Амилоидоз почек и селезенки.
Амилоидоз селезенки. Вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах и на разрезе орган как бы усеян мелкими белесоватыми зернами, затем диффузное поражение 6 макроскопически селезенка увеличена до 400-500г., плотная красно- коричневая с сальным оттенком.
Ожирение сердца
Ожирение-это увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо; оно выражается в подкожной клетчатке, эпикарде, или в сальнике.
-4 степени общего ожирения:20-29%,30-49%50-99,до100 и более.
-ожирение сердца: наблюдается под эпикардом и проникает в миокарде, чаще подвергаются правые отделы сердца.
-уменьшается сократительная способность
-развивается сердечная недостаточность
Может развиваться при сахарном диабете и атеросклерозе.
6-Бурое уплотнение легкого/ инфаркт легкого. Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы, на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрификация, при нагноении образуются абсцессы.
7. МЕЛАНОМА.Злакачественная опухоль меланинобразующей ткани. Развивается в коже, в пигментых оболочках, мозговом слое надпочечника. Возможно развитие из невуса. Меланома имеет вид коричневого пятна с черными и розовыми мелкими узлами.Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клeток обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Рано дает лимфот. и гемат. метастазы
8.Силикоз. вызывается длительным вдыханием пыли, содержащий свободный двуокись кремния. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахей обнаруживается атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные, вследствие распространения склероза и резкого повышения содержания двуокиси кремния. При узелковой форме в легких обнаруживаются значительное число силикотических узелков и узлов, представляющие собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной и неправильной формы. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют,они часто обн-ся в бифуркациях и л/у. Развив распростр эмфиз, деформац бронхов, сужен и расширен их просвета. Морфологически различают 4 варианта силикоза:1Узелковый макро- легкие увеличены, вздуты, с мелкими серыми силикотическими участками уплотнений, локализующимся в альвеолах, по ходу лимфатических сосудов. 2.Опухолевидный вариант. З.Диффузно-склеротический вариант: склероз в строме, межальвеолярных перегородках с эмфиземой, деформацией бронхов, склерозом плевры. 4. Смешанный. Осложнения из-за легочной гипертензии- правожелудочковая недостаточность, хронический бронхит, эмфизема, пневмоторакс, присоединение инфекции- особенно силикотуберкулез, рак.
10-КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ ОЧАГ В ЛЕГКОМ - при туберкулезе, округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности, за счет отложения кальция.
11-Инфаркт миокарда. Причины: 1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца.
3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. 5.Дефицитная ишемия.
СТАДИИ: 1. Ишемическая или донекротическая (б-Вч) Изменения выявляются только под электронным микроскопом, а именно нарушения электролитного баланса, гибель митохондрий, исчезают запасы гликогена, понижается активность ферментов. Через20-30мин. развивается сарколемма. Чаще люди умирают в 1стадию(50%) в течении 2часов. Причины смерти:!.Кардиогенный (болевой) шок. 2.Аритмия. 3. острая сердечная недостаточность.
2.Некротическая(1сутки) Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.
По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: 1.Субэндокардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба. 2.Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде
3.Интрамуральный- в толще миокарда. 4.Трансмуральный- вся стенка, вся толща левого желудочка.
З.Репаративная стадия или стадия рубцевания. На 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы, появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец. Причины смерти в З стадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочка (наЗ-5 день после начала) тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается- тампонада сердца.
12-инфаркт головного мозга - ишемический некроз лок-ся в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, встричается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни,,возникает белый инфаркт(очаг-серого размягчения мозга)а если инфаркт образуется на фоне венозного застоя то очаг пропитывается кровью и становится красным(очаг красного размягчения мозга)
-постинфарктный кардиосклероз - бывает крупноочаговым и служит развитию хронической аневризмы сердца
-хроническая аневризма сердца: образуется в исходе трансмурального обширного инфаркта когда рубцовая соединительная ткань становится стенкой сердца
Гангрена стопы.
Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, сморщенные, кожа собрана в складки, цвет- черно- коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая. По другому процесс наз. мумификация. Причины:!.тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердца.
Инфаркт кишечника. Причины: 1.тромбоз брыжеечных артерий на фоне атеросклероза.
2.тромбоэмболия из левых отделов сердца. 3. компрессия брыжеечных артерий при завороте кишечника
или ущемлении грыжи. 4.ангиоспазм.
Инфаркт кишечника неправильной формы, красного цвета, в полости кишечника кровянистое
соединение, на наружной серозной оболочке наложение фибрина.
Осложнениежровотечение
Исходы-развитие влажной гангрены
Мускатная печень.
Печень увеличивается, уплотняется, передний край печени закруглен, на разрезе печень имеет рисунок, напоминающий мускатный орех, т.е. печень серо-желтого цвета на этом фоне темно-красные вкрапления. Участки серо-желтого цвета это гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, а вкрапления- это резко расширенные резко полнокровные центральные вены долек печени. Со временем в печени происходят кровоизлияния, гепетоциты погибают и на их месте разростается соединительная ткань. Мускатная печень проходит в своем развитии 4 стадии: 1.ст- бурая мускатная печень
2.ст-жирная мускатная печень т. е. жировая дистрофия.
3. ст-атрофическая
4.ст-кардиальный цирроз печени
15- расширение вен пищевода: причина: портальная гепертензия, вены пищевода расширяются за счёт порто-кавального анастомоза. слизистая оболочка стенки пищевода утончается.,, и в стенке пищевода происходит перестройка мышечного слоя. опасность заключается в кровотечении.
16-кровоизлияния в головной мозг:Cвязнна с повышением проницаемсти стенки сосудов.они встричается при повреждениях головного мозга,артириальной гепертензии,системных васкулитах,гемобластоз,.различает внутрижелудочковых кровоизлиянии,суборахниодальная,.при благоприятном исходом образуется кисты,после всасывания.её опасность заключается в том.что появляется геморрагического инсульта, разрыв аневриз артирии мозга.не редка исход смерть
17-тромбы вен нежных конечностей: возникает вследаствиия нарушении стенки сосудов и тока крови,изменение состав крови,нарушение регулялции свертывающей, пртивосвертывающей систем. Конечность увелечивается в размере,рыхлая,синного цвета.характерную клиническую картину дает тромбофлебит. к благоприятным исходом относят асептическии аутолиз, канализация,обызвестление, а неблагоприятным:: тромбоэмболия,тромбобактериальный эмболия
.18-Тромбоэмболия легочной артерии. Выделяют 3 формы:
1. Молниеносная форма - здесь тромб останавливается или в легочном стволе или над бифуркацией легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти- пульмо-коронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов. ;
2.Быстротекущая форма - здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии.
Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных кровоизлияний в легких.
3 .Медленнотекущая форма - тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого
Костная мазоль.
1.когда костные отломки недостаточно сближены друг с другом. В этом случае происходит вторичное костное сращение. Это заключается в след:к месту перелома мигрируют хондробласты и фибробласты, и... на 1 этапе образуются соединительно-тканные или хрящевые сращения между отломками, это называется предварительная костная мазоль. На 2этапе активируются остеобласты, происходит отложение минеральных солей в предварительную мазоль. После этого восстанавливается иннервация, кровоснабжение, восст-ся костно-мозговой канал, и так образуются окончательная костная мазоль. Она отличается от нормальной кости лишь хаотичным расположением костных балок.
2. когда смещение отломков не произошло –под надкостничные переломы. В этом случае сразу образуется окончательная костная мозоль без предварительной соединительнотканной или хрящевой ткани.
3. когда костные отломки вообще не соприкасаются друг с другом, когда между ними находятся мягкие ткани- интерпозиция, на конце каждого отломка постепенно образуется костная мозоль- ложный сустав.
Псевдоэррозия шейки матки.
В шейке матки многослойный плоский эпителии становится однослойным железистым, просвечиваются сосуды, этот участок становится красного цвета, напоминает эррозию. Причины: 1.хроническое воспаление, 2. гормональные сдвиги, 3. вирусные инфекции
22-поликистоз почек- это врожденное всегда двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате этого в почках появляется множество кист. Эти кисты сдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из мн-ва кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.
Осложнения: 1. мочекаменная б-нь, 2.хроническая почечная нед-сть. 3 присоединения инфекции
Гипертрофия сердца..
Гипертрофия левого желудочка. Причины:!. внесердечные- гипертоническая б-нь, симптоматические гипертензии. 2. внутрисердечные- стеноз и нед-сть аортального клапана. 3. нед-ть митр, клапана. Сердце увеличивается до 400-500г. левый жел-к утолщается до 2-Зсм. В стадии компенсации имеется активное расширение левого желудочка, наз. тоногенная дилятация. В стадии декомпенсации разростается соед. ткань-кардиосклероз. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, атрофии поэтому будет миогенная дилятация., развивается левожелудочковая серд. нед-ть.
Гипертрофия правого желудочка.
Причины:!.внесердечные- болезни легких с легочной гипертензией, гипертензия малого круга кровообращения.
2.внутрисердечные- все пороки клапанов левых отделов сердца, оба порока клапана легочного ствола, нед-сть трехстворчатого клапана.
Толщина стенки правого жел-ка достигает до 1см. Если имеется гипертрофия только правого жел-ка наз- легочное сердце. Если имеется гипертрофия всех камер сердца масса может достигать 900- 1000г. -называется бычье сердце,
Влажная гангрена. Мягкие ткани увеличены в размерах резко дряблые, эпидермис отслоен в виде пузырей, заполненных кровянистой мутной жидкостью. Причинытлубокие ожоги, отморожения,
венозный застой в нижних конечностях.