Используются методы, основанные на принципе разведения индикаторов. Для определения объема циркулирующей плазмы исследуют индикаторы, которые распространяются по всему сосудистому руслу, но не выходят через стенку сосудов (например, синий Эванса).
Для исследования объема внеклеточной жидкости используют вещества, которые распространяются по всему внеклеточному пространству, но не проникают в клетки (хлориды, бромиды, родонат натрия, инулин, маннитол и др.).
Осмотическое давление (осмолярность) плазмы определяется расчетным или криоскопическим способом. Расчетные методы осмолярности основаны на определении ее компонентов с последующими расчетами по разным формулам.
Принципы распознавания (выявления) дизгидрий основаны на учете клинических и лабораторных исследований, причем последние часто уступают клиническим, что связано со следующими обстоятельствами:
• Определение объема секторов трудоемко и малодинамично (анализы требуют от 3 до 5 часов, т.к. это время необходимо для равномерного распределения вводимых веществ в жидких средах организма).
• Криоскопически можно быстро определить осмолярность плазмы (или о ней можно приблизительно судить по концентрации натрия в плазме). Однако гиперосмия и гипоосмия могут сочетаться как с гипергидрией, так и гипогидрией, а лечебная тактика в этих случаях существенно отличается.
• Показатели общего белка, содержание эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа также трудно использовать в качестве показателей изменения объема внеклеточной жидкости, потому что их исходные значения до заболевания индивидуально неизвестны.
Планирование и проведение терапии водно-электролитных нарушений
Основные принципы
• Восстановление и поддержание нормального водно-электролитного состава организма.
• Устранение угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, гиперкалиемия).
• Предупреждение ятрогенных осложнений (например, эпилептические припадки при слишком интенсивном лечении ацидоза; сердечная недостаточность при избыточном введении растворов, содержащих натрий).
• Объединение терапии водно-электролитных нарушений с парентеральным питанием (если оно необходимо).
• Назначения должны быть понятными и четко сформулированными, чтобы во время лечения можно было быстро проверить правильность состава и скорость инфузии растворов.
Правила установки и контроля систем для в/в инфузий
• Системы для в/в инфузий устанавливают с учетом индивидуальных потребностей больного в жидкостях и лекарственных средствах.
Клинический подход к инфузионной терапии
• Заранее предусмотреть точные потребности каждого больного в жидкости и электролитах невозможно, а оценка некоторых видов потерь весьма затруднительна. Поэтому при планировании инфузионной терапии, даже в наиболее сложных случаях, используется полуколичественный подход, а не комплекс измерений параметров водно-электролитного баланса.
• Лечение водно-электролитных нарушений упрощается, если придерживаться определенного плана. Чтобы разработать план, уточняют следующие моменты:
а. Имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса и их приблизительная степень.
б. Дополнительные потери, ожидаемые в период лечения.
в. Минимальные суточные потребности в воде и электролитах (поддерживающая терапия).
г. Ведущее нарушение у данного больного.
• Лечение водно-электролитных нарушений должно быть поэтапным. В первую очередь устраняют нарушения, представляющие наибольшую опасность для жизни больного:
а. Гиповолемия. Немедленное восстановление ОЦК необходимо:
1) При нормальных функциональных резервах сердца и артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 105 мм рт. ст.), то есть при снижении ОЦК на 40%.
2) При нормальном АД в положении лежа и ортостатическом падении АД на 20 мм рт. ст., то есть при снижении ОЦК на 20%.
б. Гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к нарушению сердечной проводимости и сопряжена с высоким риском угрожающих жизни аритмий.
в. Кровопотеря диктует необходимость в восполнении потери эритроцитов.
Слишком быстрая коррекция некоторых нарушений (например, лечение ацидоза в/в введением бикарбоната натрия) сопряжена с высоким риском эпилептических припадков из-за парадоксального закисления СМЖ, обусловленного увеличением pCO2.
Дополнительные потери воды и электролитов во время лечения:
• Потери содержимого ЖКТ. Объем и состав жидкостей, секретируемых ЖКТ, приведен в табл. 13.6.
• Отсасывание содержимого ЖКТ – самый распространенный и самый важный вид дополнительных потерь у хирургических больных. Потери воды и электролитов через ЖКТ нужно измерять, однако это не всегда оказывается возможным.
• Увеличение скрытых потерь воды при лихорадке, высокой температуре воздуха и гипервентиляции (см. табл. 13.7).
• Увеличение потерь воды и электролитов при усиленном потоотделении и муковисцидозе.
• Увеличение потерь воды и электролитов через почки при осмотическом диурезе (маннитол, мочевина, низкомолекулярный декстран), после ангиографии и экскреторной урографии.
• Образование третьего пространства с выходом внеклеточной жидкости после травмы или операции.
• Потери плазмы через раневую поверхность при ожогах и ранах, заживающих вторичным натяжением (грануляционная ткань); потери плазмы по дренажам, в том числе при дренировании плевральной полости.
• Лечение маннитолом. Каждые 12,5 г маннитола вызывают дополнительную экскрецию примерно 125 мл воды, 10 мэкв натрия, 2 мэкв калия. Долговременное использование маннитола приводит к водному истощению (гипернатриемии) с сопутствующим легким дефицитом натрия. Подобная ситуация наблюдается при тяжелых черепно-мозговых травмах, когда осмотические средства используют для профилактики отека головного мозга.
Заключение
Нарушение концентрации электролитов в значительной степени обусловливает развитие сдвигов в водном балансе. Тяжелые расстройства в функции дыхания, серечнососудистой системы и даже гибель больных могут возникать за счет нарушения водного обмена. Эти нарушения выражаются гипергидратацией или дегидратацией. Различают следующие четыре вида возможных нарушений водно-электролитного баланса: внеклеточную и клеточную гипергидратацию, внеклеточную и клеточную дегидратацию.
Внеклеточная гипергидратация наблюдается при избыточном введении отравившимся гипертонических растворов хлорида натрия, а также вследствие задержки натрия в организме при лечении больных стероидными гормонами и АКТГ.
Клинически гипергидратация проявляется отеками подкожной клетчатки в области поясницы, нижних конечностей, мошонки; в более тяжелых случаях возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. Увеличивается масса тела. Отмечаются симптомы разжижения крови: снижается уровень гематокрита, развивается гипопротеинемия и снижается эффективное осмотическое давление; повышается артериальное давление.
Внеклеточная дегидратация развивается в тех случаях, когда при острой почечной недостаточности не принимаются меры, позволяющие компенсировать потерю жидкости в результате профузного поноса или неукротимой рвоты. Клинически внеклеточная дегидратация проявляется уменьшением массы тела, снижением тонуса глазных яблок, дряблостью и морщинистостью кожи, возрастающим гематокритом, вязкостью крови и повышением содержания белка в плазме.
Клеточная дегидратация наблюдается при одновременной потере больших количеств жидкости и задержке соли во внеклеточном пространстве. Этот вид нарушения ^водного баланса сопровождается мучительной жаждой, сухостью языка и слизистых оболочек, глухим голосом, а иногда и афонией. Клеточная дегидратация проявляется разнообразной симптоматикой со стороны нервной системы: астенией и адинамией, сменяющихся беспокойством, возбуждением, явлениями острого психоза, развитием комы. Часто отмечаются повышение температуры тела, повышение азотемии.
Своевременная и рациональная коррекция нарушении водно-электролитного баланса является важным элементом успешного лечения при острых отравлениях.
Литература
1. 3ильбер А. П. Физиология в анестезиологии и реаниматологии. 1984
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь 2000
3. Патологическая физиология /Под ред. Н.Н. Зайко. 1985