Дыхание
Дыхание-это одна из важных функций организма. Это видно из того, что прекращение дыхания приводит к смерти. Нет дыхания - нет жизни. Почему прекращение дыхания ведет к смерти?
Как вы знаете, жизнь-это постоянный обмен веществ с окружающей средой. Одним из таких в-в является газы, в частности O2, который должен поступать в организм из окружающей, среды, а в окружающую среду выбрасывается из организма СО2.Кислород необходим ор-му, т.к. большинство химических р-ций в орг-ме являются окислительными с необходимым участием O2. Heт кислорода, нарушаются биохимические процессы, а эти нарушения несовместимы с жизнью. Кроме того, нарушение дыхания ведет к накоплению в орг-ме CO2, что губительно сказывается на жизненных отправления орг-ма. Таким образом. дыхание является одной из важнейших функций орг-ма. Нет дыхания - недостаток O2 - нарушение окислительных биохимических р-ций – смерть.
Дыхание осуществляется за счет дыхательной системы, т.е. дыхание - функция дыхательной системы. Эту систему, ее морфологию ВЫизучали на анатомии. Я только хочу уточнить, что эта функция присуща в некоторой степени, коже, слизистым оболочкам. В процессе эволюции,. филогенезе, функцию поглощения кислорода из окружающей среды выполняют различные органы. Так, у водных животных дыхание осуществляется жабрами, которыми являются или выросты на поверхности тела, или, (у рыб) выросты переднего отдела пищеварительной трубки. У насекомых для осуществления функции дыхания служит своеобразная система воздухоносных путей, доходящих. до всех тканей.
Значение кожи как поверхности, через которую может происходить обмен газов, в процессе эволюции уменьшается из-за развития рогового слоя эпителия, мало проходимого для газов. У лягушки кожное дыхание имеет большое значение. Так если покрыть у лягушки всю кожу слоем воздухонепроницаемого в-ва (смола), то она быстро погибнет.
Функция дыхательной системы теснейшим образом взаимосвязана с -кровью и сердечно-сосудистой системой.
Дыхательная система + кровь + ССС = CKOO (система кислородного обеспечения организма)
Эта взаимосвязь легко выявляется при патологии в орг-ме. Так при воспалении легких когда нарушается дыхательная функция наряду с учащением дыхания, усиливается гемодинамика за счет увеличения частоты сокращения сердца, увеличивается к-во эритроцитов, переносчиков - кислорода. С другой стороны, нарушения в ССС, допустим при пороках сердца, когда скорость кругооборота крови уменьшается, усиливается дыхание, увеличивается число эритроцитов. При нарушениях в крови, допустим при малокровии /мало эритроцитов/ усиливается дыхание и гемодинамика.
Дыхание, как процесс, складывается из 5 этапов или звеньев:
1) внешнее дыхание или вентиляция легких или обмен воздуха между внешней средой и альвеолами легкие;
2) газообмен в легких (газообмен между альвеолярным воздухом и кровью);
3) транспорт O2 и CO2 кровью;
4) обмен газов между кровью и тканями;
5) тканевое дыхание.
Физиология дыхания изучает первые 4-е группы процессов, механизм их регуляции и особенности протекания в различных условиях. Клеточное, т.е. тканевое, изучается в основном биохимией, исследующей тканевые окислительные процессы, при которых богатые энергией вещества, содержащиеся в клетке, расщепляются, освобождая скрытую в них энергию. Итак, остановимся на первом этапе - внешнее дыхание - или вентиляция легких.
Вентиляция легких осуществляется за счет периодически сменяющихся вдоха и выдоха. Рассмотрим в начале механизм вдоха или инспирацию..Вдох –это процесс, обеспечивающий поступление воздуха из окружающей среды в легкие. С чего же он начинается? Вдох начинается с сокращения дыхательной мускулатуры и мышц диафрагмы. При обычном спокойном вдохе у здорового человека сокращаются наружные межреберные мышцы и межхрящевые. Это приводит к увеличению размера грудной клетки в сагиталь ном и во фронтальном направлении. Почему? В состоянии покоя ребра опущены книзу. При вдохе ребра принимает более горизонтальное положение, поднимаясь кверху. Благодаря чему сечение грудной клетки становится больше и в поперечном и в передне-заднем (продольном) направлении.
Почему сокращение межреберных мыши ведет не к сближению ребер между собой, а к их поднятию? Это происходит вследствие того, что наружные межреберные мышцы идут от ребра к ребру в косом направлении: сзади и сверху, вперед и вниз.
Ребра представляют собой рычаги второго рода с точкой вращение в их сочленениях с позвоночником. Сила, сокращающейся межреберной мышцы, оказываемое на верхние и низлежащие ребра - одинакова. Но рычаг у низлежащего ребра больше, а следовательно момент силы у низлежащиго ребра больше, т.е. что легче мышце поднять нижнее ребро или опустить верхнее или сблизить их? Конечно поднять нижнее ребро. Таким образом, подъем ребер ведет к увеличению размеров грудной клетки в сагитальном и во фронтальном направлении. Кроме того, одновременно сокращается мышца диафрагмы. Это приводит к уплощению диафрагмы, к опусканию ее купола, вследствии чего увеличивается размер грудной клетки в вертикальном направлении. Опускание диафрагмы на 1 см ведет к увеличению объема на 350_м_.
Итак, грудная клетка увеличивается во всех 3-х направления.
При спокойном дыхании вдох у мужчин и женщин протекает одинаково. У женщин объем грудной клетки увеличивается за счет преимущественного сокращения межреберных мышц. Это так называемый грудной или реберный тип дыхания. Такой же тип дыхания у кошек. У мужчин объем грудной клетки увеличивается преимущественно за счет диафрагмы. Это брюшной или диафрагмальный тип дыхания. Такое дыхания у кроликов. Тип дыхания не является постоянным и зависит от вида выполняемой работы. Так при переносе груза, на спине, когда грудная клетка является опорой для груза, дыхание осуществляется за счет движения диафрагмы.
При усиленном дыхании (при одышке) в акте вдоха участвует ряд дополнительных или вспомогательных мышц: стерноклейдомастоицей, леватор скапуле, пекторалис майор и минор и т.д.
Итак, вдох начинается с сокращения дыхательной мускулатуры, что приводит к увеличению объема грудной клетки.
Увеличение объема грудной клетки приводит к увеличению объема легких. Легкие всегда следуют за гр. клеткой. Почему? Остановимся на этом.
1) Обусловлено герметичностью грудной клетки;
2) Свойствами легочной ткани.
Для того, чтобы понять этот процесс надо вспомнить о так называемой
модели Дондерса.
Модель Дондерса заключается в следующем: берут стеклянную бутыль с резиновым дном, верхнее отверстие бутыли закрыто пробкой через которую пропущена стеклянная трубка, на которую надевается трахея с легкими от мелкого животного /крысы, или кролика/. Сбоку в бутыль вмонтирован манометр. На легкие из нутри. т. е. через стеклянную трубку действует давление, равное1.атм. Снаружи т.е. из бутыли на поверхность легких также действует давление равное 1 атм. Две силы равны, легкие находятся в состоянии покоя. Если оттянуть резиновое дно, то давление в бутыли понизиться, возни кает разность в давлении. действующих на легкие на внутреннею и наружную поверхность. Через трубку действует давление больше. Поэтому воздух (наружный) поступает в легкие и они растягиваются. Одновременно с этим следует отметить, что давление в бутыли остается меньшеатмосферного.
-
А теперь перенесемся от этой модели к целому организму.
Легкие покрыты висцеральным листком плевры. Внутренняя поверхность грудной клетки покрыта париетальным листком плевры. Между висцеральным и париетальными листками имеется так называемая плев ральная полость или как часто. врачи называют -плевральная щель. Эго название чисто символично, т.к. на самом деле этой полости нет, потому что оба листка плевры прилегают к друг к другу. Между ними имеется некоторое количество жидкости, которая обеспечивает смазку листков, необходимую для уменьшения трения между ними. Плевральная полость герметично замкнута. У человека две плевральных полости.
Если человеку ввести в плевральную щель иглу, соединенную с манометром, то мы увидим, что там давление ниже атмосферного на несколько миллиметров. В состоянии свободного выдоха оно равно 7 мм рт. ст. При вдохе оно становится равным 9-10 мм. При максимальном выдохе = 2-3мм, при максимальном вдохе до 30мл, а если закрыт дыхательные пути и сделать попытку вдоха (опыт Мюллера), то оно становится ниже атмосферного на 50-70 мм. рт.ст.. Это давление называется отрицатель ным давлением. Отрицательное давление-это разность между атмосферным давлением и давлением в плевральной щели. Опыт Вальсаава – выдох при закрытом рте и зажатом носе – давление в легких и плевральной щели становится выше атмосферного на 40-100мм.
Чем же обусловлено отрицательное давление?
Это обусловлено свойствами легочной ткани:
· их растяжимостью;
· эластичностью.
Если зажать трахею у мертвого животного, вскрыть грудную клетку томы увидим, что легкие занимают всю грудную клетку, т.е. они находятся в растянутом состоянии. Если через трахею подать воздух под давлением, то легкие растянутся еще больше. Т.е. легочной tkbi присуща растяжимость. Это свойство для легочной ткани присуща в большей мере. чем для другой любой ткани.
Если открыть трахею, продолжить опыт, то из легких выбрасываем воздух, легкие уменьшаются в размере, это связано с эластичностью.
легочной ткани.
Что такое •эластичность?
Эластичность - это способность ткани /тело/ принимать первоначальной объем или форму. Пластичность легочной ткани обусловлена содержанием большого количества эластических волокон. За счет эластических волокон легкое при растяжении стремится принять первоначальное положение /объем, форму/. За счет этих волокон создается так называемая эластическая тяга легких. Эластическая тяга постоянно существует в целом организме, т.к. легкие всегда находятся в растянутом состоянии. Это обусловлено тем, что грудная клетка имеет больший объем, чем легкие, и она растет быстрее, чем ткань легкого.
Эластическая тяга легких старается постоянно привести объем легких к минимальному объему, т.е. оторвать висцеральный листок от париетального. Но т.к. плевральная полость герметически замкнута, то в этой полости создается несколько разреженное пространство, т.е. отрицательное давление.
Эластическая тяга легких зависит не только от наличия в стенке альвеол большого количества пластических волокон, но также зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол.
Еще в 1929 году Нейергард показал, что около 2/3 эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. Сейчас многими опытами доказано правильность взглядов Нейергарда. Если напр. обработать легкие эластином - это фермент который разрушает эластические волокна легких., то легочная ткань сохраняет свои эластические свойства. Даже при самом глубоком выдохе альвеолы не слипаются, не склеиваются. Это связано с тем, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, который получил назва-ние - сурфактан /от англ. слова сурфасе-поверхность/. Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует спадению альвеол, стабилизируя их размеры. Сурфактан представляет собой альфа-лецитин (диполмииллецитин). Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия и выработка его осуществляется под влиянием блуждающих нервов.
Итак эластическая тяга легкие зависит от 2-х причин:
1) от наличия в стенке альвеол большого количества эластических волокон;
2) и обусловлена поверхностным натяжением стенки альвеол.
Эластическая тяга легких является причиной постоянно существую щего отрицательного давления в плевральной полости.
Чем сильнее растянуты легкие, тем больше отрицательное давление. Поэтому при вдохе оно увеличивается, а при выдохе уменьшается.
Что будет с легкими, если нарушить герметичность плевральной щели?
Давление на наружную и внутреннюю поверхность легких, в этом случае равно атмосферному. Но остается эластическая тяга легких, за счет которой легкие сжимаются, принимая минимальный объем. Это состояние называется пневмотораксом. При пневмотораксе легкое спадается и дыхательная функция его выключается. Так как у человека (в отличие от собаки) существует правая и левая плевральные полости, то пневмоторакс может быть односторонним. Пневмоторакс иногда применяют для лечебных целей, например при туберкулезе.
.Введение воздуха в плевральную полость приводит к поджатию легкого, это уменьшает растяжение легочной ткани, что в свою очередь способствует сближению краев дефекта легкого и быстрому заживлению, или заживлению каверны - закрытию. Постепенно воздух из плевральной щели рассасывается и легкое расправляется.
Итак,за с чет отрицательного давления, создаваемого эластической тягой легких, висцеральный листок плевры присасывается к париетальному листку. Поэтому легкие пассивно следуют за грудной клеткой. При вдохе увеличивается объем грудной клетки, значит и ув-ся объем легких.
С увеличением объема легких, давление в них падает, оно становится меньше атмосферного. Вследствие разности давлений воздух. поступает из внешней среды в легкие.
Таким образом, механизм вдоха слагается из следующих звеньев:
1)сокращение межреберных, мышц и мышцы диафрагмы;
2)увеличение размеров грудной клетки;
3)увеличение объема легких;
4)понижение давления в легких;
5)поступление воздуха в легкие.
Выдох - пассивный акт /спокойный/, происходит под влиянием тяжести грудной клетки и давлении органов брюшной полости. Но может быть и активным - форсированный выдох, когда перечисленным силам уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение внутренних межреберных косых мышц, задние внутренних зубчатых мышц и мышц живота.
Дыхательная мускулатура, обеспечивающая вдох, совершает большую работу. Эта работа необходима для преодоления сопротивления, которое складывается из статического и динамического.
Статистическое сопротивление.(или эластическое)
Сюда входит:
1)вес грудной клетки, которую надо поднять;
2)сопротивление сжатию ор-нов брюшной полости, которые оттесняются опускающейся диафрагмой.
К статическому сопротивлению относится также
3)преодоление эластического сопротивления ткани легкого при её растяжении.
При глубоком дыхании статистическое сопротивление возрастает.
Динамическое сопротивление (вязкостное или неэластическое) Здесь необходимо различать:
1)тканевое сопротивление;
2)воздушное сопротивление.
К тканевому сопротивлению относится:
1)трение между листками плевры;
2)трение между легкими и сердцем
Воздушное сопротивление - сопротивление оказываемое со стороны
дыхательных путей движущемуся воздуху. Это сопротивление зависит от:
1) длины дыхательных путей;
2) от их диаметра;
3)от характера движения воздушной струи;
4)от скорости движение воздуха.
Может ли меняться длина дыхательных путей? Может. Длина дыл-х путей меняется в зависимости от того, человек дышит через нос или через рот. В первом случае длина больше, чем во втором. А значит и воздушное сопротивление возрастает. Длина дыхательных путей несколько возрастает во время вдоха, выдохе уменьшается. Значительно увеличивается длина дыхательных путей в противогазах. Для того чтобы уменьшить сопротивление и уменьшить работу дыхательной мускулатуры бегуны на короткие дистанции дышат через рот. Но постоянное дыхание через рот чревато большими опасностями. Во-первых часто возникают простудные заболевания верхних дыхательных путей. Во-вторых какни странно, отсутствие дыхания через нос ведет к нарушению умственных способностей человека - к слабоумию. В третьих –нарушаете вентиляция легких / струя воздуха идущая через нос раздражает рецепторы слизистой носа - в дыхательный центр - усиливает дыхание/ В четвертые выключения носового дыхания ведет к нарушение половой функции. Эти возникает при полипозе носа, когда разрастается лимфатическая ткань в носу.
Воздушное сопротивление зависит от диаметра воздухоносных путей. Диаметр дыхательных путей довольно постоянно у здоровых людей. Он несколько увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Поэтому выдох происходит медленнее, чем вдох на 5-10%. Диаметр дыхательных путей уменьшается у курящих людей, к старости, при различных, заболеваниях органов дыхания/Напр. при бронхиальной астме, когда резко уменьшается диаметр, особенно при выдохе/ поэтому у этих больных резко затруднен выдох./
Воздушное соп-е зависит от характера движения воздушной струи.• Различают два типа движения воздуха: ламинарный тип и турбулентный. Ламинарный тип-когда все слои воздуха движутся параллельно -сопротивление наименьшее. Воздух при этом движется клиновидным фронтом.
Этот тип дыхания возможен при гладких, стенках воздухоноснык путей и при относительно небольшой скорости воздуха, а это может быть только при спокойном дыхании.
Турбулентный тип, т.е. вихревой, когда частицы воздуха постоянно перемешиваются между собой и сопротивление резко возрастает. Это наблюдается при частом дыхании, при различных, заболеваниях, когда нарушается гладкая поверхность воздухоносных. путей.
Воздушное сопротивление зависит от скорости движения воздуха.
Чем быстрее вдох и выдох, тем больше скорость движения воздуха. При этом больше динамическое сопротивление. В свою очередь скорость движения воздух, зависит от диаметра дыхательных, путей и от интенсивности дыхания.
Между статистическим и динамическим сопротивлением существует зависимость, которая определя е тся частотой дыл-я. При частом дыхании увеличивается динамическое сопротивление, а при редком - статическое сопрот-е Минимальное сопротивление имеет место при частоте дыхания 15 в 1 минуту и наз-ся ЭЙПНОЭ. Если дыхание редкое -наз-ся брадипное. Частое дыхание-тахипное.
Легочные объемы и емкости.
Для суждения о легочной вентиляции, т.е. о внешнем дыхании использую определение легочных объемов и емкостей. По цифрам этих показателей можно составить представление о внешнем дыхании. Это используют чаще при определении физического развития человека.
Итак, легочные объемы:
· ДО-дыхательный объем-это количество воздуха которое поступает и выделяется при спокойном дыхании. ДО = 500 мл.(300-900 мл)
· РОВд-резервный объем вдоха. Это количество воздуха. которое можно вдохнуть после спокойного, обычного вдоха.РОВд = 1500 мл.
· РОВыд-резервный об"ем выдоха. Это кол-во воздуха которое можно выдохнуть после обычного выдола - 1500мл.
· 00-остаточный объем- это воздух в легких, который остается после максимального выдоха. Можно определить при вскрытии. 00 = 1500 мл
· КО-коллапсный объем. Остается после спадения легких, после выхода остаточного объема. Поэтому легкие человека, хотя бы раз вдохнувшего, не тонут в воде. Это используется в судебно-медицин ской практике. Коллапсный объем = 150 мл.
Легочный емкости
Кроме легочных. Объемов выделяют легочные емкости, которые представляют 2 или несколько легочных объемов, измеренных, суммарно:
1)ОЕЛ - общая емкость легкие = 5150 ОЕЛ = ДО + РОВд + РОВыд +00 = 5150 мл
2)ЖЕЛ- жизненная емкость легких. Это кол-во воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха (ФЖЕЛ).
· ЖЕЛ=ДО + РОВд + РОВыд = 3500 мл (4200)
3) ЕМВд - емкость максимального вдоха ЕМВд = ДО + РОВд = 2000 мл (3000).
4). ЕМВыд-емкость максимального выдоха, воздух, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после спокойного вдоха.
ЕМВыд = ДО +РОВыд-2000 мл
5)ФОЕ -.функциональная остаточная емкость легких. Это количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха.
ФОЕ = ОО +РОВыд - 3000 мл. 1200+1200=2400.
Функциональные показатели_ и пробы дыхания.
Легочные объемы и емкости дают право приблизительно представить состояние дыхательного аппарата. Более подробно и точнее о состоянии дыхательного аппарата можно судить изучая Функциональные показатели легких и давая различную нагрузку на легкие.
Существует очень много функциональных, пок-лей. но мы сегодня разберем те, которые чаще применяют в клинике и более просты.
1)ЧД - частота дыхания. Средняя 14-16 в 1 мин. Варьирует от 20 до 40 Если реже или чаще, то уже нарушение.
2)ГД -глубина дыхания - кол-во воздуха, которое забирается в легкие при вдохе;
3)МОД- минутный объем дыхания. Это кол-во воздуха, которое проходит через легкие при обычном дыхании;
МОД = ЧД ´ ГД(ДО) = 16 ´500 = 8000 мл. Минутный объем у здоровых людей колеблите я от 6 до 8 л.
МОД зависит от возраста, пола и от роста, от веса тела. Поэтому при определении МОД, его сравнивают с должным минутным объемом легких дыхания – ДМОД.
ДМОД- определяется по номограмме и по эмпирически выведенным формулам:
ДМОД у мужчин = 3,2 ´ Sм2 (поверхность тела)
ДМДД у женщин в 3,7´Sм2 (поверхность тела)
4) МВЛ- максимальная вентиляция легких - это кол-во воздуха, которое вентилируется зa 1 минуту при дыхании с максимальной глубиной и частотой.
МВЛ = ЖЕЛ x МЧД = 3,5 л х 35-40 = 120-140 литров.
5) МСДВ- минутная скорость движение воздуха при вдохе и выдохе.
Она определяется пневмотахометром. Во время вдоха скорость равна 3,2 м/сек. При выдохе 2,8 м/сек.
6) АВЛ - альвеолярная вентиляция легких, это тот воздух, который попадает в альвеолы и участвует в газообмене.
АВЛ отличается от МОД. Между альвеолярной и окружающей средой находится воздушное пространство носоглотки, гортани, трахеи, бронхи, бронхиолы. Этот воздух в газообмене не участвует. Поэтому пространство называется вредным.
АВЛ = ^ ДО<ВП/ х ЧД "/500-150/ х 16 = 5,6 л.
АВЛ - неодинакова при одном минутном об"еме.
МОД= 600 х 15 = 9 л.; МОД= З00 х 30 = 9 л.
АВЛ = 450 х 15= 6750 мл; АВЛ= 150 х 30 = 4500 мл
Резерв дыхания = МВЛ-МОД=110-120
Вреднее пространство не совсем уж вредно:
1)Это буфер между атм. и альв-м воздухом;
2)Фильтр за счет слизи /Проходят частицы диаметром менее 5 микрон 3/Поддерживает температуру в альвеол, воздухе; /воздух зимой согревается, летом охлаждается/
Лекция № 2
Итак, на прошлой лекции мы рассмотрели только первое звено процесса дыхания, а точнее механизм дыхания, по сути дело, рассмотрели причины ведущие к засасыванию воздуха в легкие, а также выброса воздуха из легких.
В легкие, по воздухоносным путям идет атмосферный воздух. Процен тное содержание газов в нем следующее: O2- 20,9%; СО2-0,03%; N-79%. Другие газы в настоящий момент нac нe интересуют. По ступающий воздух смешивается с воздухом, который находится в альвеолах. Ритмическое, периодически повторяющееся поступление наружного воздуха поддерживает постоянный состав альвеолярного воздуха который содержит:O2- 14%; СО2-5,6%;N-80%.
При выдохе альвеолярный воздух смешивается с воздухом, который находится во вредном пространстве, а здесь процентное содержание воздуха такое же как и в атмосферном воздухе. Поэтому выдыхаемый воздух содержит: O2- 15-16%; СО2-4,5%; N-79%.
На этоммы закончим разбор 1-го этапа процесса дыхания, и пере-ходим ко 2-му, 3 и 4 -му этапам. Будем рассматривать их в тесной взаимосвязи, останавливаясь на особенностях каждого из перечисленных этапов.
2-й этап - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Альвеол около 300 млн. Общая поверхность около 90-100 м2. На всей этой огромной площади альвеолярный воздух отделен от венозной крови двумя рядами клеток: эпителий альвеол и стенка капилляра. В течение 1-2 секунд контакта крови с альвеолярным воздухом достаточно, чтобы газовые составы уравнялись. В процессе газообмена играет значение не столько процентное содержание газов, сколько их парциальное дав ление. Так на большой высоте % содержание газов такое же как и над землей, но человек там задыхается. Что такое парциальное дав ление? Парциальное давление - это давление, которое приходится на долю какого-нибудь газа из смеси газов. Давление газов в жид кости называется его напряжением.
Итак, каковоже парциальное давление O2, CO2 и N в альвеолярном воздухе? Атмосферное давление примем а 760 мм.рт.ст. На долю водяных паров в альвеолах приходится 47 мм, значит на долю газов в альвеолах
760 - 47 = 713мм. Для О2 = 713 х 14 =100 мм; СО2 = = 713 х 5,6 =40 мм
100 100
Напряжение газов в венозной крови равно:
Кислорода 40 мм;
уг. газа 46 мм;
Азота 575мм рт.ст
В тканях напряжение кислорода ноль-0, уг. газа 60 мм. Все это можно
суммировать в виде схемы:
Существующая разность между парциальным давление и напряжением
является причиной движения газа. Так, из альвеол в венозную кровь идет O2, а обратно СО2. За 1-2 секунды восстанавливается газовое равновесие. Переход газов осуществляется за счет диффузии. Активный перенос не подтвердился (через стенку).
Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью у взрослого человека в покое при разнице напряжений всего в 1 мм рт.ст. равен 25-60 мл кислорода в 1 минуту. Так как средняя величина потребления кислорода у человека в покое составляет примеоно-250-300 мл в минуту, то, следовательно, разность давлений в 60 мм более чем достаточна для того, чтобы обеспечить поступление в кровь необходимого количества кислорода. При такой разности давления кислорода в альвеолярном воздухе и напряжения этого газа в венозной крови может быть обеспечено и значительное увеличение поступления кислорода в кровь, необходимое при физической работе или спортивных, упражнениям, когда значительно увеличивается минутный объем крови» выбрасываемой сердцем, и ускоряется ток крови через легкие.
Так как скорость диффузии углекислоты из крови в 25 раз больше, чем кислорода, то и углекислый газ успевает выделиться из крови в необходимых количествах за счет разности между напряжением CO2 в венозной крови и давлением его в альвеолярном воздухе.
Таков в общих чертах газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью, между артериальной кровью и тканями.
Обмен газов между альвеолярным воздухом и венозной кровью у здорового человека в среднем равен 02 = 300 мл и столько же СО2.
3-й этап дыхания - это перенос газов кровью.
Если кровь поместить в аппарат Ван Слайка (принцип основан на том, что в аппарате над кровью создают вакуум куда производят выкачивание газов, кроме того, для улучшения вытеснения CO2 из солей угольной кислоты в кровь, находящуюся в приборе, прибавляют органические кислоты, а для вытеснения 02- вносят раствор железо-синеродистого калия, который переводит гемоглобин в метгемоглобин, неспособный уже связывать кислород. Вследствие этого оксигемоглобин в присутствии полностью отдает свой кислород/, то оказываете) 100 мл кровиможет содержать:
Кислород – 20 мл в артериальной крови и 12 об% в венозной.
Углекислый газ –52 мл в артериальной. крови. И 56 об% в венозной.
Азот –1 мл в арт. кр. И 1 об% в вен.
В каком же виде могут переносится газы кровью?
Мы знаем, что газы могут растворяться в жидкостях. Кровь-жидкость. Поэтому в ней тоже растворяются газы. Растворимость газа в жидкостях зависит от многих причин:
1) от природы газа (каждый газ имеет свой коэффициент растворения)
2) парциального давления газа;
3) от свойств растворителя;
4) от температуры жидкости.
Как оказалось при экспериментальном определении в 100 мл крови содержится в растворенном состоянии O2 -0,3мл; или об%CO2 -2,5 - 3 мл или об% и азот - 1 мл или об%, на самом деле газов переносится во много больше. Это объясняется тем, что газы переносятся в связанном состоянии (2-й вид переноса).
Остановимся на связывании и транспорте газов.
1). В растворенном состоянии (как уже ВЫслышали).
2). В связанном состоянии, образуя соединение с гемоглобином (Нв). Гемоглобин - хромопротеид, содержащийся в эритроцитах. Гемоглобин образует с 02 легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин. В этом виде переносится основная часть О2.
СвязываниеО2 с гемоглобином в основном определяется парциальным давлением кислорода в газовой смеси. Чем больше парциальное дав-е, тем больше образуется оксигемоглобина. Эта зависимость была изучена англ. физиологом Баркрофтом в 1928 г и нашла отражение в графике, который называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Баркрофт помещал кровь в сосуд с постоянным парциальным давлением CO2 = 40мм, а парциальное давление кислорода менял. При этом обнаружил следующее:
при парц-ом давлении O2 -——% НвО2
10---------10
20---------30
30---------55
40---------70
60---------90
100---------96
р О2
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Какие можно сделать ВЫВОДЫ из этого графика.
1). Наиболее интенсивно образуется ННвО2 при низкие и средних напряжениях кислорода. При уменьшении парциального давления кислорода - от 100 до 70 мм количе ство образовавшегося НнвO2 практически почти не меняется (всего на_б%).0тсюда - гемоглобин способен достаточно насыщаться О2 при парциальном давлении более низком, чем то которое окружает нас. Поэтому при восхождении на горы высотой до 3000 м обычно переносится хорошо и не сказывается на насыщении гемоглобина кислородом.
2). Весь гемоглобин не переходит в оксигемоглобин.2-4% гемоглобина не связывает кислород. Это называется физиологической гипоксией. При дыхании чистым кислородом можно получить 100% образование НнвО2.
3). В венозной крови остается много кислорода. Так, в венозной крови парциальное давление кислорода = 40 мм, при этом из графика видно, что это соответствует 65% оксигемоглобина. Другими словами запас 02 в крови еще большой. Содержание оксигемоглобина в артериалъной крови уменьшилось 96%-65%=31%. Полученная разность называется артерио-венозной разностью. В абсолютных; цифрах, -ту разность можно найти следующим образом. В 100 мл крови содержится около 16 г ННв, который связывает O2. 1 г ННв сможет связать 1,34 мл О2. Значит 16 ∙ 1,34 = 20 мл 02. 20 мл -это кислородная емкость крови, т.е. это то кол-во кислорода, которое может перенести 100 мл крови. Проходя по тканям, кровь отдает 30-40% кислорода, т.е. 100 мл крови отдает 6-8 мл кислорода, т.е. в венозной крови на каждые 100 мл1 крови кислорода меньше. Вот эта разностъ содержание O2 в артериальной и венозной крови наз-ся артериально- венозной разностью. Эта величина представляет собой сопряженную величину, которая нужна для вычисления другого показателя газообмена - коэффициента утилизации кислорода.
АВР (20-12)
КУ = --------- ∙ 100% = ---------- ∙ 100% = 40%.
КЕ 20
Коэффициент утилизации кислорода не является постоянной величиной. Так при физической работе артерио-венозная разность составляет 10-12 мл, следовательно коэфф, утилизации = 50-60%.
Способность крови связыать 02 и удерживать его не одинако в различных отделах сосудистой системы. Это о определяется способностью Нв связывать кислород, т.е. сродство Нв к кислороду.
.Сродство геиоглобина к кислороду зависит от нескольким причин
1) от концентрации СО2;
2) от рН крови;
3)от температуры крови;
4) 2,3 дифосфоглицерат.
Сродство гемоглобина к кислороду увеличивается т.е. Нв способен больше и прочнее удерживать O2 при: 1)уменьшении напряжения С02;
2) уменьшении концентрации Н ионов;
3) понижении температуры крови;
4) при уменьшении 2,3 дифосфоглицерата.
Такие условия создаются в легких.. Проходя по сосудам легких. кровь может связать больше кислорода. Практически это можно представить на графике как сдвиг кривой диссоциации НнвО2 вверх и влево, т.е. при меньшем парц. давлении кислорода образуется больше оксигемоглобина. Это необходимо для увеличения кислородной емкости крови.
Уменьшение сродства Нв к кислороду, т.е. сдвиг кривой диссоииг ции НьвО2 вниз и вправо, наблюдается при:
1) увеличении конц-ции СO2 в крови;
2) при уменьшении рН крови (т.е. увеличении Н ионов);
3)при повышении температуры крови;
4) 2,3 дифосфоглицерата.
Эти условия наблюдается в тканях, т.к. из тканей в кровь попадают продукты обмена (кислые метаболиты), поступает углекислый газ в кровь, повышается температура тела (при химических; реакция выделяется тепло). Эти условия ведут к тому, что оксигемоглобин распадается, диссоциирует и кислород поступает в ткани. Особенно резко сдвиг кривой вниз и вправо наблюдается при мышечной работе. При мышечной работе в тканях накапливается CO2, молочная кислота и другие кислые продукты, noвышается температура и ткани забирают больше кислорода, т.е. ткани сами регулируют поступление кислорода.
Таким образом, при физической работе коэфф-т утилизации кислорода возрастает, возрастает артерио-венозная разница. Возрастание коэфф-та утилизации O2 зависит и от того, что раскрываются запасные капилляры (их кол-во увел-ся в 10 и сотни раз) Эту реакцию вызывают кислые_продукты обмена.
-
СВЯЗЫВАНИЕ и ТРАНСПОРТ СО2.
Как Вы уже слышали СО2 может транспортироваться кровью, находясь в физически растворенном виде. В 100 мл крови может содержатся в растворенном виде около 3 мл углекислого газа. А ведь на самом деле 100 мл крови может нести 58 мл CO2.Оказывается CO2 также как и кислород в основном переносится в химически связанно виде.
Еще в 1670 р. И.М.Сеченов обнаружил соединение CO2 с Нв. Это соединение происходит за счет аминогруппы гемоглобина
Нв-NН2+СО2 = НвNНСООН (1)
Это соединение наз-ся карбогемглобин или карбоаминовая форма Нв. В виде этого соединения переносится примерно 3-4 мл СО2.
Незначительная часть СО? переносится в виде угольной кислоты Н2СО3. Попадая в кровь CO2 реагирует с водой и образуется Н2СО3.
CO2 + Н2О = Н2СО3(2)
Эта реакция в пробирке, т.е. в воде, а также и в плазме осуществляется очень медленно. Одна ко в эритроцитах имеется фермент карбоангидраза, которая ускоряет р-цию в 20.000раз и причем. может ускорять реакцию в ту или иную сторону,т.е в сторону синтеза Н2СО3или её распада.
Все зависит от парциального давления, напряжение CO2.В тканях где СО2 много, карбоангидраза ускоряет образование Н2СО3.В легких, где СО2 меньше, карбоангидраза способствует распаду Н2СО3.
Итак, в эритроцитах осуществляется быстрый синтез Н2СО3 под действием карбоангидразы.
Н2СО3a является легко диссоциирующим соединением.
Н2СО3 = Н + НСО- 3
В эритроцитах и в плазме, таким образом, содержатся CO2 в виде НСО- 3.
Между анионом НСО-3,, находящимися в эритроцитах и плазме существует определенное соотношение. Это соотношение констант.
НСО3 эр-ты
К = ------------------- = 0,84.
НСО3 плазма
Таковоже соотношение анионов хлора в эритроцитах и плазме. Э to соотношение анионов не меняется ни в какой части кровя