Введение
Клиницисту любого профиля нередко приходится лечить больных с выраженными нарушениями водно-электролитного баланса - важнейшей системы внутренней среды организма, постоянство которой, по выражению Клода Бернара, "есть условие свободной жизни". Легкие степени нарушений водно-электролитного баланса могут быть компенсированы за счет резервных возможностей организма и не проявляться клинически. Более тяжелые изменения водно-электролитного обмена не могут быть компенсированы даже чрезмерным напряжением всех систем организма и приводят к выраженным расстройствам жизнедеятельности организма. Это связано с тем, что изменение количества воды и электролитов нарушает течение физико-химических процессов, поскольку вода выполняет функцию универсального растворителя и служит главной "транспортной системой" организма и опосредует его связь с внешней средой и клетками организма.
Являясь тяжелым патологическим синдромом, дисбаланс воды и электролитов затрагивает тонкие процессы метаболизма, диффузии, осмоса, фильтрации и активного движения ионов Возникающие при этом изменения концентрации электролитов во внутриклеточной жидкости приводит к нарушению деятельности возбудимых тканей (нервной и мышечной). Кроме того, изменение осмолярности приводит к перемещению воды между внеклеточным и внутриклеточным секторами, что ставит под угрозу жизнеспособность клетки. В условиях целостного организма в процесс вовлекаются все органы и системы.
Общие физико-химические закономерности
Для грамотной диагностики и лечения водно-электролитных нарушений нужно иметь представление о жидкостных пространствах организма, обмене электролитов и кислотно-щелочном равновесии.
Водно-электролитный состав и жидкостные пространства организма
• Вода составляет 45–80% веса тела в зависимости от содержания жира в организме (см. табл. 13.1). Вода распределена во внутриклеточном и внеклеточном пространствах.
• Внеклеточная жидкость омывает клетки снаружи и содержит большую часть натрия организма. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). Для жизнеобеспечения наиболее важен водно-электролитный баланс внутрисосудистой жидкости, поэтому лечение должно быть направлено в первую очередь на его восстановление.
• Состав внутриклеточной и внеклеточной жидкости:
o Натрий – основной катион и осмотически активный компонент внеклеточной жидкости.
o Калий – основной катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости.
o Вода свободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей. Измеряя осмолярность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмолярность всех жидкостных пространств организма.
• Осмолярность обычно определяют по концентрации натрия в плазме, используя формулу: осмолярность плазмы (мосмоль/кг) = 2 [Na+] + глюкоза (мг%)/18 + АМК (мг%)/2,8.
o Повышение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный недостаток воды.
o Снижение концентрации натрия в плазме (осмолярности) означает относительный избыток воды.
• Осмотическое постоянство организма обеспечивается потреблением и выделением воды, которые регулируются АДГ и механизмами жажды. Многие хирургические больные не могут пить (предписание «ничего внутрь», назогастральный зонд и т. п.) и утрачивают контроль над потреблением жидкости. Осмотические расстройства нередки и часто бывают ятрогенными.
Обмен электролитов
• Натрий как главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости играет важную роль в поддержании ОЦК.
o Объем внеклеточной жидкости поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками.
o Диагноз дефицита натрия должен быть клиническим, то есть основанным на данных физикального исследования и оценке центральной гемодинамики (ЦВД и ДЗЛА). Снижение общего содержания натрия в организме сопровождается симптомами гиповолемии (тахикардией, ортостатической гипотонией, шоком). Выраженность симптомов зависит от степени гиповолемии и должна учитываться при планировании лечения.
o Концентрация натрия в плазме не позволяет судить об общем содержании натрия в организме.
o При избытке натрия наблюдаются отеки, артериальная гипертония, увеличение веса, асцит, в некоторых случаях – сердечная недостаточность. Отеки голеней, оставляющие ямку при надавливании, появляются при избытке 2–4 л 0,9% NaCl. Анасарка возникает при увеличении объема внеклеточной жидкости на 80–100% (то есть примерно на 15 л при весе 70 кг).
o Термином «третье пространство» обозначают скопления внеклеточной жидкости, в которых не действуют физиологические механизмы регуляции водно-электролитного баланса. Примеры выхода жидкости в третье пространство: содержимое кишечника при паралитической кишечной непроходимости, тканевые отеки при травме или инфекционных заболеваниях, асцит.
• Калий – главный катион внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60–80 мэкв) общего калия организма (3000–4000 мэкв; 35–55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости.
o При гипокалиемии снижается чувствительность почек к АДГ и нарушается их концентрационная функция. Этим объясняется полиурия, часто наблюдаемая у больных с хроническим дефицитом калия.
o При гиперкалиемии происходит деполяризация мембран нервных и мышечных клеток и повышается их возбудимость. Гиперкалиемия – критическое состояние, при котором возможна остановка кровообращения.
o Инсулин способствует входу калия в мышечные клетки и гепатоциты. В свою очередь, увеличение концентрации калия в плазме стимулирует секрецию инсулина.
1) Гиперсекреция инсулина, вызванная высокоуглеводной диетой (например, при парентеральном питании), часто приводит к гипокалиемии.
2) Совместное введение инсулина и глюкозы – эффективное средство лечения гиперкалиемии.
3) У больных сахарным диабетом с пониженной или отсутствующей секрецией инсулина повышен риск гиперкалиемии.
o Катехоламины тоже влияют на распределение калия. Стимуляция альфа-адренорецепторов подавляет, а стимуляция бета-адренорецепторов усиливает поглощение калия клетками. У больных, принимающих бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), отмечается более высокий прирост концентрации калия в ответ на калиевую нагрузку. Адреналин, взаимодействуя с бета-адренорецепторами, способствует входу калия в клетки и снижает его концентрацию в плазме.
o При всех состояниях, сопровождающихся гибелью большого числа клеток (травма, инфаркт, сепсис), высвобождается внутриклеточный калий и концентрация калия в плазме быстро возрастает.
o При физических нагрузках концентрация калия в плазме увеличивается. На основании анализа венозной крови после тяжелой физической нагрузки может быть поставлен ложный диагноз гиперкалиемии.
o При повышении осмолярности плазмы концентрация калия возрастает (на 0,4–0,8 мэкв/л на каждые 10 мосмоль/кг прироста осмолярности).
• Кальций – важнейший структурный компонент костей. При кратковременной инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют.
o Клинически выраженная гипокальциемия развивается только при остром алкалозе (например, при психогенной гипервентиляции) и гипопаратиреозе (см. гл. 16, пп. XIV–XVII).
o Гиперкальциемия развивается при гиперпаратиреозе, саркоидозе, гипервитаминозе D, злокачественных новообразованиях (множественные остеолитические метастазы в костную ткань или гормонально-активная опухоль, секретирующая ПТГ-подобный полипептид).
o Если концентрация фосфатов в плазме повышена, в/в введение препаратов кальция сопряжено с риском отложения фосфата кальция в тканях, в том числе в сердце.
• Нарушения баланса фосфатов встречаются довольно редко. Исключение составляют больные с почечной недостаточностью, у которых гиперфосфатемия может вызвать психические и неврологические расстройства. Гиперфосфатемию можно предотвратить, назначив антацидные средства на основе алгелдрата (гидроксида алюминия) или карбалдрата (основного карбоната алюминия), связывающие фосфаты в кишечнике.
• Если больной находится на полном парентеральном питании, в питательную смесь обязательно добавляют микроэлементы (медь, марганец, магний, цинк). Дефицит любого из этих элементов чреват тяжелыми последствиями. При появлении необычных симптомов (сыпи, нарушений сознания) обязательно определяют содержание микроэлементов в крови.