиньи), возбудитель – T. brucei gambiense.

Сонная болезнь родезийского типа длится 3–7 месяцев, протекает в более острой форме, заканчивается смертельным исходом. Источником инвазии являются дикие копытные (антилопы, носороги, буйволы), возбудитель – T. brucei rhodesiense.

Лабораторная диагностика сонной болезни – микроскопирование мазков крови больного с целью обнаружения трипаносом (рис. 3). Заболевания, возбудитель которых передается через укус кровососущего насекомого или клеща, называются трансмиссивными.

Возбудитель болезни Чагаса (Trypanosoma cruzi) – вид трипаносом, встречающийся в Южной и Центральной Америке.

рис. 6. Схема жизненного цикла возбудителя болезни Чагаса

Эти трипаносомы паразитируют в организме человека, диких (броненосцы, муравьеды, опоссумы и др.) и домашних (собаки, кошки, свиньи) млекопитающих. В организме человека локализуются в клетках скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, центральной нервной системы, надпочечников, ретикулоэндотелиальной системы. Переносчиком этого вида трипаносом является триатомовый, или поцелуйный клоп. При сосании клопом крови больного животного или человека трипаносомы попадают в его среднюю кишку, здесь активно размножаются, далее перемещаются в заднюю кишку и вместе с фекалиями выделяются наружу. Кусая очередного хозяина, клоп оставляет фекалии на его коже. Трипаносомы, содержащиеся в них, проникают в ранку от укуса или в место расчеса.

Симптомы болезни Чагаса разнообразны, зависят от того, какие именно органы заражены трипаносомой. Чаще встречаются поражение сердечной мышцы и связанные с этим нарушения сердечной деятельности. У детей младшего возраста болезнь протекает остро и часто заканчивается смертельным исходом. Лабораторная диагностика: а) микроскопирование мазков крови, б) ксенодиагностика (кормление незараженных клопов кровью больного человека, трипаносомы обнаруживаются в массовых количествах в кишечнике клопа на 10–20-й день).

4) Трихомонады.