Стресс как неспецифическая реакция организма на действие экстремальных факторов.
Подготовила: студентка 2 курса 21 группы
АрслангерееваАнжелла
Научныйруководитель: МасалёваЛюдмилаАндреевна
Москва 2018
СОДЕРЖАНИЕ:
1. ОБЩЕЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
2. ГРУППЫСТРЕССОРОВ
3. ДЕЙСТВИЕ НА ОРГАНИЗМ
4. «ТРИАДА СЕЛЬЕ»
5.СТАДИИ СТРЕСС-СИНДРОМА
6. МЕХАНИЗМЫСТРЕССОРНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ И РАЗВИТИЕ «СТРЕСС-БОЛЕЗНЕЙ»
Стресс или «общий адаптационный синдром» - это совокупность общих неспецифических физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров - раздражителей чрезвычайной силы любой природы. Он направлен на обеспечение гомеостаза организма и его адаптацию к новым условиям окружающей среды.
Принято различать три основные группы стрессоров:
1) средовые (физические воздействия - боль, холод, перегрев; биологические - инфекционные агенты; химические);
2) психоэмоциональные;
3) социальные.
При действии на организм они вызывают два вида реакций:
1) специфические, связанные с качеством действующего фактора;
2) неспецифические, общие при действии различных стрессоров.
Именно эту вторую часть ответа организма Г. Селье предложил называть реакцией стресса (термин «общий адаптационный синдром» автор вначале употреблял как синоним слова «стресс»).
Защитная роль синдрома заключается в формировании неспецифической резистентности организма к патогенным агентам независимо от их природы.
Совокупность таких стереотипных неспецифических реакций, как гиперемия, фагоцитарная инфильтрация, тромбоз капилляров и др. в очаге повреждения (ожог, механическая травма и др.) Г. Селье назвал «местным адаптационным синдромом». Для него характерны выраженные изменения в месте действия стрессора. Местный адаптационный синдром имеет те же стадии, что и общий, но проявляется главным образом в виде воспаления. Его выраженность в значительной степени зависит от общей способности организма к адаптации.
Поскольку сила воздействия стрессоров на организм различна, также варьирует степень выраженности вызванных ими изменений. В связи с этим Г. Селье предложил различать эустресс и дистресс. Эустресс - это состояние напряжения адаптационных резервов организма (адаптационной энергии,
по Г. Селье), вызванное раздражителями умеренной силы, которое, по сути, является физиологическим состоянием, ибо человек непрерывно подвергается воздействиям изменяющихся условий природной и социальной среды. Более того, эустресс тренирует и укрепляет адаптационные системы организма, т. е. необходим для поддержания высокого уровня здоровья.
Сильные и продолжительные стрессорные воздействия вызывают состояние дистресса, исходом которого могут быть выздоровление, возникновение хронического заболевания или же смерть. Выраженность стрессорных повреждений зависит не только от интенсивности действия стрессоров, но также от генетически детер-минированной или приобретенной резистентности к стрессорной ситуации, которая может быть изменена направленными воздействиями извне.
По течению стресс может быть острым, подострым и хроническим.
«Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома
Г. Селье пронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»:
• гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимиколимфатического аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов);
• образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте;
• нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных гранулоцитов.
Эмпирически люди догадывались о существовании некой трехфазной реакции на нагрузки еще задолго до развития соответствующей теории в медицине. Как писал Г. Селье: «При решении любой изнуряющей задачи человек сначала чувствует трудность, затем втягивается и, наконец, чувствует, что больше вынести эту нагрузку не в состоянии».
Стадии стресс-синдрома. В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии: раннюю стадию, или реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.
Согласно концепции Г. Селье, стресс неоднороден. Он имеет как адаптивную природу (отсюда его синоним «общий адаптационный синдром»), так и предпатологическую, которая реализуется при наступлении стадии истощения.
Первая стадия - реакция тревоги - характеризуется уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до 48 ч после действия стрессора. Первоначально Г. Селье применял термины «шок» и «противоток» для изменений в начальной фазе. При этом слово «шок» употреблялось в его бытовом смысле (удар, потрясение) для обозначения первичного повреждения при действии стрессора, что внесло некоторую путаницу в труды, посвященные медицинским аспектам стресса, поскольку стресс по природе своей является противошоковым механизмом.
Во время «шока» снижается артериальное давление, уменьшается частота дыхательных движений и сокращений сердечной мышцы, снижаются температура тела, тонус скелетных мышц, содержание глюкозы в крови, повышается проницаемость стенок капилляров, сгущается кровь, что сопровождается распадом белков и преобладанием катаболических реакций.
Шок сменяется «противотоком» - включением механизмов противодействия повреждению:
• начинается мобилизация общих защитных сил организма, что связано в основном с усилением притока к тканям энергетических субстратов (глюкозы и жирных кислот);
• возрастает секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и глюкокортикоидных гормонов (кортизола, кортикостерона), эндогенных опиоидов;
• учащаются дыхание, сердцебиение, повышаются температура тела, уровень глюкозы и ненасыщенных жирных кислот в крови, уменьшается содержание гликогена в печени;
• восстанавливаются кровоснабжение, доставка питательных веществ и кислорода в мозг, сердце, скелетные мышцы;
• отмечается инволюция тимико-лимфатического аппарата;
• появляются геморрагические высыпания и изъязвления на слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, что связано с активацией мозгового слоя и коры надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Эрозивные изменения и возникновение язв желудочно-кишечного тракта обусловлены способностью глюкокортикоидов стимулировать секрецию НС1 и пепсина.
Для первой стадии характерны также уменьшение объема жировой ткани, гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез.
Устойчивость организма к повреждающему фактору на стадии тревоги временно снижается.
Вторая стадия - стадия резистентности, или выравнивания нарушенного равновесия - наступает через 48 ч после действия стрессора.
Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей. Понятию общего адаптационного синдрома лучше всего соответствует картина, наблюдаемая на данной стадии.
Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым повышением секреции глюкокортикоидов. При этом обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Подобные эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и (в значительной степени) со способностью их активировать симпатическую нервную систему, ее адаптационно-трофическое влияние. В стадии резистентности сохраняется усиленная секреция катехоламинов в мозговом слое и повышается их концентрации в крови. Отмечаются также гиперплазия щитовидной железы и некоторая атрофия гонад, уменьшается скорость роста тела (у детей и подростков), может прекратиться лактация у кормящих женщин.
Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, вызванные им изменения постепенно нормализуются и происходит восстановление морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в органах и тканях.
Повторные стрессорные воздействия, с одной стороны, производят тренирующий эффект, с другой - способны истощать защитные силы организма, вследствие чего даже слабые раздражители обусловливают развитие тяжелых заболеваний.
Третья стадия адаптационного синдрома - стадия истощения. На этой стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении. Г. Селье назвал эти изменения «wear&tear» (от англ. wearandtear - износ, амортизация, изнашивание, утомление).
Известно, что при перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.
При анализе последствий общего адаптационного синдрома Г. Селье утверждал, что хотя этот синдром в целом имеет защитноприспособительный характер, в ряде случаев ответная реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим. Она может оказаться более сильной, чем нужно, ослабленной или извращенной, и тогда эта реакция становится причиной последующих патологических изменений в организме.
При стрессе гипоталамус может активироваться не только нервными влияниями, но и гуморальными факторами: гипоксией, гипогликемией, интерлейкинами (IL-1, IL-6), фактором некроза опухолей (TNF), интерфероном (IFN) (т.е. при инфекциях, лихорадке, сепсисе и др. может осуществляться цитокиновая регуляция стресса).
Гормоны щитовидной железы увеличивают основной обмен и способствуют развитию гипергликемии, повышают катаболизм белка, усиливают липолиз, что способствует кетоацидозу; увеличивают диурез, повышают возбудимость ЦНС и симпатической нервной системы, в результате чего могут отмечаться тахикардия и гипертония. Продукты распада тиреоидных гормонов обладают свойствами катехоламинов.
Однако основную роль в разитии стресса играют надпочечники и вырабатываемые в них гормоны.
Механизм адаптогенного действия глюкокортикоидов и катехоламинов во многом зависит от их влияния на метаболизм, сердечнососудистую, дыхательную и другие системы организма.
Метаболический эффект этих гормонов проявляется в изменении углеводного, белкового, липидного и других обменов. Его смысл заключается в мобилизации и «перекачке» энергетических ресурсов индивида в активно работающие органы: сердце, мозг, отчасти в печень, почки.
Изменения углеводного обмена. Глюкокортикоиды и катехоламины - антагонисты инсулина, они уменьшают его секрецию и эффект, в связи с этим, несмотря на гипергликемию, снижается захват глюкозы инсулинозависимыми тканями и органами (скелетные мышцы, органы желудочно-кишечного тракта, жировая ткань).
Одновременно повышается доступность глюкозы для сердца, мозга, почек, эритроцитов - их клетки имеют как инсулинозависимые, так и инсулинонезависимые системы захвата и метаболизма глюкозы. Глюкокортикоиды стимулируют процессы глюконеогенеза (синтез глюкозы из аминокислот, жирных кислот, глицерина
и др.), что помогает накоплению глюкозы в печени и почках. При этом недостаток глюкозы в инсулинозависимых тканях компенсируется повышением гликогенолиза.
Изменения белкового обмена. Глюкокортикоиды увеличивают синтез белка в сердечной мышце, печени, в органах ЦНС, но одновременно снижают синтез белка и повышают его распад в коже, костях, скелетных мышцах, в лимфоидной и жировой ткани.
Изменения жирового обмена. Под влиянием глюкокортикоидов активируется липолиз, освобождая из подкожной жировой клетчатки, легких и костного мозга неэтерифицированные жирные кислоты, используемые сердечной и скелетными мышцами, а также почками как энергетические субстраты. Образующиеся при катаболизме белков и липидов аминокислоты и жирные кислоты служат источником для глюконеогенеза в печени и почках.
В экспериментах доказано, что в печени при стрессе стимулируется гликолиз, требующий большого количества глюкозы, повышается использование глюкозы в пентозофосфатном пути, что увеличивает образование НАДФН, необходимого для работы антиоксидантной системы печени в условиях активации свободнорадикального окисления при стрессе.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Повышается сосудистый тонус (вазоконстрикторный эффект), увеличивается частота пульса, становится больше сердечный выброс, увеличиваются объем циркулирующей крови, артериальное давление и скорость кровотока (например, повышаются кровенаполнение сосудов мозга и линейная скорость кровотока в них), что активизирует транспорт О2 и субстратов к тканям.
Кроме того, выброс катехоламинов стимулирует секрецию почками ренина, участвующего в механизме развития артериальной гипертензии при стрессе.
Изменения в дыхательной системе. Адреналин расширяет бронхи и улучшает их проходимость; норадреналин вызывает констрикцию сосудов слизистой дыхательных путей и уменьшает секрецию слизи. Глюкокортикоиды оказывают пермиссивный эффект на бронхолитическое действие катехоламинов. Результатом их совместного действия являются гипервентиляция и повышение образования сурфактанта, облегчающего расправление альвеол и повышающего эффективность внешнего дыхания.
Изменения в системе крови и иммунной системе. При избытке глюкокортикоидов активируются эритропоэз и тромбоцитопоэз,
увеличивается число нейтрофилов, моно- и лимфоцитопоэз при этом угнетаются. В крови развивается лимфопения, а также эозинопения, что приводит к угнетению клеточного и гуморального иммунитета; подавляется фагоцитоз, снижается синтез реагиновых антител, уменьшается продукция цитокинов (IFN, TNF, фактора, ингибирующего миграцию макрофагов).
Противовоспалительное действие глюкокортикоидов связано с тем, что они стабилизируют мембраны клеток и клеточных органелл, снижают проницаемость сосудистых стенок, тормозят выход из клеток медиаторов воспаления, стимулируют антиоксидантные системы, инактивируют ферменты арахидонового каскада (снижая образование простагландинов и лейкотриенов), ингибируют экспрессию молекул межклеточной адгезии, что угнетает эмиграцию лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления.
Длительное воздействие глюкокортикоидов может вызвать вторичный иммунодефицит. Отрицательные последствия их избыточной продукции становятся особенно значимыми в условиях хронического стресса, что приводит к развитию болезней адаптации.
Механизмы стрессорных повреждений и развитие «стресс-болезней»
В третьей стадии употреблять термин «общий адаптационный синдром» представляется не вполне уместным. Следует подчеркнуть, что наступление дистресса, или стадии истощения, возникает только при действии раздражителей, превышающих функциональные ресурсы нейроэндокринного аппарата.
В своем труде «Очерки об адаптационном синдроме» Г. Селье пишет о неоптимальности адаптаций вообще и стрессорной адаптации в частности. Он указывает на потенциальную патогенность стресса и вводит понятие болезней адаптации. Этот термин нельзя признать удачным, поскольку «адаптацией» заболеть нельзя, хотя сам факт такой патологии не вызывает сомнений. Г. Селье использовал и более удачное название для нее - «стресс-болезни» (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, иммунодефициты, онкозаболевания, ожирение, сахарный диабет, остео-хондроз, артриты, воспалительные изменения в тканях глаза, гипертоническая болезнь, импотенция, бесплодие и др.).
Стресс-болезни появляются, когда приспособительная реакция организма становится неадекватной и выступает в роли патогенного фактора. Например, избыток стероидных гормонов при частых и интенсивных стрессах может способствовать возникновению поражений желудочно-кишечного тракта (стероидная язва). Экспериментально доказано, что стресс ускоряет рост новообразований, повышает частоту метастазирования, улучшает перевиваемость опухолей. Кроме того, хронический стресс вызывает нервно-психические расстройства (депрессию, тревогу, утомляемость и т.д.).
У людей с функциональной недостаточностью гипоталамогипофизарной или симпатоадреналовой системы стадия резистентности может отсутствовать, тогда возможно быстрое наступление дистресса. К развитию «стрессовых болезней» может привести и нарушение взаимоотношений двигательного и вегетативного аппарата.
ИСТОЧНИКИ:
https://studfiles.net/preview/6874173/page:10/