Хронический пиелонефрит.




• В почке — лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

• Характерны фокусы “тиреоидизации” — кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс.

• В финале возникает асимметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы.

 

ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Почечно-каменная болезнь - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках имочеточниках образуются камни.

80 — 85 % камней составляют оксалаты и фосфаты каль­ция, связанные с гиперкальциурией (при увеличении абсорбции кальция в тонкой кишке, первичной почеч­ной экскреции кальция и гиперкальциемии). Эти камни рентгенопозитивны.

• На втором месте по частоте аммониево-магниевые соли фосфорной кислоты. Они чаще возникают при щелоч­ной реакции мочи, связаны с аммонийпродуцирующими микроорганизмами (Proteus vulgaris, Staphylococcus). Часто имеют коралловидную форму. Рентгенонегативны.

• Ураты в половине случаев возникают при гиперурикемии.

• Цистиновые камни почти всегда связаны с цистинурией или генетически обусловленной аминоацидурией.

• При нарушении оттока мочи возникает пиелоэктазия (расширение лоханки), а в дальнейшем — гидронеф­роз, при котором почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Ткань почки при этом атро­фируется.

• В случае присоединения инфекции гидронефроз стано­вится пионефрозом.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Морфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических забо­леваний с двусторонним поражением почек.

• В финале хронической почечной недостаточности раз­вивается уремия, для которой характерны:

q гиперазотемия;

q метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот);

q нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.);

q анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками);

q артериальная гипертензия.

Для морфологической картины уремии характерна па­тология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибриноз­ного воспаления:

q фибринозного перикардита (“волосатое сердце”);

q катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита;

q отека легких и фибринозной пневмонии.

ВОПРОСЫ

 

1. На вскрытии умершего больного, страдавшего хроническим гломерулонефритом в течение 12 лет, обнаружено: почки уменьшены, плотные, мелкозернистые, фибринозное воспаление се­розных и слизистых оболочек, дистрофические изменения миокарда, печени, отек легких. Все представленные ниже положения верны в отно­шении данной ситуации, за исключением:

а. Обнаружены первично сморщенные почки.

б. Выявлены вторично сморщенные почки.

в. В легких могла быть обнаружена фибринозная пневмо­ния.

г. Сердце можно назвать “волосатым”.

д. Причина смерти — уремия.

2. Больной 23 лет заболел остро после переохлаж­дения. Отмечалось повышение артериального давления, гематурия, отеки на лице. Несмотря на лечение, нарастали явления почечной недо­статочности. Через 6 мес. больной умер от уре­мии. Все представленные ниже положения (а, б, в, г, д) справедливы для данной ситуации, за ис­ключением:

а. Больной страдал под острым гломерулонефритом.

б. У больного был злокачественный быстро прогресси­рующий гломерулонефрит.

в. Характерное для этого заболевание электронно-микро­скопическое изменение — интерпозиция мезангия.

г. Морфологический эквивалент заболевания — экстрака­пиллярный продуктивный гломерулонефрит.

д. Характерный микроскопический признак заболева­ния — полулуния в клубочках почки.

3. У больного, перенесшего стрептококковую ан­гину, через 3 нед появились отеки на лице по утрам, моча приобрела цвет мясных помоев, отмечалась головная боль. Все перечисленные ниже положения верны для данной ситуации, за исключением:

а. Диагноз: острый гломерулонефрит.

б. Характерный макроскопический вид почек — “боль­шие белые почки”.

в. Характерный макроскопический вид — “большие пе­стрые почки”.

г. У больного постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит.

д. Наиболее частый исход заболевания — выздоровление.

4. У больного (см. вопрос 3) также были обнаруже­ны следующие характерные проявления заболе­вания, за исключением:

а. Олигурия.

б. Артериальная гипертензия.

в. Выраженная гипопротеинемия.

г. Повышение титров антистрептококковых антител.

д. Азотемия.

5. Какие изменения могли быть обнаружены у больной (см. вопрос 3) при светооптическом и электронно-микроскопическом исследовании биоптата?

а. Потеря малых отростков подоцитов.

б. Мембранозная трансформация.

в. Базальная мембрана в виде шипиков при серебрении.

г. Гранулярное свечение IgG при иммунолюминесценции; субэпителиальные иммунные комплексы в виде горбов при электронной микроскопии.

д. Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

6. Больная 45 лет, страдавшая ревматоидным артритом, поступила в клинику с выраженны­ми отеками. При обследовании выявлены мас­сивная протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Все перечисленные ниже положе­ния верны в отношении данной ситуации, за ис­ключением:

а. У больной первичный нефротический синдром.

б. У больной амилоидоз почек.

в. К аналогичным изменениям мочи и крови часто приво­дит бронхоэктатическая болезнь.

г. Макроскопические изменения в почках соответствуют таковым при “больших белых почках”.

д. Часто для уточнения диагноза производят биопсию прямой кишки.

7. Больному произведена гастрэктомия по поводу рака, сопровождавшаяся массивным кровотече­нием. В послеоперационном периоде, несмотря на восполнение кровопотери, сохранялась стой­кая анурия, на 5-е сутки наступила смерть. Все представленные ниже заключения верны в отно­шении данной ситуации, за исключением:

а. После операции возник синдром острой почечной не­достаточности.

б. Морфологическое выражение стойкой анурии — не­кротический нефроз.

в. Причина возникшего осложнения — геморрагический шок.

г. Название почек по макроскопическому виду “большие пестрые почки”.

д. Причина смерти — уремия.

8. У больного, пострадавшего во время землетря­сения и извлеченного из-под обломков здания с разможженной ногой, на 2-е сутки отмечалась стойкая анурия. Все перечисленные ниже поло­жения справедливы для данной ситуации, за исключением:

а. У больного развился краш-синдром.

б. У больного некротический нефроз.

в. Микроскопически в почках можно выявить некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев.

г. Патогенетическими факторами являются шоковые рас­стройства кровообращения и миоглобинурия.

д. Микроскопически в почках можно выявить некроз эпителия прямых канальцев.

9. Биопсия почки произведена у 20-летней женщи­ны с нефротическим синдромом и медленно прогрессирующей почечной недостаточнос­тью. Реакция больной на терапию кортикостероидами малоудовлетворительна. Элек­тронно-микроскопическая картина обнаружен­ных в почке изменений представлена на рис. 34. Какому диагнозу она соответствует?

а. Минимальные изменения.

б. ФСГГ.

в. Мембранозная нефропатия.

г. Интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

д. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

10. У мальчика 2 лет с выраженными отеками (анасарка), развившимися вскоре после острой респираторно-вирусной инфекции, при проведении лабораторных исследований выявлены значи­тельная альбуминурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Изменения исчезли при примене­нии кортикостероидной терапии. Выберите наиболее вероятный диагноз.

а. Минимальные изменения

б. ФСГГ.

в. Мембранозная нефропатия.

г. Острый гломерулонефрит.

д. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

11. У 25-летней беременной температура тела по­высилась до 38 º С, возникли дизурия и боли в поясничной области справа. В моче многочис­ленные нейтрофилы, бактериурия. Какие из представленных ниже положений справедливы для данной ситуации?

а. У больной острый пиелонефрит.

б. У больной острый гломерулонефрит.

в. Наиболее вероятный микроорганизм, обнаруженный в моче, — Е. coli.

г. Беременность не имеет отношения к развитию заболе­вания.

д. Изменения в почке представлены гнойным воспалени­ем лоханки, чашечек, интерстиция.

12. Для какого из перечисленных ниже заболеваний почек характерно образование полулуний в клубочках?

а. Минимальные изменения (липоидный нефроз).

б. ФСГГ.

в. Мембранозная нефропатия.

г. Острый постстрептококковый гломерулонефрит.

д. Подострый гломерулонефрит.

13. Перечисленные ниже заболевания (а, б, в, г, д) сопровождаются развитием нефротического синдрома. Какие из них можно отнести к пер­вичному (1), а какие — к вторичному нефротическому синдрому (2)?

1. Первичный нефротический синдром.

2. Вторичный нефротический синдром.

а. Амилоидоз почек.

б. Диабетическая нефропатия.

в. Мембранозная нефропатия.

г. ФСГГ.

д. Волчаночный нефрит.

14. Почки с асимметричными кортикомедуллярными рубцами, выраженной деформацией чашечно-лоханочной системы, склерозом стромы с появлением резко расширенных атрофичных канальцев, заполненных эозинофильными ци­линдрами, перигломерулярным склерозом ха­рактерны для:

а. Хронического гломерулонефрита с исходом в сморщивание почек.

б. Хронического пиелонефрита со сморщиванием.

в. Амилоидоза почек.

г. Первичного сморщивания почек.

д. Диабетической нефропатии.

15. Выберите стадии острой почечной недоста­точности.

а. Олигоанурическая.

б. Шоковая.

в. Уремическая.

г. Нефротическая.

д. Пренефротическая.

16. Выберите изменения почечного кровообраще­ния (а, б, в, г, д), соответствующие I стадии острой почечной недостаточности.

а. Ишемия коры, венозное полнокровие пирамид.

б. Полнокровие коры, малокровие пирамид.

в. Почечный кровоток не изменен.

г. Малокровие как в корковом, так и мозговом веществе.

д. Полнокровие как коркового, так и мозгового вещества.

17. Главное условие полной регенерации канальцевого эпителия при некротическом нефрозе?

а. Сохранение клубочков.

б. Сохранение тубулярной базальной мембраны.

в. Наличие выраженной лимфоидно-плазмоцитарной ин­фильтрации стромы.

г. Наличие в строме фибробластов.

д. Отсутствие выраженного отека стромы.

18. У мужчины 25 лет, у которого отмечались кро­вохарканье и гематурия, при иммунолюминесцентном исследовании биоптата почки выявле­но линейное свечение IgG в БМ капилляров клу­бочков. Какое заболевание возникло у больного и каково его морфологическое выражение в поч­ках?

а. Хронический мезангиопролиферативный гломеруло­нефрит.

б. Системная красная волчанка; волчаночный гломеру­лонефрит.

в. Синдром Гудпасчера; экстракапиллярный продуктив­ный гломерулонефрит.

г. Миеломная болезнь, миеломная нефропатия.

д. Периодическая болезнь, амилоидоз почек.

19. Для экстракапиллярного продуктивного гломе­рулонефрита характерны все перечисленные ниже изменения, за исключением:

а. Пролиферация нефротелия и подоцитов с образовани­ем полулуния.

б. Узелки Киммелстиля—Уилсона.

в. Некроз капиллярных петель клубочка.

г. Белковая дистрофия канальцевого эпителия.

д. Фибрин в просвете капсулы клубочка.

20. Осложнениями хронического гломерулонефрита являются:

а. Хроническая почечная недостаточность.

б. Гипергликемическая кома.

в. Анемия.

г. Сердечно-сосудистая недостаточность.

д. Кровоизлияние в головной мозг.

ОТВЕТЫ

1. а. Нефросклероз в исходе хронического гломерулонефрита носит название “вторично сморщенные почки”. Первич­но сморщенные почки — синоним артериолосклеротического нефросклероза, развивающегося при гипертонической болез­ни. Клиническим эквивалентом нефросклероза является хро­ническая почечная недостаточность, в финале которой воз­никла уремия, явившаяся непосредственной причиной смер­ти. Наличие уремии на вскрытии подтверждено фибриноз­ным воспалением серозных и слизистых оболочек с развити­ем “волосатого сердца” — синоним фибринозного перикар­дита. В легких при уремии, помимо отека, часто возникает фибринозная пневмония (“уремическая пневмония”).

2. в. У больного подострый гломерулонефрит, синонимом которого являются злокачественный, быстро прогрессирующий гломерулонефрит, по морфологии — экстракапиллярный про­дуктивный гломерулонефрит с полулуниями. Интерпозиция мезангия, т.е. “выселение” мезангиоцитов или их отростков на периферию клубочка с развитием двухконтурности БМ, харак­терна для хронических мезангиальных гломерулонефритов, при подостром гломерулонефрите она не отмечается.

3. б. У больного острый постстрептококковый гломеруло­нефрит, по патогенезу иммунокомплексный, по морфоло­гии — интракапиллярный продуктивный, для которого ха­рактерны “большие пестрые почки”. Наиболее частый исход заболевания — выздоровление. Большими белыми почки ста­новятся при амилоидозе.

4. в. Сочетание гематурии, олигурии, азотемии и гипертензии характерно для нефритического синдрома, наиболее часто возникающего при остром постстрептококковом гломе­рулонефрите. Отеки, как правило, бывают незначительными (обычно только под глазами) и связаны не с потерей белка и гипопротеинемией, что характерно для нефротического син­дрома, а с уменьшением выделения соли и воды почками.

5. г, д. Морфологическим выражением острого постстреп­тококкового гломерулонефрита является интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. При иммунолюминесценции обычно выявляются гранулярное свечение иммунных комплексов, которым при электронной микроскопии соответ­ствуют субэпителиальные депозиты в виде горбов.

6. а. У больного нефротический синдром, обусловленный вторичным (АА)-амилоидозом с поражением почек, развив­шимся на фоне ревматоидного артрита, т.е. имеет место не первичный, а вторичный нефротический синдром. К первич­ному нефротическому синдрому относят мембранозную нефропатию, минимальные изменения и фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз. В настоящее время среди забо­леваний, наиболее часто приводящих к вторичному амилоидозу, первое место занимают ХНЗЛ, прежде всего бронхоэктатическая болезнь. Поскольку вторичный амилоидоз всегда имеет генерализованный характер, для подтверждения диа­гноза амилоидоза почек клиницисты часто производят био­псию прямой кишки (более простая процедура, чем биопсия почки).

7. г. У больного после операции возникла острая почечная недостаточность, морфологическим выражением которой яв­ляется некротический нефроз. При этом макроскопически почки имеют “шоковый” вид: широкая бледная кора и темно-красные пирамиды. Характерный вид почек объясняется шо­ковыми расстройствами кровообращения в почке (возникши­ми при массивной кровопотере — геморрагическом шоке) — основное патогенетическое звено развития некротического нефроза. “Большие пестрые почки” характерны для острого и подострого гломерулонефрита.

8. д. У больного развился краш-синдром (синдром дли­тельного раздавливания) — своеобразная форма острой по­чечной недостаточности, патогенетическим фактором кото­рой, помимо шоковых расстройств кровообращения, является миоглобинурия (миоглобин выделяется из раздавленных мышц при извлечении из-под обломков), оказывающая по­вреждающее действие на нефроциты. У больного олигоанурическая стадия, для которой характерен некроз эпителия проксимальных и дистальных канальцев, поскольку эти отделы нефрона наиболее чувствительны к гипоксии, возникаю­щей в корковом веществе при шунтировании кровотока. Клу­бочки и прямые канальцы более устойчивы к гипоксии и ос­таются сохранными.

9. в. На электронограмме (см. рис. 34) представлена мембранозная трансформация (значительное утолщение базальных мембран с замурованными в них иммунными комплекса­ми), характерная для мембранозной нефропатии — одной из форм первичного нефротического синдрома. При этой форме нефропатии наблюдаются также характерные изменения базальных мембран в виде шипиков, выявляемых при реакциях серебрения, и гранулярное свечение при иммунолюминесцентном исследовании.

10. а. У ребенка после перенесенного ОРВИ развился нефротический синдром, проявления которого исчезли под влиянием кортикостероидной терапии. Наиболее вероятный диагноз в данной ситуации — “минимальные изменения” (нефротический синдром маленьких детей) — одна из форм первичного нефротического синдрома, в основе которого лежит дефект подоцитов — отсутствие малых отростков. Для подтверждения диагноза выполняют пункционную биопсию почки и электронно-микроскопическое исследование. Светооптическое исследование обычно позволяет выявить лишь жировую и белковую дистрофию канальцевого эпителия (проявление нефротического синдрома) и практически нор­мальные клубочки — “минимальные изменения”. Мембранозная нефропатия возникает у взрослых — идиопатический нефропатический синдром взрослых. Гломерулонефрит редко развивается в столь раннем возрасте. Кроме того, для острого гломерулонефрита нехарактерно развитие нефроти­ческого синдрома (как правило, он сопровождается гематурией, гипертензией и незначительной протеинурией — нефритическим синдромом). При быстро прогрессирующем гломерулонефрите (синонимы: подострый, злокачественный) иногда развивается нефротический синдром, однако, несмот­ря на терапию, он быстро приводит к нефросклерозу, а не к выздоровлению, как в данной ситуации.

11. а, в, д. Все описанные проявления характерны для острого пиелонефрита. Диагноз подтверждается наличием пиурии (многочисленные лейкоциты в моче) и бактериурией, которые для острого гломерулонефрита нехарактерны. Пиелонефрит значительно чаще развивается у женщин, что свя­зывают с анатомическими особенностями уретры. Фактором, провоцирующим развитие острого пиелонефрита, часто явля­ется беременность, при которой может затрудняться отток мочи по мочеточникам и возрастает риск возникновения вос­ходящей мочевой инфекции.

12. д. Образование эпителиальных или фиброэпителиальных полулуний составляет сущность экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита — морфологического экви­валента подострого (быстро прогрессирующего, злокачест­венного) гломерулонефрита, который может привести к сморщиванию почки и смерти от почечной недостаточности в течение нескольких месяцев.

13. 1 в, г. 2 а, б, д. Первичный нефротический синдром связан с первичным поражением клубочков почек. К нему, помимо мембранозной нефропатии (идиопатический нефро­тический синдром взрослых) и ФСГГ, относят минимальные изменения (болезнь малых отростков подоцитов, или нефро­тический синдром детей, или липоидный нефроз). Вторич­ный нефротический синдром связан с почечными проявле­ниями различных заболеваний, в частности генерализованных форм амилоидоза, СКВ, сахарного диабета и др.

14. б. Сочетание асимметричных кортико-медуллярных рубцов с деформацией чашечно-лоханочной системы и соот­ветствующими микроскопическими проявлениями (перигломерулярный склероз, атрофия канальцев) характерны для пиелонефритического сморщивания почек, к наиболее типич­ным морфологическим проявлениям которого относят атро­фию канальцев с кистозным расширением их просветов и по­явлением в них плотных эозинофильных цилиндров, вследст­вие чего они похожи на фолликулы щитовидной железы. В связи с этим сморщенную почку при пиелонефрите часто называют щитовидной почкой. При амилоидозе почки стано­вятся плотными белыми (большие белые почки). Гломерулонефритически сморщенные почки (вторично сморщенные почки), первично сморщенные почки (артериолосклеротический нефросклероз при гипертонической болезни) и диабети­чески сморщенные почки (исход диабетического интеркапил­лярного гломерулосклероза) макроскопически выглядят одинаково: почки уменьшены в размерах, плотные с мелко­зернистой поверхностью, вещество почки (особенно корко­вое) значительно истончается, деформации чашечно-лоханоч­ной системы при этом не отмечается.

15. а, б. Выделяют три стадии острой почечной недостаточ­ности: шоковую, олигоанурическую и восстановления диуреза.

16. а. Одним из основных патогенетических факторов ост­рой почечной недостаточности является шоковое расстройство кровообращения с развитием шунтирования, при котором кровь на границе коркового и мозгового веществ сбрасывает­ся в вены мозгового вещества: в коре возникает ишемия, а в мозговом веществе — резко выраженное полнокровие. Такую почку называют шоковой.

17. б. Полное восстановление некротизированного канальцевого эпителия при острой почечной недостаточности воз­можно только при сохранении тубулярной базальной мембра­ны. Если же в канальцах произошел тубулорексис (разрыв мембраны), то на месте таких канальцев образуется рубец.

18. в. У больного пневморенальный синдром. Линейное свечение IgG в БМ, характерное для гломерулонефрита, вы­званного антителами к гломерулярным БМ, т.е. с антитель­ным механизмом развития, и одновременное поражение лег­ких с развитием кровохарканья дают основание предполо­жить наличие пневморенального синдрома Гудпасчера. Син­дром Гудпасчера — аутоиммунное заболевание, при котором появляются антитела к антигенам БМ капилляров почечных клубочков и альвеолярных капилляров, что приводит к раз­витию геморрагического пневмонита с кровохарканьем и экстракапиллярного продуктивного гломерулонефрита (с по­лулуниями).

19. б. Для экстракапиллярного продуктивного гломеруло­нефрита характерно грубое повреждение капилляров клубоч­ка с появлением в просвете капсулы фибрина и пролифера­цией эпителия капсулы и подоцитов с образованием полулуний. Повреждение клубочка с повышением порозности ка­пиллярных петель влечет за собой развитие белковой дистро­фии канальцевого эпителия. Узелки же Киммелстиля — Уилсона характерны для диабетического гломерулосклероза.

20. а, в, г, д. Хронический гломерулонефрит закономерно приводит к нефросклерозу, клиническим выражением кото­рого является хроническая почечная недостаточность. Разви­тие хронической сердечно-сосудистой недостаточности при хроническом гломерулонефрите может быть обусловлено:

1) декомпенсацией гипертрофированного вследствие артери­альной гипертензии (почечной) миокарда;

2) дистрофией ми­окарда при хронической почечной недостаточности;

3) гиперволемией, связанной с задержкой натрия и воды почками и отягощающей работу сердца.

Анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина в почках. Кровоизлияние в мозг может быть связано с артериальной гипертензией. Гипергликемическая кома — это наиболее опасное осложнение сахар­ного диабета и к гломерулонефриту отношения не имеет.

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: