Этиология
В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с перенесенной стрептококковой инфекцией:
· фарингитом, ангиной, обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи (b-гемолитический стрептококк группы А.)
· о стрептококковой этиологии острого гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК, содержащих антигены к стрептококку.
· иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция: грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес, гепатит.
· реже патология возникает после дифтерии, стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии, бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других инфекций.
Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений, приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами.
Предрасполагающими факторами служат: переохлаждение, анатомо-физиологическая незавершенность строения нефронов у детей.
Классификациягломерулонефрита
1) По нозологической принадлежности:
- первичный - как самостоятельное заболевание;
- вторичный - как проявление другой болезни;
2) По этиологии:
-установленной этиологии - обычно это бактерии, вирусы, простейшие;
- неустановленной этиологии;
3) Патогенетически обусловленный:
-иммунологически обусловленный;
- иммунологически не обусловленный;
4) По течению:
-острый;
- подострый;
- хронический;
5) По морфологическим признакам (топография, характер и распространенность воспалительного процесса).
Симптомы острого гломерулонефрита
Классическая картина включает триаду симптомокомплексов:
1. почечный (ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные);
2. отечный синдром;
3. гипертензивный синдром.
Патология обычно манифестирует спустя 1-2 недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции, аллергической реакции и т. д.).
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин., которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка, выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений, обусловленных отеком головного мозга - головной боли, тошноты и рвоты, снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица, урежения пульса и т. д.).
Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики.
Мочевой синдром характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов, большого количества белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне болезни может формироваться нефротический синдром.
Диагностика
При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки.
Общий анализ мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией.
Для пробы Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее относительной плотности.
Проба Реберга отражает снижение фильтрационной способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот, умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию.
При исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе – гиперкоагуляционный синдром.
Иммунологические анализы позволяют выявить нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА; гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации.
Показаниями к проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна и ЭКГ.