Роль ЦНС и эндокринной системы в формировании
Реактивности и резистентности. Концепция «стресс» Г. Селье.
Стадии, механизмы, проявления стресса.
Биологическая значимость стресса. Болезни адаптации.
Стресс (общий адаптационный синдром) – совокупность стереотипных ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Стресс – неспецифичная стандартная реакция на действие всех раздражителей.
Значение стресса: направлен на поддержание гомеостаза организма в изменившихся условиях окружающей среды.
Конкретнее: направлен на поддержание «жестких констант» организма в изменившихся условиях окружающей среды.
«Жесткие константы»: АД, ЧД, концентрация сахара в крови, ОЦК, уровень гистамина в крови и т.д.
Участие ЦНС: в реализации стресс-реакции принимает участие симпатический отдел НС + эндокринная система. Это доказано У. Кенноном и Л.А. Орбели в 1935 году.
Стрессоры: так называют любые воздействия, вызывающие реакцию «стресс».
Ганс Селье: 1) изучил и объяснил течение реакции «стресс»;
2) показал, что на любое воздействие на организм развиваются различные ответные реакции. Они могут быть специфические и неспецифические. Специфические – зависят от природы повреждающего фактора. Неспецифические – общие для любого повреждения, развиваются всегда и не зависят от особенностей повреждающего агента. Стресс – это совокупность именно неспецифических реакций на повреждение, следовательно, стресс развивается при любом повреждении.
3) подробно изучил и показал значение эндокринной системы в развитии стресс-реакции, а именно ее гипофизарно-надпочечниковой части.
Итак, в реализации стресс-реакции участвует симпатический отдел НС и гипофизарно-надпочечниковый отдел эндокринной системы.
Стадии стресса
I-я стадия – «реакция тревоги» - активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов → уменьшаются размеры тимуса, селезенки, лимфоузлов.
II-я стадия – стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников и значительное увеличение выброса глюкокортикоидов → поддержание ОЦК, АД и других «жестких констант».
III-я стадия – стадия истощения – эта стадия развивается только тогда, когда действие стрессора длительное и по силе превосходит компенсаторные возможности организма. Заключается в истощении коры надпочечников и гибели организма.
Дистресс («болезни адаптации»): это возникновение патологических изменений в организме в условиях течения общего адаптационного синдрома.
Другими словами: если ответная реакция организма на раздражитель чрезмерна, ослаблена или извращена, то в организме возникают патологические изменения, которые Г. Селье называл «дистрессом».
Механизм дистресса: если при стрессе секреция глюкокортикоидов чрезмерна, то иммунная защита организма будет угнетаться, а не стимулироваться → возможно развитие инфекции.
2. Калликреин-кининовая система:
Механизм активации и действия, роль в развитии воспалительной реакции,
Участие в формировании компенсаторно-приспособительных реакций
3. Система комплемента: определение, классический и альтернативный пути активации. Неконтролируемая и избыточная активация комплемента
Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация
Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.
Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:
1) различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;
2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);
3) переливание большого объема несовместимой крови;
4) попадание в организм аллергенов;
5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).
Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:
1) переохлаждение и перегревание организма;
2) длительное голодание;
3) нервное и психическое перевозбуждение;
4) гиперреактивность организма;
5) хронически протекающие тяжелые болезни.
Классификация:
А) в соответствии с причинным фактором:
= геморрагический;
= травматический;
= ожоговый;
= кардиогенный;
= анафилактический;
= гемотрансфузионный;
= септический и другие.
Б) по степени тяжести:
= шок I степени (легкий);
= шок II степени (средний);
= шок III степени (тяжелый).
Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний).
Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:
= распространенное возбуждение нейронов;
= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;
= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;
Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.
Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;
2) функции дыхания – усилены: тахипноэ;
3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;
4) свертывание крови – увеличивается;
5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
6) сознание – сохранено;
7) психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.
Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.
Характерно:
= распространенное угнетение активности нейронов;
= сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.
Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;
2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ;
3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;
4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;
5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.
В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).
Отличия:
1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.
2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.
5. Звенья патогенеза шока.
Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.
Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.
Гиповолемия .
1. Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.
2. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.
3. Изменение активности барорецепторов сосудов.
4. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.
5. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.
6. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.
7. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК.
8. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.
Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.
Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.
Болевое раздражение
Болевые сигналы активируют САС и возникает вегетативный компонент болевой реакции: = тахикардия;
= артериальная гипертензия;
= тахипноэ;
= перераспределение крови в отдельные группы мышц;
= гипергликемия.
Болевой компонент сначала стимулирует активность нервных центров, затем массивная болевая импульсация ведет к их истощению и срыву защитных механизмов.
Боль – важнейшее звено патогенеза при шоках: а) травматическом; б) ожоговом; в) кардиогенном.