Парагрипп-3 (ПГ-3) (лат.- Paragrippus bovum, англ.- parainfluenza-3-virus,
транспортная лихорадка КРС, параинфлюэнца-3) – острая контагиозная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях поражением легких.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые заболевание описали в США в 1932 г. Scot и Farley, установив при этом роль пастерелл в этиологии болезни. Представление об этиологии болезни изменилось в 1959 г., когда от больных телят был изолирован вирус, сходный по антигенной структуре с вирусом ПГ-3 человека. В СССР ПГ-3 обнаружен в 1968 г. В настоящее время болезнь зарегестрирована во всех странах мира, где развито промышленное животноводство. Экономический ущерб при ПГ-3 складывается из недополучения потомства и затрат на проведение ветеринарных и лечебно-профилактических мероприятий,
Возбудитель болезни. Возбудитель ПГ-З РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Размеры вириона – 120-150 нм. Вирус обладает выраженной антигенной активностью и имеет 2 типа антигена, различающийся по свойствам и специфичности: рибонуклеопротеидный, или S-антиген, и поверхностный V-антиген. Кроме того вирус ПГ-3 обладает гемагглютинирующими, гемадсорбирующими свойствами, гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болезни.
Вирус не обладает высокой устойчивостью. Он быстро разрушается под действием высокой температуры и УФ-излучения. Нагревание до 56˚С в течение 30 мин ведет к утрате инфекционной и гемагглютинирующей активности. Вирус инактивируется при 60˚С в течение 30 мин, при 50˚С – за 120 мин; при обработке раствором формалина и β-пропиолактона. На вирус губительно действуют низкие значения рН.
Эпизоотология. Парагриппом обычно заболевают телята в возрасте от 10 дней до года, реже молодняк старше года. Восприимчивы и взрослые животные, но у них болезнь протекает бессимптомно. Источник возбудителя инфекции – больные телята, которые в острой стадии болезни выделяют вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями. Наиболее интенсивно вирус выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов. Резервуаром вируса в природе является крупный рогатый скот.
Серологическими исследованиями установлена широкая циркуляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возрастных групп (80-100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбудителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.
Заражение телят происходит воздушно-капельным путем, перорально, т.к. установлено выделение вируса с молоком, фекалиями и вагинальными истечениями. Не исключается передача возбудителя половым путем. У стельных коров инфекция может привести к внутриутробному заражению плода, абортам или рождению нежизнеспособных телят. Механизм передачи – горизонтальный, вертикальный. Заболевание чаще возникает в холодное время года. Эпизоотические вспышки болезни возникают после каждого нового поступления животных, независимо от сезона года. При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость животных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, летальность в среднем 2%, но может быть значительно выше при смешанных инфекциях (до 20%).
В эпизоотологии парагриппозной инфекции особое значение имеют предрасполагающие (так называемые стрессовые) факторы, перемещения, транспортировка, вакцинация, высокая влажность, сквозняки и т.д., а также наличие в стаде животных носителей: вирусов - инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции; бактерий - пастерелл, стрептококков, стафиллококков, протея, микоплазм и хламидий. По этой причине парагрипп-3 у крупного рогатого скота как моноинфекция практически не регистрируется, а проявляется в виде острой эпизоотии смешанных инфекций.
Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно, за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина, внедряется в эпителиальные клетки, где быстро размножается. Затем большое число вирионов выделяется на поверхность слизистых оболочек и поступает в слизь, тем самым разрушая важный защитный барьер – слизистую оболочку, что создает благоприятные условия для секундарной микрофлоры. Преодолевая слизистый барьер, взаимодействует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и проникает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, находящихся в дыхательных путях. Движение слизи и воздуха способствует распространению вирусных частиц по всей дыхательной системе с последующим заражением других эпителиальных клеток.
В легочной ткани вирус вызывает характерную эпителизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и сопутствующей микрофлоры воспалительная реакция может распространиться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.
В зависимости от состояния резистентности организма, вирулентности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развивается различное течение и проявление болезни.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни – 1-5 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически. Диапазон проявления болезни разнообразен: от легких ринитов или бронхитов до тяжелой бронхопневмонии.
Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-ти месячного возраста и характеризуется резким угнетением животного, коматозным состоянием и гибелью в течение первых суток.
Острое течение сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыхательных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6˚С, наиболее высокой она бывает в первые 4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным, тусклым. Со 2-3 дня болезни у телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечаются слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к 6-14 дню.
При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается незначительно. Выздоровление наступает к 7-10 дню.
Хроническое течение – результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашляют, из носовых отверстий выделяется тягучий густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются энтериты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению. У взрослых животных болезнь, как правило, не сопровождается симптомами респираторного заболевания.
На исход болезни влияют вирулентность циркулирующего штамма вируса и факторы, осложняющие течение болезни. Тяжелое течение болезни, приводящее животное к гибели, - результат одновременного инфицирования вирусом ПГ-3 и пастереллами, а также воздействия стрессов, в то же время каждый фактор в отдельности не приводит к столь тяжелому течению болезни.
Патологоанатомические признаки. Изменения в основном наблюдаются в органах дыхания. Отмечают катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей. В острый период слизистая оболочка отечна, гиперемирована, в полостях носа и околоносовых пазух слизисто-гнойный, в просветах трахеи и бронхов серозно-гнойный экссудат. Наблюдают острый серозный или серозно-катаральный ринит, ларинготрахеит, бронхит и увеличение регионарных лимфоузлов. В легких обнаруживают красные уплотненные участки и очаги вирусной пневмонии, пораженные участки от сине-красного до серого цвета, увеличены. Поверхность разреза влажная, при надавливании отделяется большое количество мутной жидкости. Средостенные лимфоузлы отечны и пронизаны кровоизлияниями. В паренхиматозных органах отмечают зернистую дистрофию, расширение сердца. В грудной и брюшной полостях скапливается серозный экссудат. Обильные точечные и пятнистые кровоизлияния находят в тимусе, на плевре, брюшине, перикарде. На слизистой оболочке сычуга, кроме кровоизлияний, наблюдают также эрозии и язвы. Слизистая оболочка кишечника отекшая и с кровоизлияниями.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют комплексно на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследования. Клинико-эпизоотологические и патологоанатомические признаки служат лишь основанием для постановки предположительного диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмечаются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавливают только после результатов вирусологических и серологических исследований.
Ввиду малой устойчивости парагриппозного вируса исследуемый материал в термосе со льдом или замороженном виде доставляют в лабораторию как можно быстрее.
Лабораторная диагностика включает:
· обнаружение антигена в патологическом материале (мазках, отпечатках, срезах), полученном от больных животных в РИФ;
· выделение возбудителя из патологического материала в культуре клеток и его идентификацию в РТГА, РНГАд, РИФ и др.;
· выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РТГА.
Лабораторную диагностику ПГ-3 проводят с использованием набора диагностикумов, выпускаемых биологической промышленностью. Ее обычно ведут параллельно с исследованием материала на аденовирусную и респираторно-синцитиальную инфекции, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею-болезнь слизистых крупного рогатого скота.
Предварительный диагноз на ПГ-3 ставят на основании положительных результатов обнаружения антигена в патологическом материале в РИФ с учетом эпизоотологических и клинических данных, а также патологоанатомических изменений, а окончательный – на основании совпадения результатов РИФ с выделением и идентификацией вируса.
В настоящее время для быстрой индикации вируса ПГ-3 может быть использована ПЦР или обнаружение 4-кратного и более прироста антител в парных пробах сывороток.
Парагрипп-3 следует дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной инфекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2-4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень антител обеспечивает защиту организма от заражения полевым вирусом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции играют иммуноглобулины и интерферон.
Для специфической профилактики ПГ-3 применяют живые и инактивированные вакцины. Однако последние пока еще не нашли широкого применения. Широкое использование живых вакцин против ПГ-3 более 20 лет показало их высокую эффективность. Кроме того, вследствие индукции интерферона они обладают лечебным эффектом и могут быть использованы в первые дни болезни животных с целью быстрого прекращения эпизоотической вспышки. Все чаще применяют живые комбинированные вакцины, содержащие аттенуированные штаммы вирусов ПГ-3, ИРТ, ВД-БС и аденовироз. Иногда к таким вакцинам добавляют антиген пастерелл.
В РФ для профилактики ПГ-3 применяют живую вакцину из авирулентного штамма «Паравак», а также бивалентную сухую культуральную ассоциированную вакцину «Бивак» для одновременной профилактики парагриппа и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.
Иммунитет у телят формируется продолжается не менее 6 месяцев после 2-х кратного вакцины.
Профилактика. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезинфекций, создание условий для нормального развития животных, обеспечение доброкачественными кормами.
В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств- поставщиков за каждым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение помещения проводят в течение 3-5 дней по принципу «все свободно – все занято». Перед заполнением такие помещения тщательно дезинфицируют, одновременно обрабатывают предметы ухода, инвентарь. В каждом помещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных и слабых телят. Перед комплектованием групп проводят серологические исследования с целью определения иммунологической структуры стада. В профилактике болезни особенно эффективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использованием хлорамина, скипидара, йодтриэтиленгликоля и т.д.) в присутствии животных в первую неделю после комплектования групп.
Лечение. Лечение болезни эффективно при остром и подостром течении болезни.
Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических гиперимунных и симптоматических средств. Развитие бактериальной микрофлоры предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгированные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эффективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина). В качестве симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхаркивающие (аммония хлорид, калия йодит), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины А, D, С группы В. Лечебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, УФ-облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада правого или левого звездчатого узла. В помещении, где содержат больных животных, проводят аэрозольную дезинфекцию 1 раз в 3-5 дней. Для этого используют раствор 5%-ный раствор хлорамина Б, 40%-ный раствор молочной кислоты, 3%-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и другие препараты, распыляемые с помощью САГов.
С профилактической и лечебной целью при парагриппе-3 применяют препарат миксоферон (из группы интерферонов), непосредственно защищающий клетки животного от воздействия вируса.
Меры борьбы. При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нем проводят мероприятия, включающие изоляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, оборудования, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводятся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйстве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить животных на специально оборудованном транспорте для убоя в мясокомбинат.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезинфекции.