ОСТРЫЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ.
О.В.Зайцева
Кафедра детских болезней № 1 педитрического факультета с курсом кардиологии и ревматологии ФУВ, РГМУ
Острые обструктивные состояния дыхательных путей (ООСДП) у детей встречаются достаточно часто и иногда протекают тяжело, сопровождаясь признаками дыхательной недостаточности. Манифестируя, как правило, на фоне острой респираторной инфекции, ООСД могут быть проявлением многих патологических состояний, самыми распространенными из которых являются круп, острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма. Прогноз течения ООСДП может быть довольно серьезен и зависит от формы заболевания, ставшего причиной развития обструкции, и своевременного проведения патогенетически обусловленных схем терапии и профилактики.
Распространенность обструктивных состояний дыхательных путей, развившихся на фоне острой респираторной инфекции, достаточно высока, особенно у детей первых 6 лет жизни. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта у детей раннего возраста. Так частота развития бронхиальной обструкции развившейся на фоне острых респираторных заболеваний у детей первых лет жизни составляет, по данным разных авторов, от 5% до 50%. Наиболее часто обструктивные состояния отмечаются у детей с отягощенным семейным анамнезом по аллергии. Такая же тенденция имеется и у детей, которые часто, более 6 раз в году, болеют респираторными инфекциями. В западной литературе в настоящее время принят термин wheezing - синдром «шумного дыхания», объединяющий ларинготрахеальные причины ООСДП и бронхообструктивный синдром. Отмечают, что свистящие хрипы и одышку хотя бы один раз в жизни имеют 50% детей, а рецидивирующее течение бронхообструкции характерно для 25% детей.
|
|
Причины развития острой обструкции дыхательных путей у детей весьма разнообразны и многочисленны. Так ларинготрахеальными причинами синдрома шумного дыхания могут стать стенозирующий ларинготрахеит вирусной, вирусно-бактериальной и дифтерийной этиологии, эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, врожденный стридор, гипертрофия миндалин и аденоидов, кисты, папилломатоз и гемангиомы гортани. Причиной бронхиальной обструкции у младенцев нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, халазией и ахалазией пищевода, трахеобронхиальным свищем, гастоэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс синдром, муковисцидоз, бронхопульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции, наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение) также являются причинами бронхообструктивного синдрома у детей первого года жизни. На втором и третьем году жизни клинические проявления бронхообструкции могут впервые возникнуть у детей с бронхиальной астмой, при аспирации инородного тела, при миграции круглых гельминтов, при облитерирующем бронхиолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниях органов дыхания, у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией и др.
Однако основными причинами острых обструктивных состояний дыхательных путей, развившихся на фоне ОРВИ, у детей являются круп, острый обструктивный бронхит, бронхиолит и бронхиальная астма.
|
|
Под термином «круп» понимают клинический синдром, сопровождающийся хриплым или сиплым голосом, грубым «лающим» кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием. В отечественной литературе это заболевание описывается под названием «стенозирующий ларинготрахеит», в международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) - Острый обструктивный ларингит. Однако в практической работе наибольшее распространение получил «круп», который рекомендуется ведущими детскими инфекционистами использовать в качестве общей терминологии. В работах последнего десятилетия, как в нашей стране, так и за рубежом, синдром крупа, особенно при его рецидивировании, рассматривают как хроническое аллергическое воспаление, патогенетическим звеном которого является гиперреактивность бронхов.
Бронхообструктивный синдром – это симптомокомплекс функционального или органического происхождения, клинические проявления которого складываются из удлиненного выдоха, свистящего, шумного дыхания, приступов удушья, кашля и др. Термин «Бронхообструктивный синдром» не может быть использован как самостоятельный диагноз.
Воспаление является основным фактором патогенеза ООСДП у детей с ОРВИ и может быть вызвано как инфекционными, так и аллергическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1 (ИЛ-1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамина, серотонина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE-антителами. Однако дегрануляцию тучных клеток и базофилов могут вызвать и неиммунологические, в том числе инфекционные механизмы. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемые в процессе ранней воспалительной реакции. Источником эйкозаноидов является арахидоновая кислота, образующаяся из фосфолипидов клеточных мембран. Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. Именно с гистамином, лейкотриенами и провоспалительными простагландинами связано усиление проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреции вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений обструктивных состояний. Кроме того, эти события инициируют развитие поздней реакции воспаления, способствующей формированию гиперреактивности и альтерации (повреждения) эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.
|
|
Поврежденные ткани имеют повышенную чувствительность рецепторов бронхов к внешним воздействиям, в том числе к вирусной инфекции и поллютантам, что значительно повышает вероятность развития бронхоспазма. В поврежденных тканях синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, в результате чего повышается концентрация таких биологически активных веществ, как брадикинин, гистамин, свободные радикалы кислорода и NO, которые также участвуют в развитии воспаления. Таким образом, патологический процесс приобретает характер «замкнутого круга» и предрасполагает к продолжительному течению обструкции дыхательных путей и суперинфекции.
Воспаление является основным патогенетическим звеном в развитии и других механизмов обструкции, таких как гиперсекреция вязкой слизи и отек слизистой оболочки дыхательных путей.
Нарушение бронхиальной секреции развивается при любом неблагоприятном воздействии на органы дыхания и, в большинстве случаев, сопровождается увеличением количества секрета и повышением его вязкости. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой, ацетилхолин стимулирует их деятельность. Такая реакция изначально носит защитный характер. Однако застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления. Кроме того, продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения цилиарной активности, может вызвать обструкцию респираторного тракта вследствие скопления слизи в верхних и/или нижних дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей также являются одной из причин бронхиальной обструкции. Развитые лимфатическая и кровеносная системы респираторного тракта ребенка обеспечивают ему многие физиологические функции. Однако в условиях патологии характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки - подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости. При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается его гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Бронхоспазм, безусловно, является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома у детей старшего возраста и у взрослых. В тоже время в литературе имеются указания, что дети раннего возраста, несмотря на слабое развитие гладкомышечной системы бронхов, иногда могут давать типичный, клинически выраженный, бронхоспазм.
Развитие крупа у детей с ОРВИ обусловлено малыми абсолютными размерами гортани, мягкостью хрящевого скелета, рыхлым и вытянутым надгортанником. Все это создает особые предпосылки для компонентов стеноза: спазма и отека. Кроме того, в связи с тем, что пластинки щитовидного хряща у детей сходятся под прямым углом (у взрослых он острый), голосовые связки (складки) становятся непропорционально короткими, и до 7 лет глубина гортани превышает ее ширину. Чем меньше ребенок, тем больше относительная площадь, занимаемая рыхлой соединительной тканью в подскладочном пространстве, что увеличивает объем отека слизистой гортани. У детей первых трех лет жизни гортань, трахея и бронхи имеют относительно меньший диаметр, чем у взрослых. Узость всех отделов дыхательного аппарата значительно увеличивает аэродинамическое сопротивление. Для детей раннего возраста характерны недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы. Недостаточна и дифференцировка нервного аппарата из-за того, что слиты 1 и 2 рефлексогенные зоны на всем их протяжении и не оформлена 3-я рефлексогенная зона, рецепторы которой обильно разветвляются на всей слизистой подскладочного пространства, что способствует возникновению длительного спазма голосовой щели и стенозу гортани.
Таким образом, патогенез острых обструктивных состояний как верхних, так и нижних отделов дыхательных путей достаточно однотипен: в его основе лежит развитие воспаления. Причем у детей первых 6 лет жизни высокая частота обструкции определяется анатомо-физиологическими особенностями ребенка. Инфекционное и аллергическое воспаление являются основным патогенетическим звеном клинических проявлений обструктивных состояний при острых респираторных инфекциях у детей. Развитие воспаления слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей способствует гиперсекреции вязкой слизи, формированию отека слизистой оболочки респираторного тракта, нарушению мукоцилиарного транспорта и развитию обструкции.
Основными направлениями терапии ООСДП у детей являются собственно лечение респираторной инфекции и лечение обструкции дыхательных путей. При легком течении обструкции с выраженной положительной динамикой на фоне терапии лечение можно проводить и на дому.
Показаниями к госпитализации ребенка с клиникой ОРЗ являются:
Ø Тяжелый приступ обструкции ДП
Ø Наличие дыхательной недостаточности
Ø Одышка без признаков бронхообструкции
Ø Стонущее (кряхтящее) дыхание
Ø Тяжелая интоксикация
Ø Подозрение на пневмонию у ребенка 1 года жизни
Ø Подозрение на наличие осложненного течения респираторной инфекции.
Дети с обструкцией дыхательных путей, развившихся на фоне ОРВИ, в том числе больные с бронхиальной астмой, должны быть направлены на стационарное лечение в следующих ситуациях:
· неэффективность в течение 1-3 часов проведения лечения, соответствующего первой ступени алгоритма терапии, в домашних условиях;
· выраженная тяжесть состояния больного;
· дети из группы высокого риска осложнений
· по социальным показаниям;
· при необходимости установления природы и подбора средств терапии при впервые возникших приступах удушья.
Лечение респираторной инфекции у детей с ООСДП строится согласно основным принципам терапии острых респираторных заболеваний. Безусловно, лечение ОРЗ должно быть комплексным и индивидуальным в каждом конкретном случае. Однако преобладание отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции вязкой слизи над бронхоспазмом в патогенезе бронхиальной обструкции у детей раннего возраста обуславливает несколько меньшую эффективность бронхолитической терапии у больных первых трех лет жизни и особую важность противовоспалительной и муколитической терапии.
Улучшение дренажной функции респираторного тракта включает в себя активную оральную регидратацию, использование отхаркивающих и муколитических препаратов, массажа, постурального дренажа, дыхательной гимнастики. В качестве питья лучше использовать щелочные минеральные воды, дополнительный суточный объем жидкости составляет около 50 мл/кг веса ребенка.
Щелочные минеральные воды можно успешно использовать и для ингаляций, однако, обычный паровой ингалятор не может применяться для лечения бронхообструктивных заболеваний. Особенность паровых ингаляторов состоит в низкой дисперсности ингалируемого вещества, когда достаточно крупные капли аэрозоля оседают в носоглотке и не проникают ниже голосовых связок, в бронхи. Поэтому используются паровые ингаляции только при терапии верхних дыхательных путей, в т.ч. крупа. Кроме того, при лечении крупа высоко эффективны парокислородные палатки, куда подается высоко увлажненная дыхательная смесь и щелочно-масляные ингаляции.
Общепризнано, что аэрозоли являются наиболее оптимальным способом введения лекарственных средств в дыхательные пути. Это обусловлено быстрым поступлением вещества непосредственно в бронхиальное дерево, его местной активностью, снижением частоты и выраженности системных побочных эффектов. Диспергированное лекарственное вещество имеет большую активность.
Эффективность ингаляционной терапии зависит от дозы аэрозоля, оседающего в различных частях дыхательных путей, и определяется следующими факторами: дисперсностью аэрозоля (диаметром частиц), производительностью распылителя, плотностью аэрозоля, жизненной емкостью легких больного, потерями препарата во время ингаляции. Аэрозольные частицы величиной 2-5мкм способны оседать на стенках альвеол, бронхиол, бронхов 2 порядка, аэрозоли величиной 5-25 мкм осаждаются в бронхах 1 порядка, крупных бронхах, трахее, крупнокапельные частицы оседают в носоглотке.
Для ингаляционной терапии бронхообструктивного синдрома в настоящее время эффективно используются специальные устройства для ингаляционной терапии: небулайзеры и дозированные аэрозоль со спейсером и лицевой маской (аэрочэмбер, бебихалер). Спейсер представляют собой камеру, которая удерживает аэрозоль и исключает необходимость координации вдоха с нажатием ингалятора. Принципом действия небулайзеров является генерирование и распыление частиц аэрозоля, размером в среднем 5 мкм, что позволяет им проникать во все отделы бронхиального дерева.
Основной целью небулайзерной терапии является доставка терапевтической дозы требуемого препарата в аэрозольной форме за короткий период времени, обычно за 5-10 мин. К ее преимуществам относятся: легко выполнимая техника ингаляции, возможность доставки более высокой дозы ингалируемого вещества и обеспечение проникновения его в плохо вентилируемые участки бронхов. У детей раннего возраста необходимо использовать маску соответствующего размера, с 3-х лет лучше использовать мундштук, чем маску. Применение маски у старших детей снижает дозу ингалируемого вещества за счет его оседания носоглотке.
Следует помнить, что лекарственные частицы почти не осаждаются в местах ателектазов и эмфиземы. Обструктивный синдром также существенно уменьшает проникновение аэрозоля в дыхательные пути.
Лечение при помощи небулайзера рекомендуется для проведения муколитической, бронхолитической и противовоспалительной терапии у детей младшего возраста и у пациентов с тяжелым течением бронхообструкции. Причем доза бронхолитика, введенного через небулайзер, может превышать дозу этого же препарата вводимого другими ингаляционными системами в несколько раз.
Муколитическая и отхаркивающая терапия детям с ООСДП инфекционного генеза проводится с учетом возраста ребенка, тяжести течения респираторной инфекции, количества продуцируемой мокроты и ее реологических свойств. Основной целью является разжижение мокроты, снижение ее адгезивности и увеличение эффективности кашля.
При наличии у детей малопродуктивного кашля с вязкой мокротой целесообразно сочетать ингаляционный (через небулайзер) и пероральный путь введения муколитиков, наилучшими из которых являются препараты амброксола (Амбробене, Лазольван, Амброгексал и др.). Эти препараты хорошо зарекомендовали себя в комплексной терапии бронхообструктивного синдрома у детей. Они обладают выраженным муколитическим и мукокинетическим эффектом, умеренным противовоспалительным действием, увеличивают синтез сурфактанта, не усиливают бронхообструкцию, практически не вызывают аллергических реакций. Препараты амброксола при респираторной инфекции детям назначают по 7,5-15 мг х 2-3 раза в сутки в виде сиропа, раствора и/или ингаляционно.
Детям с навязчивым малопродуктивным кашлем, отсутствием мокроты целесообразно назначение отхаркивающих лекарственных средств: щелочного питья, фитопрепаратов и др. Фитопрепараты детям с аллергией надо назначать с осторожностью. Можно рекомендовать сироп подорожника, отвар мать-и-мачехи. Особое значение имеют препараты, созданные из натурального растительного сырья с использованием современных технологий (корень солодки - сироп «доктор МОМ », экстракт листьев плюща – «Проспан » и др.).
Возможно сочетание отхаркивающих и муколитических лекарственных средств.
Всем пациентам с ООСДП исключаются противокашлевые препараты. Назначение комбинированных препаратов, содержащих эфедрин (Бронхолитин, Солутан) целесообразно только в редких случаях гиперпродукции обильного жидкого бронхиального секрета, т.к. эфедрин обладает выраженным «подсушивающим» эффектом. При выраженной секреции можно также рекомендовать препараты на основе карбоцистеина, обладающие мукорегуляторным действием (Бронкатар, Мукодин, Мукопронт).
Таким образом, программу муколитической и отхаркивающей терапии необходимо строить строго индивидуально с учетом клинических особенностей течения заболевания в каждом конкретном случае, что должно способствовать восстановлению у больного адекватного мукоцилиарного клиренса.
ООСДП, развившиеся на фоне острой респираторной инфекции, не являются строгим показанием для назначения антигистаминных препаратов. Применение антигистаминных препаратов у детей с респираторной инфекцией оправдано только в том случае, если ОРЗ сопровождается появлением или усилением любых аллергических проявлений, а также у детей с сопутствующими аллергическими заболеваниями в стадию ремиссии и рецидивирующим течением крупа. В этом случае предпочтение следует отдать препаратам второго поколения, не влияющих на вязкость мокроты, что более предпочтительно при наличии бронхообструкции. С годовалого возраста разрешено применение цетиризина (зиртек) по 0,25мг/кг 1-2 раз/сут (1мл=20кап=10мг), лоратадина (кларитин) по 5 мг 1 раз/сут. У детей старше двух возможно назначение дезлоротадина (эриус), старше 5 лет – фексофенадина (телфаст). Эти препараты обладают и противовоспалительным действием. Применение антигистаминных препаратов первого поколения (супрастин, тавегил, димедрол) ограничено, т.к. они воздействуют на М-холинорецепторы, в связи с чем обладают выраженным «подсушивающим» действием, что часто не оправдано при наличии густого и вязкого бронхиального секрета у детей с БОС.
Антигистаминные препараты мембраностабилизирующего механизма действия обладают профилактическим действием на развитие бронхоспазма, однако эффект этот выражен очень незначительно. В настоящее время эти препараты рекомендуются детям с рецидивами БОС только при наличии у них атопического дерматита или другого аллергического заболевания. К этой группе относят кетотифен (задитен), который назначают по 0,0005 г (1/2 табл.) 2 раза/сут на 1-3 месяца.
В качестве бронхолитической терапии у детей с бронхиальной обструкцией инфекционного генеза используют β2-агонисты короткого действия, антихолинэргические препараты, теофиллины короткого действия и их сочетание. Предпочтение следует отдать ингаляционным формам введения препаратов.
Отмечают, что β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол) являются препаратами выбора для уменьшения острой бронхообструкции. При ингаляционном применении они дают быстрый (через 5-10 минут) бронходилятирующий эффект. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Препараты этой группы высокоселективны, следовательно, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтрольном применении β2-агонистов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности β2-адренорецепторов к препарату. Разовая доза сальбутамола (вентолина) ингалируемого через спейсер или аэрочамбер составляет 100–200 мкг (1-2 дозы), при использовании небулайзера разовая доза может быть значительно выше и составляет 2,5 мг (небулы по 2.5 мл 0,1% раствора). При тяжелом течении торпидного к лечению БОС в качестве «терапии скорой помощи» допускается проведение трех ингаляций β2-агониста короткого действия в течении 1 часа с интервалом в 20 минут.
Наиболее часто в комплексной терапии БОС у детей в настоящее время используется комбинированных препарат Беродуал, сочетающий 2 механизма действия: стимуляцию β2-адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит ипратропиум бромид и фенотерол, действие которых в этой комбинации синергично. Наилучшим способом доставки препарата является небулайзер, разовая доза у детей до 5 лет в среднем составляет 1 капля/кг массы 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физиологического раствора.
Теофиллины короткого действия (эуфиллин) обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовоспалительной, активностью, имеют большое количество побочных эффектов. Европейским респираторным обществом рекомендуется использование препаратов теофиллина только при мониторировании его сывороточной концентрации, которая не коррелирует с введенной дозой препарата.
Противовоспалительная терапия.
Воспаление слизистой респираторного тракта является основным звеном патогенеза ООСДП, развившихся на фоне респираторной инфекции. Поэтому применение только муколитических и бронхолитических препаратов у этих пациентов часто не могут ликвидировать «порочный круг» развития заболевания. В связи с этим актуальным является использование лекарственных средств, направленных на снижение активности воспаления.
В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительного средства при заболеваниях органов дыхания у детей, в т.ч. при обструктивных состояниях легкого течения, успешно применяется фенспирид (Эреспал). Эреспал уменьшает отек слизистой оболочки, нормализует количество и состав секрета слизистых желез, улучшает мукоцилиарный клиренс и оказывает антибронхоконстрикторное действие. У детей Эреспал назначают перед едой только в виде сиропа, содержащего 2 мг в 1 мл, из расчета 4 мг/кг в сутки в возрасте от рождения до 2 лет (при массе тела менее 10 кг), а при массе тела более 10 кг – 30-60 мл (60-120 мг) в сутки. Наилучший терапевтический эффект отмечен при раннем (на первые-вторые сутки ОРИ) назначении препарата.
Обструктивные состояния дыхательных путей у детей с острой респираторной инфекцией иногда имеют тяжелое течение, особенно у детей первых 6 лет жизни. Основным патогенетическим механизмом развития обструкции как верхних, так и нижних дыхательных путей у этой категории пациентов является, как правило, развитие воспаления слизистой респираторного тракта. Поэтому основным терапевтическим направлением в комплексном лечении ООСДП (как крупа, так и бронхиальной обструкции) тяжелого течения у детей с ОРВИ является противовоспалительная терапия, препаратами первого выбора - ингаляционные глюкокортикостероиды (ИКС), а оптимальным средством доставки – небулайзер. При отсутствии небулайзера вводят дексаметазон 0,6 мг/кг в/м.
Алгоритм терапии БОС тяжелого течения, развившегося на фоне ОРВИ, одинаков для БОС любого генеза, в том числе и для обострения бронхиальной астмы. Это позволяет своевременно и в короткие сроки купировать бронхиальную обструкцию у ребенка, с последующим проведением дифференциального диагноза для уточнения этиологии заболевания.
Пульмикорт может быть назначен всем детям с тяжелым течением острых обструктивных состояний дыхательных путей, развившимся на фоне ОРВИ, вне зависимости от этиологии заболевания, послужившего причиной развития обструкции. Однако эти дети в дальнейшем нуждаются в обследовании для установления нозологической формы заболевания.
Данные литературы и результаты собственных клинических наблюдений свидетельствуют, что назначение современных ИКС является высокоэффективным и безопасным методом терапии ООСДП тяжелого течения. У детей с 6 месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение будесонида (Пульмикорт) через небулайзер в суточной дозе 0,25–1 мг/сутки (объем ингалируемого раствора доводят до 2-4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки, однако, как свидетельствует наш опыт, на высоте тяжелого приступа бронхообструкции или стенозе гортани 2-3 степени у детей первых лет жизни более эффективны ингаляции препарата 2 раза в сутки. У больных, ранее не получавших ИКС, целесообразно начать с дозы 0,25 мг через каждые 12 часов, а на 2-3 день, при хорошем терапевтическом эффекте, переходят на 0,25 мг 1 раз в сутки. Целесообразно назначать ИГС через 15-20 минут после ингаляции бронхолитика. Продолжительность терапии ингаляционными кортикостероидами определяется характером заболевания, длительностью и тяжестью течения обструкции, а также эффектом от проводимой терапии. У детей при остром обструктивном бронхите с тяжелой бронхиальной обструкцией необходимость в терапии ИКС обычно составляет 5-7 дней, а у детей с крупом – 2-3 дня.