Реакции гиперчуствительности аутоиммунизация. Иммунодефицитные состояния
Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функций иммунокомпетентной (лимфоидной ткани). Иммунопатологические процессы – изучают процессы болезни с нарушением гомеостаза.
Морфология нарушений иммуногенеза может касатся вилочковой железе (тимусов,так и перефирической лимфоидной ткани связанна 2 типами иммунных реакций – гуморальной и клеточной.
Основные функции вилочковой железы секреции ее эпителиальными клетками гормонов. В основном полипептидной природы – тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и другие.
Лимфоидной ткани происходит (сенсебилизации) организма макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Повышается проницаемость микрососудов, отеком интерстиция и накопления в нем белковой – полисахаридных веществ.
В лимфатических узлах – которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое светлых центрах фолликулов, мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток, они вытесняют лимфоциты.
Селезенка увеличивается выглядит полнокровной и сочной на ее разрезе хорошо видны большие фолликулы. Отмечается гоперплазия, плазматизация как красной пульпы, так и особенно фолликулов селезенки – много макрофагов. Происходит расширение Т-зависимых зон.
Реакции гиперчуствительности- это местные иммунные (аллергические реакции) совершаются сенсибилизированном организме.
Механизм развития:
Выделяют 5 механизмов:
1.- связан с аллергическими антителами, или реагинами (Iq E) который фиксируется на поверхности клеток (лаброциты,базофилы).Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном), ведет к развитию острого воспаления – анафилактической реакции немедленного типа
|
|
2. представлен цитотоксическим действием на соответствующие клетки. Циркулирующих антител и комплимента – цитотоксические реакции. Цитолиз может быть при соединении антител с антигеном, либо антителами которые могут быть связаны с клетками К-клетки и NK-клетками.
3.- связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов
4—обусловлен на ткани эффекторных клеток – лимфоцитов-киллеров и макрофагов, развивается цитолиз, обусловлен лимфоцитами
5- гранулемотоз. Реакция гиперчувствительности представлена иммунным воспалением. Пусковым механизмом является иммунная реакция – может быть острым и хроническим.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа свойственно быстрота развития преобладания альтеративных и сосудисто-эксудативных изменений. Медленное течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касается преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Она представлена плазматическим пропитыванием мукоидным и фибриноидным набуханием и фибриноидным некрозом.
С ярко выраженными плазматическими и сосудисто-эксудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубо дисперсных белков, фибринов, нейтрофилов «переваривающих» иммунные комплексы и эритроцитов. В связи с этим характерным для ГНТ становятся фибринозным или фибринозно-геморрагический экссудат (Характерны при ТБЦ. Сифилисе, ревматизме, СКВ, гломеронефрите, узловом периартрите,при крупозной пневмонии). (инфильтрате преобладают эзинофилы – ингибиторы базофилов – б-астме).
|
|
Реакции гиперчувствительности замедленного типа участвуют 2 вида клеток – синсибилизированные лимфоциты и макрофаги.
Клинико-морфологическим проявлениям относят:
Реакцию туберкулинового типа кожи в ответ на ведение антигена, контактный дерматит, аутоиммунной болезни.
Аутоиммунизация – характеризующая появление иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.
Этиологическим фактором – хроническая вирусная инфекция, радиации и генетические нарушения.Предрасполагающим фактором относят гены системы НLA, определяющие количественные и качественные индивидуальные особенности иммунного ответа:
Гормональный фон связан прежде всего с полом (у женщин аутоиммунные болезни встречаются 6-9 раз чаще чем у мужчин) и генетически обусловленные особенности клеток органов лишенной аутоиммунного процесса. Неблагоприятно сочетание этих факторов определяет 50% риска болезни, инициирующие факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, физические и химические воздействия кА на органы иммунной системы, так и на органы - мишени. Способствующие факторы аутоиммунизации это дисфункции иммунной системы – снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов, антиоидиотических антител.
Различают аутогенных заболеваний:
|
|
1-это органоспецифические аутоиммунные болезни. которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологических обусловленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены, выработка аутоантител и синсибслизированных лимфоцитов. При этом в органах развивается морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ: ткань органов инфильтрируется лимфацитами, паринхиматозны элементы погибают в финале развивается склероз (Болезнь Хосимото, энцефаломелит, Поленеврит,рассеянный склероз). Органо-неспецифические заболевания нарушается контроль иммунологического гомеостаза лимфоидной системы в органах и системах развивается морфологические изменения для реакции кА замедленного, и особенно немедленного типа (СКВ,ревматоидный артрит системная склеродермию, дерматомеозит, вторичную тромботическую, тромбоцитопиническую(болезнь Мошковича).
Имунно-дефицитные синдромы (состояния) могут быть первичные – обусловленным недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы – наследственные и врожденные имуннодефицитные синдромы.
1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета называются комбинированными, встречаются у детей и новорожденных, наследуются аутосомно –доменантному типу. При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета у детей.Часто возникают инфекционные заболевания имеют рецевидивирующие течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сепсис).Отмечается задержка физиологического развития, возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли.
2. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, установлено сцепленность их с Х-хромосомы. Болеют дети первых 5 лет жизни (синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу иммуноглобулина, что морфологически подтвержается отсутствием плазмацитарного ряда перифирической лимфоидной ткани,лимфоузлах и селезенки преобладает инфекции гнойно-диструктивных процессов бронхах и легких ЖКТ, кожа.ЦНС, заканчивающихся сепсисом.
3. Синдрома недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов,среди которых наследственные болезни – хроническая гранулемотозная болезнь, синдромы Чидиако-Хигаси и ДЖОБА и др.
II- вторичные иннунодефицитные синдромы возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения. Во многих странах мира (синдром приобретенного имуннодифицита и СПИД.) к развитию вторичных иммунодифицитных синдромов ведут инфекции лейкозы,злокачественные лейкозы, лимфогрануломатоз, лимфосаркома, ретиколосаркома. Среди видов лечения лучевая терапия, применения кортикостероидов и имуннодипрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, дренирование грудного протока – недостаточность иммунной системы. Развивается в связи с лечением той ли иной болезни – наблюдается обострение туберкулезного процесса, гнойной инфекции – сепсис.