Краткое описание 100 микропрепаратов типовых патологических процессов заболеваний человека. Пособие для подготовки к практическим занятиям и экзаменам.
Симферополь 2016
Задача пособия - предоставить в сжатой форме описание типовых патологических процессов на примере 100 микропрепаратов кафедры патологической анатомии, используемых на практических занятиях и экзаменах 3 курса медицинского университета. Материал подобран применительно все существующей программой по патологической анатомии для медицинских ВУЗов Российской Федерации. Предлагаемые описания изложены таким образом, чтобы облегчить студентам самостоятельное изучение препаратов на занятии. С этой целью отмечаются наиболее существенные морфологические признаки, которые имеются во всех вариантах данной патологии. Следует подчеркнуть, что пособие не заменяет учебника и атласа патологической морфологии.
Введение
(рекомендации для самостоятельного изучения микропрепаратов)
1. Все препараты рассматривают с начала при малом увеличении (м.ув.), а если нужно - при большом увеличении (б.ув.) микроскопа.
2. Под м.ув. следует ориентироваться в общей гистологической картине: найти участки ткани, сохранившие нормальную характерную для данного органа структуру (например, почечные клубочки, альвеолы легких и т.д.), а также видоизмененную ткань характерными признаками исследуемого патологического процесса (кровоизлияния, опухоль, воспаление и т.д.).
3. Под б.ув. рассматриваются наиболее важные для изучаемой патологии детали препарата, например, клетки-сидерофаги в легком, полиморфные опухолевые клетки и др.
4. Рисунок препарата в рабочей тетради - это не буквальный перенос на бумагу конкретного поля зрения микроскопа, а схематическое изображение характерных микроскопических признаков, свойственных данному патологическому процессу.
5. Все микропрепараты, которые изучают на кафедре патологической анатомии - это парафиновые срезы патологически измененных органов и тканей человека, полученных при биопсии у больных людей или при вскрытии трупов умерших.
Подавляющее большинство срезов окрашено гематоксилином-эозином; если используются другие методы изготовления окраски срезов, то это специально оговаривается после названия препарата.
Часть 1. Общие патологические процессы.
А) Паренхиматозные дистрофии
1*Зернистая дистрофия почки.
Окраска гематоксилин-эозин. Клубочки почек не изменены. Цитоплазма эпителиальных клеток извитых канальцев набухшая, просвет канальцев сужен, границы между клетками нечеткие, ядра окрашены в бледно-синий цвет. Под большим увеличением в цитоплазме клеток обнаруживаются мелкие белковые включения розового цвета.
2*Роговая дистрофия эпидермиса (гиперкератоз.) № 42
Окраска гематоксилин-эозин. Избыточное (гиперкератоз) образование рогового вещества. Гиперкератоз проявляется в резком (в 2-3 раза) утолщении рогового слоя эпидермиса, который в остальном сохраняет свое обычное строение. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью. Помимо эпидермиса, этот процесс может наблюдаться в условиях патологии в слизистых оболочках (лейкоплакия), в некоторых раковых опухолях.
3*Жировая дистрофия печени № 11
Окраска гематоксилин-эозин. В цитоплазме гепатоцитов (преимущественно на периферии долек) содержатся крупные бесцветные вакуоли, жировые ткани растворились при обработке ткани в спиртах (см. приготовление гистологических препаратов) различных размеров. Вакуоли оттесняют ядро к периферии и гепатоцит становится похожим на жировую клетку (крупнокапельное ожирение). Частой причиной этого вида обратимого ожирение печени является алкогольная интоксикация.
б) Мезенхимальные (стромально - сосудистые) дистрофии
4*Мукоидное набухание стенки вены
Окраска толуидиновым синим. Выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания происходит накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание. Стенка вены (главным образом – интима) утолщена вследствие отека и набухания и окрашивается не в синий, а в сиреневый цвет (явление метахромазии), что указывает на избыточное накопление в межуточной ткани свободных гликозаминогликанов (гиалуроновой и хондроитинсерной кислот). Мукоидное (слизеподобное) набухание оболочек и стромы органов характерно для ревматических и аллергических заболеваний, состояния гипоксии тканей.
5*Амилоидоз селезенки («Саговая селезенка»). №107
Окраска Конго красный. Массы амилоида, избирательно окрашиваются в кирпично-красный цвет и располагаются преимущественно в фолликулах, занимая с начала их периферии, а по мере прогрессирования дистрофии распространяются на весь фолликул, который сохраняет свои очертания. Лимфоциты фолликулов, а также прилежащие к ним клетки пульпы селезенки сдавливаются амилоидными массами атрофируются. Такой вид селезенка может иметь у больных общим амилоидозом на фоне туберкулеза костей, хронических нагноительных процессов, третичного сифилиса и других болезней.
6*Гиалиноз артерии селезенки
Окраска гематоксилин – эозин. Гиалин откладывается в интиму центральных артерий фолликулов и артериол красной пульпы и имеет вид гомогенных эозинофильных (т. е. розовых) масс, суживающих просвет сосуда. При этом мышечная оболочка сдавливается, однако эндотелий, выстилающий просвет сосуда сохраняется.
7*Ожирение сердца №52
Окраска гематоксилин - эозин. Мышечные волокна миокарда раздвинутые тяжами жировых клеток, цитоплазма которых выглядит «пустой» вследствие растворения жировой вакуоли спиртом (см. приготовление гистологических препаратов). Кардиомиоциты находятся в состоянии атрофии – ядро и цитоплазма уменьшены, некоторые кардиомиоциты сохранили поперечную исчерченность. Таким образом, жировая ткань при этом виде ожирения (так называемое простое ожирение) находится в строме сердца между мышечными волокнами.
В) Смешанные дистрофии
8*Желтое размягчение головного мозга (очаг хронического кровоизлияния) №146
Окраска гематоксилин - эозин. Излившаяся кровь представлена массой гемолизированных эритроцитов, среди которых видны волокна фибрина, а так же мелкоочаговые отложения глыбок внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина. В прилежащей мозговой ткани происходит реактивная пролиферация мелких сосудов и глиальных клеток, в цитоплазме последних хорошо видны золотисто-желтые и бурые зерна пигментов (главным образом – гемосидерина, гематоидина). С течением времени остатки крови рассасываются, и весь очаг приобретает желто-бурую окраску, а затем может превратиться в кисту.
9*Меланоз кожи при аддисоновой болезни №402
Окраска гематоксилин - эозин. Меланоз (приобретенная гиперпигментация кожи) при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз).
10*Метастатическое обызвествление (петрификация) легких
Окраска гематоксилин - эозин. В препарате легких отмечается очаговая отложение известковых солей (кристаллов оксиаппатита) в альвеолярных перегородках в виде глыбок, пластинок, интенсивно воспринимающих гематоксилин (синевато-фиолетовая окраска). Альвеолярное строение легких при этом сохраняется. Данная патология может наблюдаться при гиперкальциемии различного происхождения.