Патофизиологические механизмы пороков сердца в эксперименте и клинике

Реферат

На тему: «Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца»

Патофизиологические механизмы пороков сердца в эксперименте и клинике

Этиологическими факторами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз, сифилис и травмы. Специфические особенности каждого из этих факторов чрезвычайно важны в активном периоде процесса. В дальнейшем, когда на первом плане оказывается не сам патологический процесс, а вызванные им разрушения и рубцовые изменения клапанов сердца, особенности этиологического фактора уже не играют столь существенной роли (А. Н. Бакулев, 1952). В этот период главное значение приобретают два момента.

1. Состояние компенсаторных механизмов, непрерывная деятельность которых обеспечивает, несмотря на повреждение клапанов сердца, сохранение функции кровообращения и поддержание постоянства внутренней среды организма.

2. Степень, форма и локализация повреждений клапанного аппарата. Эти два момента связаны между собой, а именно: особенности компенсаторных реакций и предел компенсаторных возможностей находятся в известной зависимости от вида и степени порока сердца.

Совершенство компенсаторных приспособлений обращает на себя внимание при оценке состояния больных, страдающих самыми различными пороками сердца в стадии компенсации.

В результате клинико-физиологических исследований, проведенных на 40 больных с компенсированными пороками сердца, Я.И. Мазель (1950) пришел к выводу, что основные гемодинамические показатели — минутный объем крови, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление, артериовенозная разница насыщения крови кислородом — не отклоняются у них существенно от нормы.

К подобным выводам пришли и другие исследователи. Так, Карлотти с сотрудниками, применив методику катетеризации сердца при обследовании 50 больных с митральным стенозом, установил, что если в норме площадь левого венозного отверстия составляет 4—6 см², то при митральном стенозе размеры отверстия уменьшаются до 2—1,5 см⁸; при этом сужение митрального отверстия до 2 см²(т. е. в 2—3 раза по сравнению с нормой) в большинстве случаев не вызывает существенных изменений основных гемодинамических показателей. Лишь при более значительном сужении возникают нарушения кровообращения. Таким образом, даже при митральном стенозе, когда одним из основных компенсирующих факторов служит гиперфункция левого предсердия — сравнительно-слабого отдела сердца, предел компенсаторных возможностей организма оказывается весьма высоким.

К настоящему времени экспериментально воспроизведены все известные в клинике приобретенные пороки сердца [Полотебнов (1867), Розенбах, А. Тимофеев (1889), П. В. Троицкий (1900), А. Б. Фохт (1910—1920), Н.Н. Теребинский (1938), Ф. 3. Меерсон (1952—1957), Эллиссон с сотр., Александер и Хиншо, Хоторн и сотрудники и т. д.].

Эти исследования показали, что значительные необратимые, но не прогрессирующие нарушения в клапанном аппарате могут не приводить к развитию явлений декомпенсации. Более того, при выраженных нарушениях в клапанном аппарате у животных сохраняются нормальные гемодинамические показатели. Так, например, Браунвальд и сотрудники, вызвав у собак в эксперименте митральную недостаточность, помещали в полость сердца расходомер, который точно измерял количество крови, возвращавшейся из левого желудочка через клапанный дефект в левое предсердие. Оказалось, что, даже когда объем обратного тока крови достигал 2 л в 1 мин., минутный объем сердца (т. е. Количество крови, выбрасываемое в аорту) оставался нормальным. Существенно, что показатели внутрисердечной гемодинамики и прежде всего давление в полостях сердца при пороке сердца могут резко меняться, однако за счет увеличения работы сердца его минутный объем и функция кровообращения в целом остаются на нормальном уровне.

Явления декомпенсации у животных с экспериментально вызванными пороками сердца обычно возникают под влиянием каких-либо дополнительных воздействий, например, при систематическом введении алкоголя (А. Тимофеев, 1889), поэтапном увеличении степени порока сердца, при сужении почечных артерий (Хоторн).

Имеющиеся клинические и экспериментальные данные позволяют выделить в сложном механизме компенсации порока сердца по меньшей мере три взаимосвязанных компонента:

1) кардиальный фактор компенсации — компенсаторная гиперфункция сердца;

2) экстракардиальные факторы компенсации — изменения сосудистого тонуса, наполнения кровяных депо, процессов кроветворения, внешнего и тканевого дыхания;

3) регуляторные механизмы, обеспечивающие мобилизацию кардиального и экстракардиальных факторов компенсации, их координацию в целостном организме. На разных этапах существования пороков сердца роль отдельных компонентов и соотношения между ними меняются.