Дыхание при мышечной работе

В проблеме регуляции дыхания особенно важное место занимает вопрос о регуляции дыхания при мышечной работе. потому что, ни при каких других

условиях функциональные возможности механизмов регуляции дыхания не проявляются в такой мере, как при мышечной работе. При интенсивной работе легочная вентиляция у человека достигает т^о л/мин и более вместо р-р л/мин в состоянии покое.

Долгое время господствовало представление, согласно которому увеличение вентиляции легких при мышечной работе обеспечивается гумо­ральным путем.,т.е. поступающие из работающих мышц в кровь углекислота и другие кислые продукты обмена, действуя на дыхательный центр, усили­вает его возбуждение, результатом чего является увеличение легочной вентиляции. Такое представление подтверждалось данными о почти прямой зависимости между интенсивностью работы, ведвянной легочной вентиляции, поглощением О₂ и выделением СО₂, т.е. чем больше интенсивность работы, тем больше легочная вентиляция.

Однако в последние годы установлено, что при мышечной работе разной интенсивности в артериальной крови и в альвеолярном воздухе парциальное давление сбл не повышается, а в тех опытах, когда напря­жение СО₂ во время мышечной работы было выше, чем в покое, не было отмечено закономерной зависимости между парциальном давлением СО₂ и интенсивностью работы.

Гуморальному механизму усиления вентиляции легких противоречит и тот факт, что сразу после прекращения работы легочная вентиляция резко снижается, между тем как Рн артериальной крови в то же время был меньше, т.е. артериальная кровь была кислее, чем во время рабо­ты /БАР»Т923/. Позже НИЛЬСОН исследуя легочную вентиляцию, давление СО₂ в эритроцитах, альвеолярном воздухе и Рн арт. крови при мышечной работе разной интенсивности установил, что при увеличении интенсивности работы давление СО₂ в альвеол. воздухе не только не увеличивается, но даже несколько снижается, а Рн арт. крови практически не менялся.

Некоторые исследователи, в частности ШЛЬСОН объяснял усиле­ние вентиляции легких тем, что мышечная работа повышает чувствитель­ность дыхательного центра к СО₂. Однако позже было установлено, что возбудимость дыхательного центра к СО₂ во время работы практически не увеличивается.

Таким образом, эти данные свидетельствуют о том, что усиление дыхания при мышечной работе не определяется изменением СО₂ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови.

В последние годы РАЙЛИ выдвинул гипотезу о гуморальной регуляции дыхания у человека, объясняющую механизм усиления дыхания при мышечной работе. Он усиления дыхания при работе объяснял тем, что содержания СО₂ в венозной крови тем больше, чем интенсивнее мышечная работа по мнению Райли, усиление дыхания во время работы обуславли­вается тем, что повышенное содержание СО₂ в венозной крови раздражаются заложенные в легочной артерии хеморецепторы, чем интенсивнее мышечная работа, тем больше становится напряжение СО₂ в венозной крови, тем сильнее раздражение хеморецепторов в легочной артерии, рефлекторное раздражение дыхательного центра и тем больше вентиляция легких. Эта концепция, казалось, разрешает все сложные вопросы регуляция дыхания при мышечной работе, потому что увеличение напряжение С0г> в венозной крови не вызывает сомнения:нбо усиленный обмен при рабо' те сопровождается увеличением образования СОЯ и других кислых проду тов.однако в легочной артерии не обнаружен» хеморецепторов, реагиру] щих на изменения напряжения ОО^ в венозной крови,рт вообще, в настоя щее время из огромного числа периферических хеморецепторов прямое участие в регуляции дыхания доказано лишь в отношении хеморецепторов синокаротидной и аортальной зоны.

И наконец, одним из аргументов выступающих против гуморальной теории является тот факт, что усиление вентиляции легких наблюдается в опытах, когда на работающую конечность накладывали жгут, т.е. исклю­чали возможность поступления в общее кровеносное руслоСО₂ и других продуктов обмена из работающих мышц.

Все эти данные свидетельствуют о том, что усиление дыхания, возни­кающее при мышечной работе, зависит от раздражения заложенных в ске­летных мышцах и сухожилиях проприорецепторов /проприоцептивные дыха тельные рефлексы/. В настоящее время считается общепризнанным наличие проприоцептивных дыхательных рефлексов. Однако проприоцептивные дыхательные рефлексы являются не единственным механизмом регуляции дыхания при мышечной работе. Об этом свидетельствует тот факт, что усиления вентиляции легких у тренированных и нетренированных людей разная, несмотря на одинаковый характер и интенсивность выполняемой ими работы это говорит о том, что увели­чении вентиляции легких при мышечной работе обусловливается также влиянием коры на дыхательный центр, т.е. зависит от разной готовности дыхательной системы к предстоящей работе. Сейчас всем известно условно-рефлекторное усиление дыхания, как например, у спортсмена перед спортом.

Третий механизм усиления дыхания при работе является следующий опыт. В экспериментах на кошках было установлено, что сразу после начало работы усиливается активность синусного и шейного симпатического нерва и увеличивается вентиляция легких. Этого не наблюдалось, если до начала работы конечности перерезался ше-йный симпатический нерв на исследуемой стороне. Таким образом, увеличение вентиляции легких при работе зависит также от усиление активности симпатических нервов. Механизм действие симпатических нервов заключается в следующим: повышение активности симп. нервов вызывает сужение сосудов в зоне каротидных хеморецепторов, следствием этого является падение напряжение кисло­рода в крови, омывающей хеморецепторы, они возбуждаются и обуславли­вают рефлекторное усиление дыхания.

Кроме этих трех мех-мов регулядии дых-я при работе участвуют ряд других нервных механизмов.

Усиление дыхания при мышечной работе сопряжено с увеличением растяжения легких при вдохе, а это влечет за собой усиление рефлекса Геринга-Брейера. Также усиливается эфферентная импульсация в дыхательный центр по волокнам диафрагмального нерва, с рецепторов слизистой оболочки дыхательный путей /раздражаются увеличением скорости возду-ха. Рефлекторные воздействия оказывают на дыхательный центр тормозное влияние.

Наряду с этим повышение давление в устье полых вен, наблюдаемое при мышечной работе, вызывает рефлекторное усиление дыхания.

Таким образом, регуляция дыхания при мышечной работе в основном осуществляется не гуморальным, а нервными механизмами, обеспечиваю­щие широкие возможности приспособления аппарата дыхания и адекватность дыхания к разной мышечной деятельности.

Убедительным фактом о ведущей роли нервных механизмов в регуля­ции дыхания является исследования дыхания у неразделившихся близнецов, имевших раздельную нервную систему и общее кровообращение. Дыхание у этих близнецов было не одинаковым: оно отличалось по частоте, ритму и амплитуде дыхательных движений, что зависело от разного функционального состояние их нервной системы.

НЕДЫХАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ

Впервые о дыхательной функции легких написал в своем комментарии к "КАНОНУ" Авиценна врач из Александрии. Он отверг мнение Галена о наличии пор в легких. В дальнейшее, начиная с У1-УП веков благодаря работам Гарвея, Ловера, Ма Мэйоу, Лавуазье, дыхательная функция легких считалась главной и долгое время единственной.

Процесс газообмена долгое время относили к пассивным процессам т.е. легкие за счет изменения объема грудной клетки расширяются, газы за счет разности парциального давления переходят в сторону, где оно меньше, Таким образом, сами легкие в газообмене активного участия не принимают. Исходя из этого, становится непонятным, почему легкие так много потребляют кислорода - 10-20^ всего кислородного расхода; почему альвеолярная часть питается в легочной артерии, расходуя на себя не менее 1/7 всего сердечного выброса; почему альвеолярные клетки очень богаты митохондриями; почему, наконец, легкие оказались главной "печкой" организма в покое, т.е. органе наивысшей химической теплопродукцией. Вот это множество "почему" говорят о том, что легкие, кроме дыхательной, основной их функции выполняют важнейшие негазообменные, недыхательные функции.

1. ФИЛЬТРАЦИОННАЯ /очистительная/ ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ

Если сравнивать артериальную и венозную кровь в системе органе дыхания, то увидим, что в венозной крови, т.е. в крови легочной артерии, содержатся мелкие сгустки фибрина, деформированные клетки микроэмболы жира и другие механические примеси. Эти примеси мы не обнаружим в артериальной крови, т.е. они задерживаются, не проходят через легкие. Легкие не только очищают кровь от патологических примесей, но и стабилизируют уровень лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Очистительная роль легких, - это их активная функция, а не пассивная, следствием уникальной легочной архитектуры. Об этом говорят хотя бы такие факты: если лейкоциты выделить из крови, пометить радиоактивной меткой и ввести обратно, то ни один из них не проходит через легочной фильтр. Этот фильтр задерживает также бактерии, размер которых меньше диаметра легочных капилляров. Это свойство легочных капилляров объясняется многообразными биофизическими механизмами. Здесь и способность капилляров изменять свой диаметр и форму поперечного сечения, их свойство увеличивать прилипаемость эндотелиальной стенки с помощью молекулярной перестройки, наличие особых шпор в области бифуркации капилляров, способностъ расширять и закрывать просвет сосуда.

Легкие не являются только механическим фильтром: задержанные fifty о^иит^ ЛбЬве^Рсиу^с-Д ^ ^е^т-(^ ^с^-т л/ом./Злее/ а^я?е'?о

2.. РОЛЬ ЛЕГКИХ В СВЕРТЫВАНИИ И ФИБРИНОЛИЗЕ КРОВИ

Еще в I887-I888 гг И.П.ПАВЛОВ выяснял влияние блуждающего и усиливающего нервов на работу сердца, и заметил, что свертывание крови, прошедшей малый круг кровообращения, замедляется. В настоящее время установлено, что легкие являются богатым источником некоторых факторов гемокоагуляции. В частности, в легких много тромбопластина и гепарина, активаторов и проактиваторов плазминогена. Все эти соединения поступают в кровоток и оказывают влияние на свертывание и фибринолиз всей циркулирующей крови организма.

3.. УЧАСТИЕ ЛЕГКИХ В БЕЛКОВОМ И ЖИРОВОМ ОБМЕНЕ.

В легких содержатся много протеолитических ферментных систем, те же тучные клетки альвеол, которые вырабатывают гепарин, выделяют] в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты –протеазы, химотрипсин и др. Установлено, что из пищевых продуктов в легких синтезируются белки, которые составляют основу сурфактанта, высти­лающего внутреннюю поверхность альвеол.

Легкие принимают участие и в жировом обмене. В отличие от печени, которая участвует в синтезе нейтральных жиров и фосфолипидов, легкие синтезируют только фосфолипиды, а нейтральные жиры, наоборот легкие гидролизуют, расщепляют. Дипальмитиновый лецитин - основа сурфактанта - является фосфолипопротеидом. Жирные кислоты - составляют часть фосфолипидов - синтезируются легкими. Глицерин - другая часть фосфолипидов - также синтезируется легкими из глюкозы. При введении препаратов жира в/в синтез фосфолипидов в легких увеличивается в 3-4раза, тогда как в печени - не более чем в 2 раза. При нарушения питания альвеолярной ткани (отек), синтез фосфолипидов в легких замедляется.

Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицериды, попавшие в венозный кровоток главным образом через грудной лимфатический проток, почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. Липопротеиновая липаза, которая является главной ферментной системой гидролиза жиров в легких, продуцируется эндотелиадьными клетками легких. Освобождающиеся при гидролизе жиров в легких жирные кислоты частично идут на синтез фосфолипидов, частично подвергаются дальнейшему окислению. После почек легкие стоят на 1-м месте по степени превращения пальмитата и других жирны кислот в углекислыйгаз. I5-ть жирных кислот, поступающих в кровоток окисляются в легких до СО₂, выделяя при этом огромное кол-во, энергии.

4. РОЛЬ ЛЕГКИХ. В ВОДНО-СОЛЕВОМ ОБМЕНЕ

Роль дыхательных путей как кондиционера легких, согревающего, увлажняющего и очищающего дыхательную смесь вам уже известно. В легких удаляется в сутки около 500 мл воды, которая пропотевает в альвеолы из малого круга кровообращения.

Легочный кровоток, способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попавшая в альвеолы, всасывается легочным кровотоком очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (25-30 мм) и гидростатическим (8-10 мм) давлением крови в легочных капиллярах. Эксперименты показывают, что в течение 2 минут около 50 мм воды, попавшая в легкие, рассасывается легочным кровотоком. Это необходимо помнить всем ВАМ, будущим врачам, так как при утоплении не столько нарушение газообмена, сколько всасывание воды, гемолиз эритроцитов и фибриляция сердца в связаны с нарушением электролитного баланса и являются основным механизме смерти при утоплении в пресной воде. Поэтому после первичной peaнимации необходима коррекция гемолитических расстройств.

Роль легких в обмене солей изучено еще очень мало. Известно, что при введении альдостерона, гормона регулирующего реабсорбцию натрия, количества его в легких и почках оказываются одинаковыми. Но легкие за счет выделения СО₂ оказывают огромное влияние на концентрацию солей крови.

5. РОЛЬ ЛЕГКИХ В СИСТЕМЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ОРГАНИЗМА

Функция легких как специального резервуара крови, как депо крови, включенного в систему кровообращения между правой и левой половинами сердца, имеет большое значение. Если бы не было такого резервуара, то это сделало бы невозможным непрерывность кровотока, так как во время вдоха и выдоха внутригрудное давление оказывает разнонаправленное воздействия. Этого не происходит, потому что имеется запас депо крови в легких. При одновременной регистрации кровотока в легочной артерии в аорте установлено тот факт, что даже после полного прекращения кровотока в легочной артерии сказывается на аортальном объеме лишь после 3-го сокращения сердца, а прекращается выброс из левого желудочка только после 12-го сокращения. Таким образом, запасы крови в легких очень велики.

Количество крови в легких очень точно регулируется. Причем в этой регуляции большое значение имеют местные рефлекторные механизмы.

6.РОЛЬ ЛЁГКИХ В СИНТЕЗЕ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

Еще в 1921 г. назвал тучные клетки альвеол клеточной эндокринной железой в связи с большим количеством биологически активных веществ, выделяемых этими клетками и напоминающих по своему действию на легкие и весь организм гормоны.

Одним из таких веществ, активных веществ, выделяемого туч ныв клетками альвеол является гистамин. Легкие по содержанию гистамина занимают одно из первых мест в организме, хотя логический смысл накопления этого биологически активного вещества именно в легких до сих пор не ясен. Гистамин принимает участие в регуляции микроциркуляции в легких, оказывает влияние на проницаемость мембран, хорошо известна роль гистамина в отеке периваскулярных пространств. Гистамин оказывает влияние на развитие отека легких и бронхиальной астмы.

Легкие принимают активное участие в обмене серотонина, который может синтезироваться в легких, а также адсорбироваться ими из легочного кровотока. Легкие инактивируют серотонин, при» мого кровотоком. Эта инактивация осуществляется системой моноаминооксидазы.

Легкие принимают активное участие в задержании и инактивации к и н и н о в /брадикинина/. Количество брадикинина резко увеличивается при геморрагическом токе. 80% этого количества задерживается в легких.

Легкие синтезируют ангиотензин II из ангиотензина. Причем местом этого синтеза является эндотелий легочных капилляров.

Очень интересно участие легких в обмене катехоламинов. Адреналин - гормон преимущественно общего действия - свободно проходит через легочный фильтр, тогда как норадреналин, действующий в основном местно, задерживается и разрушается в легких.

В легких происходит синтез и распад простагландинов, кислых жироподобных веществ, являющихся биологически активными продуктами, участвующими во многих важнейших реакциях организма.

7. РОЛЬ ЛЕГКИХ В ЭНЕРГЕТИЧЕСКОМ ОБМЕНЕ.

Много ли кислорода поглощают легкие для собственного метаболизма? Потребления кислорода легкими всегда считалось настолько низким (около 2-Д^ общего потребления организма/, что им пренебрегали. Действительно, Јochnef^ /I955/ в остроумном опыте, когда изолированные легкие собаки включали в oбщий кровоток другого животного, показали, что разность и содержание кислорода в притекающей (артериальной) и оттекающей (венозной) крови незначительная, т.е. легкие потребляли небольшое количество кислорода.

В покое потребление кислорода легкими составляло 1,53 мл/мин на 100 г ткани. При патологии, например, острая кровопотеря, потребление кислорода резко возрастало, в 8-9 раз и составляло около 1/5 всего поглощаемого организмом кислорода,

Низкое потребление кислорода в покое легкими у многих ученых и клиницистов вызывало сомнение, потому что в легких идут интенсивные метаболические процессы, образуются и инактивируются многие вещества. Все это делает легкие одним из самих "трудящихся" органов и требуют повышенного их кровоснабжения и оксигенации.

Для питания легкого расходуются преимущественно жиры, которые для своего окисления требуют большое количество кислорода. Исходя из этих соображений, в последние годы подвергли сомнению мнение о том, что легкие получают питание только от системы бронхиальных артерий. Так, (Vftde Cff-Qtn 1964) вводя вещества. сокращающие гладкую мускулатуру, получали спадение альвеол, если препарат вводился в легочную артерию, при введении в бронхиальные артерии возникал только спазм бронхов..с последующим многочисленные опыты подтверди что альвеолярная часть легкого питается от легочной артерии (т.е. малым кругом кровообращения), тогда как дыхательные пути - вплоть до терминальных бронхиол - от системы бронхиальных артерии. Между этими системами сосудов имеются анастомозы. Поэтому, при эмболии легочной артерии возникает инфаркт легкого, что является следствием того факта, что альвеолярная часть легкого питается от легочной артерии, так как если бы легкое питалось бронхиальными артериями, инфаркт легкого в подобной ситуации не должен был бы возникнуть.

Резюме. Дыхательный центр заложен среди ретикулярной формации продол­говатого мозга, поэтому он оказывается отзывчивым на все рецепторные процессы в организме, на раздражения любых рецепторов, так он участвует в осуществлении защитных дыхательных рефлексов, возникающих при раздражении дыхательных путей, взлетая оболочка верхних дыхательных путей иннервируется тройничным нервом. При попадании раздражаю­щего агента в нос возникает рефлекс чихания - быстрый и резкий выдох при закрытом рте. Импульсы с рецепторов поступают в ядра v,y пары и к дыхательному центру. При спастическим резком выдохе из носа удаляется раздражающий агент. При сильном раздражении (пары аммиака) дыхание прекращается на выдохе, что предотвращает поступление химического вещества в легкие, при этом сокращаются одновременно и бронхи.

При раздражении окончаний гортанного нерва. иннервирующего трахею, гортань и крупные бронхи возникает кашлевой рефлекс - резкий выдох при спастически сокращенной голосовой щели. Голосовая щель открывается и воздух толчком с большой скоростью выбрасываете наружу, удаляя раздражающие частицы. В осуществлении этих защитных дыхательных рефлексов наряду с дыхательным центром участвуют ядра у,у пар и моторные ядра добавочных дыхательных мыши.

Дыхание меняется не только при раздражении верхних дыхательных путей, но и всех рецепторов, ибо часть импульсов из ретикулярной формации неизбежно поступает к дыхательному центру. Так при раздражении экстерорецепторов холода водой дыхание вначале останавливается, в затем учащается. Повышение урежает его, а понижение учащает, вызывая одновременно активацию гемодинамического центра. Прн мышечной работе дыхание учащается, вызывая одновременно усиление работы сердечно-сосудистой системы. Будучи вовлекаем во многие рефлексы других систем, дыхательный центр в свою очередь влияет на них так, центр вдоха тормозит, а центр выдоха возбуждает мотонейроны спинного мозга. Это определяется иррадиацией возбуждения из центра выдоха на спинальные мотонейроны

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ.

Система кислородного обеспечения орг-ма, в которую входят и система дыхания, должна обладать широким диапазоном колебаний с тем, чтобы снабжать кислородом оптимально при различных состояниях. Действительно, дыхание меняется в соответствии с запросами организма.

Дыхание регулируется дыхательным центром, который представляет управляемое устройство этой системы организма. Объектом управления является дыхательная мускулатура, а не легкие, которые пассивно следуют за экскурсиями грудной клетки изменения внешнего дыхания/ вентиляции/ определяет количество поступающего кислорода и выделяемого углекислого газа. Всем этим управляет дых. цент, который регулирует не один, а три показателя гомеостаза - содержание в кровиуглекислого газа, Н- ионов и кислорода.

Учение о дыхательном центре связано с именем Галена. Более 2000 лет тому назад Гален наблюдал остановку дыхания у животных после отделения у него головного мозга от спинного, JTOPFT в Т^О аюду отает прекращение дыхания после повреждения стволовой части головного мозга. Особо важное значение в изучении дыхательного центра имели наблюдения ЖГАЛЛУА в Т8Т2 году, он методом перерезок установил, что после отделения продолговатого мозга от спинного дыхание прекращается, в ТР42 году французский физиолог/ученый/ ФЛЮРАНС сделал первую попытку определить местоположение дыхательного центра. Он установил, что укол иглой в области писчего пера мгновенно останавливает дыхательные движения мышц туловища и головы, этот участок продолговатого мозга Флюранс назвал "жизненным узлом".

Более детально структуру дыхательного центра изучил МИСЛАВСКИЙ в Т8Р5 году. Анализируя результаты перерезок, электрического раздражения различных участков продолговатого мозга, Миславский пришел к заключению что дыхательный центр находится в ретикулярной формации продолговатого мозга по обеим сторонам шва на уровне корней подъязычного нерва, т. е. он является парным, двухсторонним - левая сторона регулирует мышцы левой половины грудной клетки, а правая – правой половины, перерезка продолговатого мозга прекращает дыхание лишь на ее стороне. Одновре­менно Миславский доказал функциональную делимость дыхательного центра на два антогонистических отдела - на центр вдоха (инспирации) и выдоха (экспирации), центр вдоха лежит поверхностнее центра выдоха.

Таким образом, дыхательный центр - это ретикулярный центр, лежащий, в ретикулярной формации бульбуса. Именно поэтому он так отзывчив на любые раздражения и вовлекается во все поведенческие реакции организма.

рабочий- варолиев мост с центром пневмотакси и булъбарный дыхательный центр;

низший - мотонейроны спинного мозга.

т.е. дыхательный центр - это целый комплекс регулирующих приборов или маленькая группа клеток в продолговатом мозге и первую скртк^ S ^WШJ^BЯC8f^^l[9?г^ает__булъбар?йЙ отдел, _нес$щ1тй_оснЙвную нагрузк^ % йоэто»^ S®^⁷¹!⁴^^⁰! на^нваемйй'- р-' ' а- б о ^х! я^ и.,4 -

Очень важной особенностью рабочего отдела дыхательного центра является его высокая хемотропность, чувствительность к газовому составу крови: О_2, СО₂ и Н⁺-ионам, особенно к углекислому газу: последние годы удалось расшифровать причины избирательного действия О₂ на дыхательный центр, и опровергнуть мнение о том, что нейроны инспираторного отдела одинаково чувствительны к Н-ионам всех кислот оказалось, что в одной и той же концентрации Н-ионов угольная кислота стимулирует дыхание намного мощнее, чем другие органические кислоты. Американский физиолог лтауРС /то^/ вскрыл механизм избирательной хемотропности инспираторных нейронов. В последние годы этот механизм был подтвержден. Джекобс установил, что мембрана инспираторных нейронов неодинакова проницаема для О₂ ионов Н⁺, НСО⁺, (ХС и целых органических кислот за исключением HpCOq •.Оказывается угольная кислота и СО₂ очень быстро проникает через биологическую мембрану, в то время как Н⁺, НСО⁺ и О_2, целые органические кислоты слабо проникают через неё. Проникая в клетку угольная кислота меняет соотношение ионов Νа⁺ и к в прото­плазме и межклеточной жидкости под влиянием СО₂ ионы натрия начи­нают проникать в протоплазму, мембранный потенциал медленно умень­шается до уровня критической деполяризации, после чего они лавино­образно проникают, т.е. возникает потенциал действия, инспираторные нейроны возбуждаются. Чувствительность инспираторных нейронов к углекислому газу почти в 5 раз выше, чем хеморецепторов сосудов.

В последние годы выяснено, что СО₂ влияет на дыхательный центр в большей степени не через кровь, а через спинномозговую жид­кость, это связано с тем, что гемато-энцефалический барьер более проницаем для СО_2, чем сосуды, васкулизирующие, питающие, центр вдоха, кроме того барьер кровь спу имеет проницаемость, подобную мембранам инспираторных нейронов, это является одной из причин высокой чувствительности инспираторных нейронов.

В последние годы /ЛЕПЩ.Тс^О.^тгуоРИ и coaBT..T9^0,WJre^lW я соавг.,ТУ70/ было найдено, что в близи дыхательного центра, на вентролатеральной части продолговатого мозга находятся две хемочувствительные зоны. В этих зонах сосредоточены специализированные хеморецепторы, адекватным раздражителем которых является повышение концентрации водородных ионов и увеличения напряжение СО₂ в спинномозговой жидкости. Между этими параметрами, с одной стороны и уровнем легочной вентиляции - с другой, существует прямая корреляция – зависимость интенсивность дыхания, а следовательно частота и сила раздражения дыхательного центра регулируется двумя путями – гуморальным и нервным.

Гуморальное воздействие, как вы уже слышали, оказывают газы крови углекислый газ, кислород и Н-ионы.

Значение газового состава крови в регуляции дыхания было показано еще в прошлом веке Jr.wr^K^M '/в трр? году/ с перекрестным кровообращением, он проделал такой опыт, что голова одной собаки «А» снабжается кровью собаки «В» и наоборот у собаки "А" зажать трахею, производить удушие, то одышка возникает у собаки А «В» а удушаемая собака "А" наоборот дышит очень редко, ибо получает кровь от собаки «В» У которой наблюдается гипервентнляция и содержание углекислого газа снижена.

Накоплением в крови углекислого газа и первый вдох новорожденного объясняет этим накоплением в утробе матери газообмен, плода осуществляется за счет её крови.после перевязки пуповины газообмен с матерью прекращается, у новорожденного накапливается избыток углекислого газа. что и раздражает дыхательный центр-инстпгоатогннй отдел и ребенок делает первый вдох.при патологи­ческих родах иногда выпадает пуповина, которая пережимается и плод начинает дышать в матке, аспирируя околоплодные воды и погн бает. &

ттействие углекислого газа на дыхательный центр реализуется за счет нескольких механизмов, о части которых вы уже слышали. т/ действие этого газа на центр вдоха из крови, откуда он вследствие повышенной проницаемости нейронов проникает в иих.

?/ действие этого газа из спинномозговой жидкости, омывающей центр вдоха;

Я/ непосредственное влияние на инспираторные нейроны.При мета­болизме ю всех клетках образуется угдекислвй газ, в том числе я в пеятре вдоха.причем интенсивность его образования вариирует.чем больше его накапливается, тем значительнее стимулируется ккспу-ре.торй;е нейроны "юпвии своим" СО?;

4/ действие на хеморецептивные зоны продолговатого мозга;

5/ возбудимость дыхательного центра определяется также действи­ем газов крови через периферические хеморецепторы.одним из

них являются хеморецепторы альвеол легких.то.тгга доказал, что увели­чение углекислого газа вд вдыхаемом воздухе всетда учащает и увели--6-

чнвает вентиляпию,в нормесодержание С0р в альвеолярном воздухе стабильно в на протяжении вс^й жизни равно 5,^.Это постоянство состава альвеолярного воздуха создает оптимальные условия для газо обмена с кровью. увеличение концентрации со? всего на о.?^ усилива вентиляцию легких в 2 раза^яа о,*^ - в ^ раза, на г% - в ^ раз.те рецепторы легких возбуждаютог при малейших перепадах GOr, в альвео лярном воздухе.в этом можно/убедиться в опытах на самих себе.^сяи задержать дыхание, то в результате накопления по,, в легких днхание углубляется и учащается.есувл же^о-^О секунд усиленно дышать, то после этого наступает дыхательна^ аауза - апнов. и дыхание можно з держать надолго«этим приемом пользуются ныряльщнтамювпы жемчуга. некоторые из них могут быть под водой без кислородного прибора до 5 минут.наступление апноэ после гипесвентиляпии еще раз говорит о том. что адекватным стимулятором дыхания служит углекислый газ, а кислород.насыщение ктови кислородом пщ гипервенталяпин не меняете а содержание ОО? падает в результате \дыделения её из альвеол в избытке.эти изменешя воспринимается, конечно, не только хемореце' торы альвеол, но ншентральные хемо рецепторы.

5 б*/ гуморальное воздействие с0р на возбуждение дыхателъноп центра реализуются также рефлексами с хеморецепторов сосудов, особе с основных ре^ексогенных зон - аортальные тельца и каротиднвй? roiyi хкхх чка. ТЕЙЮЙЮ и сотр./Т9^-Я5/ устновили, что при перфузии изо рованного каротидного клубочка кровью о повиненным содержанием 00-, заметно усиливает дыхание.понижение этого газа в крови вызвает про' воположный эффект.но рефлекторное действие co^i по- Еидимому. слаб* чем центральное. ~~ ~~'

да возбудимость дыхательного центра влияет не только С0г), и кислород, уровень которого в крови также регулируется дыхательны] центром.это также доказано ГЕЙМАНСОМ в опытах с перфузией каротидв "ядубочка,

Каротидный клубочек очень обильно снабжается кровью.через ер еосудн за т мин проходит 2 л крови на ТОО г ткани, в то вреия как через сосуда мозга протекает всего 0,0^5 л/мин на ТОО г ткани.ttobti хеморепеоторы каротидного клубочка очень чувствительны к изменения газового состава крови.раздражителем хеморецепторов является не столько снижение содержание кислорода, сколько снижение именно напряжение этого газа в крови.jt ело в том, что богато кровоснабженн ткани гдомусов обычно достаточно физически растворенного в плазме кислорода, а его количество как раз и зависит от напряжение 0^-t-

Недостаток растворенного кислорода и стимулирует хеморепепторы ^ независимо от того, сколько кислорода заключено в гемоглоб