Перегревание и лихорадка:особенности повышения температуры в обоих случаях,основные тактические различия оказания помощи.
Лихорадка (от лат. febris) - типовой патологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в организме вследствие смещения на более высокий уровень «установочной точки» центра теплорегуляции под действием пирогенных факторов.
Для возникновения лихорадки главным этиологическим фактором является первичный пироген, а для развития перегревания - высокая температура окружающей среды (в условиях жаркого климата, производства).
Механизм повышения температуры тела при лихорадке абсолютно не идентичен таковому при перегревании. При лихорадке происходит смещение «установочной точки» на более высокий уровень функционирования под влиянием пирогенов. Перестройка функции центра теплорегуляции при лихорадке направлена на активную задержку тепла в организме независимо от внешней температуры, при этом механизмы терморегуляции сохранены. При перегревании не происходит смещения «установочной точки» теплорегулирующего центра.
При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем максимального напряжения процессов теплоотдачи, чему препятствует повышенная температура окружающей среды.
Таким образом, при перегревании механизмы терморегуляции нарушены: при высокой температуре воздуха, высокой влажности воздуха, отсутствии ветра теплоотдача существенно снижена.Как было сказано, повышение температуры тела при лихорадке связано со сдвигом «установочной точки» теплорегуляции на новый, более высокий уровень функционирования для активной задержки тепла в организме.
В отличие от лихорадки повышение температуры тела при перегревании является не активным, а пассивным процессом, и деятельность теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме тепла, а на воспрепятствование изменению температурного гомеостаза. При лихорадке процесс активного повышения температуры тела обычно останавливается, когда она достигает 41 °С (за счет системы эндогенного антипиреза).
При перегревании такого ограничения нет: температура тела может повышаться вплоть до гибели организма Человека лихорадит одинаково в широком диапазоне температур внешней среды (т.е. развитие лихорадки не зависит от внешней температуры). При перегревании же степень повышения температуры тела напрямую зависит от условий теплоотдачи во внешнюю среду (т.е. от температуры среды). Кроме этого, лихорадка и перегревание отличаются по последствиям их развития для организма.
Лихорадка как типовой патологический процесс имеет двоякое значение для организма - положительное и отрицательное. Перегревание имеет отрицательное воздействие на организм, если только не используется с лечебной целью.
В процессе развития гипертермии различают три стадии.
1.стадия компенсации,характеризующаяся усилением теплоотдачи(увеличение потоотделения,учащение дыхания,расширение кожных сосудов,тахикардия) и уменьшением теплопродукции (снижение уровня обменных процессов и интенсивности мышечной работы).
2 стадия декомпенсации,наступает на фоне «полома» механизмов терморегуляции,вследствие чего организм в значительной степени становиться пойкилотермным,то есть его температура начинает зависеть от температуры окружающей среды.в этот период происходит извращение терморегуляции:тахикардия сменяется брпдикардией,урезается дыхание,может возникнуть спазм кожных сосудов,мышечная дрожь и т д.почти на 100% увеличивается потребление организмом кислорода,наблюдается интенсивный распад белков,усиливается выведение азота с мочой.
3 стадия комы, сопровождающаяся потерей сознания,появлением патологического (периодического)дыхания,резким замедлением сердечной деятельности и потерей рефлексов. На первой стадии развития лихорадочной реакции спазмируются кожные кровеносные сосуды, прекращается потоотдние, начинается произвольное сокращение отдельных групп волокон скелетной мускулатуры и мышечных волокон кожи, идущих к волосяным ФОЛЛикулам,
То есть развивается мышечная дрожь наиболее эффективный способ срочной выработки теп ла. Больной, даже находящийся в теплом помещении, мерзнет, его бьет озноб. Так развивается первая стадия лихорадочной реакции стадия подъёма температуры тела (stadium increment). В дальнейшем на фоне роста температуры начинают интенсифицироваться механизмы теплоотдачи. Через некоторое время уровни теплопродукция и теплоотдачи сравниваются,устанавливается их баланс на новом,более высоком уровне. Так развивается вторая стадия лихорадки-стадия плато (stadium fastigii). Озноб прекращается, раскрывшиеся кожные кровеносные сосуды обусловливают развитие артериальной гипере. мии, а за счет усиленного притока теплой крови из глубинных областей тела происходит «сброс» тепла во внешнюю среду.
Продолжительность второй стадии лихорадки зависит от характера патологического процесса. По прошествии определенного промежутка времени она заканчивается и сменяется третьей стадией-стадией спада температуры(stadium decrementi), во время которой температура падает до исходной величиюы (или даже до более низких значений вследствие определенной инертности терморегуляторных систем). Спад температуры содержит в своей основе значительное преобладание процессов теплоотдачи над процесса ми теплопродукции. Основными меха измами, обеспечивающими падение температуры тела, являются расширение кожных сосудов и обильное потоотделение. К концу этой стадии начинает сни- жаться и теплопродукция, поскольку погибающие микроорганизмы (в случае на иболее часто встречающейся инфекционной лихорадки) не могут поставлять но вые дозы экзогенных пирогенов, а эндоГенные пирогены разрушаются активно действующими ферментными системами. Падение температуры может быть посте- пенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое падение температуры, связанное, прежде всего, с резким расширением кожных сосудов, нередко сопровождается коллапсом, то есть состоянием сосудистой недостаточности с быстрым и значительным падением артериального давления, что может даже привести к смерти.
Тактика снижения температуры: Не следует применять жаропонижающие средства при любой температурной реакции; Не нужно обязательно добиваться нормализации температуры, в большинстве случаев достаточно понизить температуру тела на 1-1,5°С, что сопровождается улучшением самочувствия ребенка; Снижение температуры не должно быть быстрым; Жаропонижающие средства не следует назначать для регулярного курсового приема и детям, получающим антибиотики.
Неотложная терапия и тактика при гипертермическом синдроме: - вызов реанимационной бригады; - обеспечение венозного доступа и инфузионная терапия в виде - глю-козо-солевых растворов в соотношении 3:1 - 20 мл/кг (со скоростью 15-20 капель в мин.); - внутримышечное введение жаропонижающих препаратов - 50% раствор метамизола натрия (анальгин) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше года - 0,1 мл/год в сочетании с клемастином (супрастин) и папаверина дигидрохлорид 2% - до одного года - 0,1-0,2 мл, старше 1 года - 0,2 мл/год жизни. - при отсутствии эффекта в течение 30 минут - внутривенно дроперидол 0,25% -0,1 мл/кг; - при судорогах - седуксен 0,3-0,5 мг/кг в/в. - оксигенотерапия, при необходимости интубация трахеи и перевод на ИВЛ Неотложная помощь при бледной лихорадки
- парацетамол или ибупрофен внутрь в разовой дозе. - папаверина дигидрохлорид или ротаверина гидрохлорид (но-шпа) в возрастной дозировке (папаверина дигидрохлорид 2% - до одного года - 0,1-0,2 мл, старше 1 года - 0,2 мл/год жизни, но-шпа 0,05 мл/кг в/м). - растирание кожи конечностей и туловища, прикладывание теплой грелки к стопам, использование прохладной мокрой повязки на лоб. - если желаемого результата не удается достигнуть в течение 30 мин., внутримышечное введение жаропонижающих препаратов: 50% раствор метамизола натрия (анальгин) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше года - 0,1 мл/год в сочетании с клемастином (супрастин) 2% - 0,1-0,15 мл на 1 год жизни, но не более 1,0 мл и папаверина дигидрохлорид 2% - до одного года - 0,1-0,2 мл, старше 1 года - 0,2 мл/год жизни. - при отсутствии эффекта в течение 30 мин. - внутривенно дроперидол 0,25% - 0,1 мл/кг.
2.пирогенные вещества:экзо-и эндогенные.Механизмы действия эндопирогенов.типы температурных кривых при лихорадки. Пирогенные вещества.
Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные (жирнесущие) вещества или пирогены –биологически активные вещества, экзо- и эндогенного происхождения, обладающие свойством вызывать перестройку уровня регуляции температурного гомеостаза, приводящую к повышению температуры тела и развитию лихорадки (П.в.).К пирогенам, факторам вызывающим лихорадочную реакцию, относят: микробы и вирусы, продукты их распада и жизнедеятельности: эндотоксины, пептидоглюканы бактерий, экзотоксины стафилококков и стептококков, полисахариды дрожжей; вещества, становящиеся в организме объектом фагоцитоза или пиноцитоза: аллоантигены, немикробные антигены и т.д.; любые вещества и воздействия, повреждающие ткани и вызывающие воспаление. по механизму действияна первичные и вторичные. Первичные пирогены – это факторы этиологические, а вторичные – патогенетические.
Первичные пирогены представляют собой: эндотоксины клеточных мембран (липополисахариды, белковые вещества и др.) различных грамположительных и грамотрицательных бактерий, различные АГ микробного и немикробного происхождения, различные экзотоксины, выделяемые м/о. Наиболее высокой пирогенной активностью обладают липополисахаридные комплексы, особенно Гр- бактерий. Первичные пирогены могут образовываться и в результате поражения собственных тканей организма: механическом повреждении тканей (ушибах, разрывах, раздавлении), некрозах (при инфаркте миокарда), асептическом воспалении, гемолизе.
Роль: Первичные пирогены, проникая или образуясь в организме, лишь инициируют лихорадку, запускают ее. Они оказывают свое действие на центры терморегуляции опосредовано, через образование в организме вторичных пирогенных веществ. И уже вторичные пирогены, которые образуются в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.
Эндогенные пирогены образуются в организме в процессе фагоцитоза микроб ных клеток, а также поврежденных тканей нейтрофильными лейкоцитами и другими фагоцитирующими клетками. Эндогенные пирогены это так называемые По современным представлениям сами экзогенные пирогены не способны вызывать лихорадочную реакцию, но делают это, заставляя организм вырабатывать эндогенные пирогены -цитокины). Цитокины являются полипептидами с молеку лярным весом 17-30 кДа. Основными пирогенными цитокинами являются интер лейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6) фактор некроза опухолей альфа (ФНОo) и гамма-интерферон. Помимо пирогенных свойств эти цитокины выполняют и другие функции, связанные, в основном, с их участием в процессах воспаления и акTивации иммунной системы.
в собственных клетках организма, действуя на центры терморегуляции вызывают лихорадку.КРИВЫЕ
- Послабляющий тип лихорадки (febris remittens) наблюдается при катаральных воспалениях легких и бронхов, при туберкулезе легких, гнойных заболеваниях и т.п. Послабляющий тип лихорадки характеризуется значительными суточными колебаниями температуры (1-2°С). Эти колебания не доходят до нормы. Колебания температуры при гнойных заболеваниях, туберкулезе и т.п. зависят от поступления пирогенных веществ в кровоток. При поступлении значительных количеств пирогенных веществ температура повышается, а после уменьшения поступления снижается.
- Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) встречается при различных формах малярии, болезнях печени, септических состояниях. Характеризуется правильным чередованием кратковременных приступов лихорадки с безлихорадочными периодами - периодами нормальной температуры (апирексии). Перемежающая лихорадка характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а также быстрым ее падением до нормальных значений. Период апирексии держится около двух (для трехдневной лихорадки) или трех суток (для четырехдневной лихорадки). Затем, через 2-е или 3-ое суток наблюдается снова повышение температуры с такой же закономерностью.
- Изнуряющая лихорадка. (febris heсtica) характеризуется большими подъемами температуры с быстрым ее снижением, иногда повторяющимися два или три раза в течение суток. Встречается при сепсисе, тяжелой форме туберкулеза, при наличии каверн и распаде легочной ткани. Подъем температуры связывают с обильным всасыванием пирогенных веществ: продуктов микробного происхождения и распада тканей.-Возвратная лихорадка (febriы reccurens) характеризуется чередованием периодов повышения температуры (пирексии) с периодами нормальной температуры (апирексии), которые длятся по несколько суток. В период приступа, повышения температуры, колебания между вечерним подъемом и утренним падением не превышает 1°С. Такая температурная кривая характерна для возвратного тифа. Повышение температуры при данном типе лихорадки зависит от поступления спирохет в кровь, а период апирексии связан с исчезновением их из крови.-Извращенная лихорадка (febris inversa) характеризуется извращением суточного ритма с более высокими подъемами температуры' по утрам. Имеет место при септических процессах, туберкулезе.-Атипичная лихорадка (febris atypica) встречается при сепсисе и характеризуется отсутствием определенных закономерностей в колебаниях температуры тела в течение суток.
 |
Изменения обмена веществ при лихорадки,функции кровообращения,дыхания,пищеварения и мочеотделения.Участие нервной,эндокринной и иммунной систем в развитии лихорадки.Тактика питания и организации питьевого режима лихорадящих больных.
Основной обмен
повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Указанные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обмена веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела. Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активированных окислительных процессах.
Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадииII. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.
Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.
Водный обмен подвержен значительным изменениям.На стадии Iувеличивается потеря организмом жидкости в связи с повышенным потоотделением и диурезом. На стадииIIлихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадииIIIсодержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.
Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.На стадиях IиIIво многих тканях накапливаютсяNa+,Ca2+, С1~ и некоторые другие ионы. На стадииIIIионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением
При лихорадке происходит значитель ое нарушение функций организма и де ности его органов и систем.
Сердечно-сосудистая система. Наблюдается тахикардия: учащение пульса приблизительно на 10 ударов в минуту при повышении температуры на 1 С. Это явление связано с тем, что пирогены раз дражают синоayрикулярный узел. Тахикардия вызванное ею увеличение ми нутного объема сердца способствуют интенсификации процесса теплоотдачи
Система дыхания. На второй и треть ей стадиях лихорадочного процесса воз никает глубокое и частое дыхание, способствующее усилению теплоотдачи.
Выделительная система. В самом начале первой стадии лихорадки вследствие общего сосудистого спазма возникает ослабление мочеобразования, сменяющееся далее увеличением диуреза из-за наступающего расширения сосудов и усиления почечного кровотока. На второй стадии лихорадочной реакции, несмотря на расширение периферических сосудов, вследствие усиления секреции альдостерона надпочечниками происходит задержка натрия, а следовательно, и воды в ТКанях.Мочeотделение уменьшено. На третьей стадии лихорадки в связи с резким расширением периферических сосудов также нормализацией выработки альдостерона,диурез резко возрастает эндокринная система.
Деятельность желез внутренней секреции меняется при лихорадке в различной степени, не играя ведущей роли в ее развитии. Состояние эндокринной системы в большей мере определяет общую сопротивляемость организма перед началом патологического процесса, тем самым косвенно влияя на остроту лихорадочной реакции. Патология отдельных эндокринных желез способа усиливать или тормозить лихорадку. Так, например, у больных тирeотоксикозом лихорадка развивается более остро и в более короткие сроки,чем у людей, не срадающих этой патологией.
При гипофункции щитовидной железы (микceдеме)интенсивность лихорадки,наоборот,значительно снижается.
Для системы пищеварeния характерно выраженное угнетение деятельности пищеварительных желез, что приводит к снижению аппетита. интенсификации метаболических процессов в печени нарастает по мере раз вития лихорадки и снижается к концу третьей стадии Функциональное состояние нервной системы отличается в начале лихорадоч ной реакции возбуждением, которое при значительном повышении температуры сменяется торможением и угнетением
На 1стадии:обильное питье(с высоким содержанием углеводов)-обеспечить легко усвояемой энергией.
На 2 - добавить к питью бульены(обезжиренные)и витаминов.
На 3 стадии: легко усвояемая пища (отводное мясо,пюре,фрукты)обильное сладкое питье.