Биохимия почек
Основные функции почек
- МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ.
а) участие в углеводном, белковом, липидном обменах
б) синтез в почках некоторых биологически активных веществ: ренина, активной формы витамина D3, эритропоэтина, простагландинов, кининов.
- ЭКСКРЕТОРНАЯ
Этапы мочеобразования
Гломерулярная (клубочковая) фильтрация)
Гломерулярный фильтр образован 3 слоями:
Эндотелий капилляров
Относится к фенестрированному типу – образует фенестры (поры) размером 10 нм
Покрыт протеогликанами, крайними молекулами которых являются сиаловые кислоты.
Они формируют отрицательный поверхностный заряд.
Базальная мембрана
• Образована коллагеновыми волокнами и представляет сетчатую структуру
• Промежутки между волокнами размером 3,5-4,0 нм
Подоциты
• Покрыват базальную мембрану
• Имеют отростки, между которыми есть щели размером 50-100нм
Проницаемость определяется базальной мембраной
• Свободно фильтруются низкомолекулярные вещества (менее 5 кДа)
• По мере увеличения молекулярной массы прохождение растворенных веществ затрудняется
• Фильтрат проходит через проксимальные канальцы, петлю Генле, дистальные канальцы, собирательные трубочки, собирательные канальцы
• Где происходит реабсорбция воды, электролитов, других веществ
Секреция
• Большинство веществ, подлежащих выведению из организма, поступают в мочу за счет активного транспорта в почечных канальцах.
К таким веществам относятся ионы H+ и К+, мочевая кислота и креатинин, лекарственные вещества, например пенициллин
Вещества в моче делятся на 2 группы
• Пороговые – фильтруются и реабсорбируются (глюкоза, аминокислоты)
• Беспороговые – только фильтруются (креатинин)
Регуляторно-гомеостатическая функция почек
• Регуляция осмотического давления крови
• Регуляция артериального давления (ренин, мишень для альдостерона, вазопрессина)
• Регуляция кислотно-основного состояния
Ацидогенез
Аммониогенез
Физико-химические свойства мочи
Количество
1,2 – 1,5 л в сутки (в среднем)
(мужчины – 1000-2000 мл, женщины-1000-1600 мл
Полиурия - увеличение суточного объема мочи
• избыточное потребление жидкости
• отсутствие эффектов АДГ (несахарный диабет)
• Сахарный диабет
• Полиурическая стадия хронической почечной недостаточности
Олигурия - снижение суточного объема мочи (менее 0,5 л).
• употребление малых количеств жидкости
• лихорадка
• Острая почечная недостаточность
• мочекаменная болезнь
• Олигурическая стадия хронической почечной недостаточности
Анурия - отсутствие мочи
• Острая почечная недостаточность
• Закупорка мочевых путей камнем, опухолью
• Менингиты (рефлекторно)
• Цвет мочи в норме соломенно-желтый
Гиперхромурия (Насыщенно-желтый, повышение интенсивности окраски мочи)
• Ограниченное питье
• Усиленное потоотделение
• Продукты питания, витамины (В2)
• Дегидратация
• Олигурия
• Гипохромурия (бледный, снижение интенсивности окраски мочи)
• Повышенное потребление жидкости
• Мочегонные продукты питания
• Полиурия
Красный цвет
• Продукты питания
• Гемоглобинурия
• гематурия
Желто-коричневый, коричневый цвет – билирубинурия
Черный, черно-бурый – алкаптонурия
Молочно-белый
• Присутствие большого количества нейтрофильных лейкоцитов
• Нефрозы
• Хилурия – анатомические дефекты лимфатической системы
Прозрачность мочи - в норме полная прозрачность
• Мутность определяют:
• белок
• клеточные элементы (лейкоциты)
• бактерии
• осадок
Относительная плотность
(удельный вес) мочи
• Зависит от количества растворенных частиц и их молекулярной массы
• В норме зависти от электролитов и мочевины
• в норме - от 1,005 до 1,030 в течение суток (в среднем 1012-1020).
Это означает, что в сутки с мочой выделяется от 50 до 70 г плотных веществ.
• Гипостенурия – снижение плотности мочи
• физиологическая (у новорожденных)
• полиурия
• отсутствие эффектов АДГ
• заболевания паренхимы почек
Гиперстенурия - повышение плотности мочи
• дегидратация
• олигурия
• глюкоза
• белок
• Реакция (рН) мочи
• в норме 5,0 – 7,0
Ацидурия – кислая реакция мочи
Алиментарная (преобладание в рационе мясной пищи, голодание)
Лихорадка
Почечная недостаточность
Цитостатическая, лучевая терапия (повышен катаболизм белков)
• Алкалурия – состояние, при котором рН мочи выше 7,0
• Избыточное потребление молочной и растительной пищи, щелочных минеральных вод
• Инфекция мочевыводящих путей
Патологические компоненты мочи
БЕЛОК (Протеинурия)
• Повреждение мочевыводящих путей (внепочечная протеинурия)
• Повреждение базальных мембран нефрона (почечная протеинурия)
• ГЛЮКОЗА (глюкозурия) –
сахарный диабет,
стероидный диабет,
нарушение реабсорбции глюкозы в почках
• КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА (кетонурия) - сахарный диабет, голодание
• КРОВЬ (Гематурия) –
при остром нефрите, воспалительных процессах и травме мочевыводящих путей
• БИЛИРУБИН (Билирубинурия) – печеночная и подпеченочная желтухи
. Биохимия нервной ткани.
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В НЕРВНОЙ ТКАНИ.
Особенности энергетического обмена.
1. В ткани головного мозга очень высока интенсивность дыхания. Мозг потребляет кислород больше, чем постоянно функционирующий миокард, на 20% больше покоящиеся мышцы. 20 - 25% всего кислорода приходится на долю головного мозга, у детей грудного возраста -50%. За 10 секунд мозг поглощает весь кислород, находящийся в ткани. Из этого следует особая важность адекватного кровоснабжения нервной ткани. Прекращение кровоснабжения ГМ 6 -8 секунд приводит к потере сознания.
2. Основным субстратом окисления является глюкоза. ДЫХ. КОЭФ.=V(СО2)/V(О2)=1,0
Мозг это единственный орган, использующий в качестве источника энергии исключительно глюкозу.
3. До 70% АТФ используется для поддержания ионных градиентов (удаление натрия из клетки).
ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА.
Исходный субстрат окисления - глюкоза. 85% окисляется аэробно. Функция головного мозга зависит от концентрации глюкозы в крови. ГИПОГЛИКЕМИЯ ведёт к судорогам, смерти. 0,1% гликогена обновляется в ткани мозга за 4 часа. Распад идет двумя путями: ФОСФОРОЛИТИЧЕСКИМ и ГИДРОЛИТИЧЕСКИМ.
При нарушении обмена углеводов нарушается функция головного мозга. Эффект снотворных веществ связан с торможением окисления углеводов. Недостаток витамина BI ведёт к нарушению углеводного обмена и полиневритам.
ОСОБЕННОСТИ ОБМЕНА БЕЛКОВ И АМИНОКИСЛОТ.
При возбуждении нервной ткани нарушается распад белков и аминокислот и повышается содержание аммиака в клетках. Во время торможения и сна количество аммиака снижается. Аммиак токсичен для ткани головного мозга и обезвреживается ГЛУ с образованием амидов (ГЛН)
ГПН проникает через мембраны и выходит из клетки.
РОЛЬ ГЛУТАМИНОВОЙ КИСЛОТЫВ ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ.
1. ГЛУ связывает аммиак
2. ТРАНСАМИНИРОВАНИЕ, следовательно, образование заменимых аминокислот
3. ДЕКАРБОКСИЛИРОВАНИЕ
4 ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЗАМИНИРОВАНИЕ
5. Является нейромедиатором возбуждающего действия
6. Стабилизирует содержание калия в клетке.
До 10% глюкозы превращается в нервной ткани в ГЛУ. ГЛУ применяется в качестве лечебного средства при ЧМТ.
ОСОБЕННОСТИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.
Нейтральные жиры не используются как энергетический материал в нервной ткани. ФОСФО и ГЛИКОЛИПИДЫиграют в основном структурную роль, как компоненты мембран.
ХИМИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА НЕРВНОГО ВОЗБУЖДЕНИЯ. Химическими передатчиками являются нейромедиаторы:
1. АЦЕТИЛХОЛИН
2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
3. АМИНОКИСЛОТЫ(ГЛУ, ГЛИ)
4. НЕЙРОПЕПТИДЫ.
В передаче нервного возбуждения участвуют:
1. Натриевый насос (АТФ -аза)
2. Натриевые каналы
3. Калиевые каналы.
Этапы передачи нервного возбуждения.
1. Нервный импульс
2. Освобождение медиатора
3. Диффузия медиатора через синаптическую щель
4. Присоединение медиатора к рецептору
5. Изменение конфигурации рецептора
6. Открытие калий -натриевых каналов
7. Инактивация медиатора
8. Удаление натрия из клетки с помощью АТФ-азы.
В покое натрий удаляется из клетки, и мембрана становится проницаемой для калия. Калий выходит из клетки и внутри клетки наблюдается положительный потенциал - ПП (70мВ) При возбуждении натрий -калиевые каналы открываются, натрий заходит в клетку, калий выходит из клетки. Но т.к. концентрация натрия снаружи больше, его в клетку заходит больше. Это приводит к понижению отрицательного заряда внутри клетки и мембрана деполяризуется. Это и есть начало передачи импульса по мембране. ОБРАЗОВАНИЕ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ. В ХОЛИНЕРГИЧЕСКИХ синапсах основной медиатор - АЦЕТИЛХОЛИН. Образуется из холина.
Ацетилхолин разрушается с помощью ХОЛИНЭСТЕРАЗЫ.
В АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ синапсах медиаторы образуются из ТИР.
В СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКИХ синапсах медиатор образуется из ТРИ.
Они разрушаются МОНОАМИООКСИДАЗОЙ (МАО).