Авиакосмическая и экологическая медицина. — 1999. — Т. 33, № 2 - С. 22-26

Ю.А. Бубеев, И.Б. Ушаков

Государственный научно-исследовательский испытательный институт авиационной и космической медицины МО РФ

МЕХАНИЗМЫДЫХАНИЯ В УСЛОВИЯХ ДЛИТЕЛЬНОЙ ПРОИЗВОЛЬНОЙ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ

Исследовано влияние произвольной гипервентиляции длительностью до 2 ч, составляющей 70—80 % от мак­симальной вентиляции легких, на показатели внешнего дыхания, газообмена и кровообращения у 12 мужчин-добровольцев. Установлено, что воздействие гипервен­тиляции сопровождалось изменением структуры дыха­тельного цикла со снижением вариативности и умень­шением времени выдоха. Показатели эффективности внешнего дыхания не снижались, а, напротив, наблю­дался существенный рост альвеолярной вентиляции при снижении вентиляции мертвого пространства. Значи­тельные потери углекислого газа с выдыхаемым возду­хом отмечались лишь в первые 10—15 мин интенсивного дыхания. Угловой коэффициент на самом крутом уча­стке кривой потери СО2 составлял от 150 до 200 мл/мин, в результате чего его общий дефицит за это время (т.е. превышение выделения СО2 над потреблени­ем О2 равнялся примерно 2 л. В дальнейшем на протя­жении всего исследования дефицит СО2 практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппарата внешнего дыхания. Это проявлялось в восстановлении исходных значений дыхательного коэффициента, значи­тельном и постепенно нарастающем увеличении венти­ляционного коэффициента для СО2- Значения РЕТО2 и РЕТСО2 сохраняли стабильность в течение экспери­мента. Степень гипокапнии при этом была весьма суще­ственной (до 15—20 мм.рт.ст.). Сделан вывод, что мощный защитный механизм кардиореспираторной сис­темы препятствует прогрессированию гипокапнии, не­смотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного пространства. Его включение происходит с первых ми­нут гипервентиляции, достигает максимальной эффективности к 10-15-й минуте и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения (около 2ч).

Авиакосмическая и экологическая медицина. — 1999. — Т. 33, № 2 - С. 22-26

Одним из важнейших механизмов адаптации че­ловека ко многим экстремальным условиям является гипервентиляция. Она возникает непроизвольно при адаптации к условиям высокогорья, при тяжелом фи­зическом труде, эмоциональном стрессе и в ряде дру­гих случаев [2, 13, 17]. Произвольная гипервентиля­ция используется для расширения границ адаптации человека в спортивной медицине, физиологии труда, авиационной и космической медицине [1, 4, 6, 8, 9, 15]. Роль гипервентиляции при всех указанных со­стояниях заключается в повышении альвеолярной вентиляции и увеличении насыщения крови кисло­родом. Однако это сопровождается рядом негативных эффектов, наиболее значительными из которых явля­ются гипокапния и алкалоз. В условиях интенсивной физической активности, снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или при сочетанном действии этих факторов неблагоприятное действие гипервентиляции в значительной степени компенсируется.

Изучению механизмов дыхания при длительной гипервентиляции, возникающей при высотной гипо­ксии и гипоксии нагрузки, посвящено большое число исследований [3, 11, 12, 14]. Вместе с тем длительная гипервентиляция в отсутствие физической активнос­ти и при обычном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе до настоящего времени остает­ся практически не изученной. Данные литературы по этому вопросу, как правило, ограничиваются лишь несколькими первыми минутами воздействия |5, 7].

Методика

Исследовали механизмы дыхания при длительной (до 2 ч) непрерывной интенсивной произвольной ги­первентиляции у 12 здоровых мужчин-добровольцев, занимающихся дыхательными психотехниками по различным психотерапевтическим показаниям. Их возраст составлял от 22 до 50 лет (средний возраст 30 ± 4 года), рост — 178 ± 2,7 см, масса тела — 80 ± 3 кг, жировой компонент массы тела — 11,6 ± 1,5 %). Из­мерения выполняли натощак после 15—20 мин ре­лаксации в горизонтальном положении.

Функции внешнего дыхания и газоэнергообмена изучали на спироэргометрической системе "2900" ("SensorMedics", США). Спирометрические показа­тели определяли с помощью масс-флоуметра. Пар­циальное давление кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе определяли за каждый дыха­тельный цикл (breath by breath) циркониевым и ин­фракрасным датчиком. Использовали лицевые маски "Hans Rudolph" с сопротивлением дыханию до 10 мм вод.ст. при объемном потоке воздуха до 200 л/мин. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в тканях определяли чрескожно с помощью монитора фирмы "Radiometer". Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивали по резуль­татам мониторирования ЭКГ, импедансной тетраполярной реографии и объемной артериальной осцил­лографии.

Результаты и обсуждение

Судя по результатам исследований, воздействие гипервентиляции сопровождалось выраженными из­менениями показателей системы внешнего дыхания. Происходило 5—7-кратное увеличение минутной вентиляции легких (рис. 1). Это составляло до 70— 80 % максимальной вентиляции и примерно соответ­ствовало величине минутной вентиляции при выпол­нении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Примерно в той же степени увеличивались дыхательный объем и частота дыха­ния. Показатель пикового потока выдоха возрастал более значительно и составлял от 200 до 400 л/мин. Происходило изменение структуры дыхательного цикла со снижением вариативности и уменьшением времени выдоха. Полученные данные, в отличие от результатов исследований других авторов |5,10], поз­волили выявить, что гипервентиляция не приводит к снижению показателей эффективности внешнего дыхания, а вентиляция мертвого пространства даже снижается при существенном росте альвеолярной вентиляции (рис. 2).

Значительные потери СО2 с выдыхаемым возду­хом наблюдались лишь в первые 10—15 мин интен­сивного дыхания. Происходило увеличение (в ряде наблюдений в 3-4 раза) дыхательного коэффициента. Угловой коэффициент на самом крутом участке кри­вой потери СС*2 составлял от 150 до 200 мл/мин, в ре­зультате чего общий дефицит его за это время (т.е. превышение выделения СО2; над потреблением o2) равнялся примерно 2 л. В дальнейшем на протяже­нии всего исследования дефицит СО2 практически не возрастал, несмотря на интенсивную работу аппа­рата внешнего дыхания. Это проявлялось в восста­новлении исходных значений дыхательного коэффи­циента, значительном и постепенно нарастающем увеличении вентиляционного коэффициента для СО2- Значения РЕТО2 и РЕТСО₂ (парциального давления О2 и СО2 в альвеолярном воздухе) сохраня­ли стабильность на протяжении всего эксперимента. Степень гипокапнии при этом была весьма суще­ственной (до 15—20 мм рт.ст.), а в ряде случаев даже более низкой, что по классификации Ва1ке (11 ] мо­жет быть отнесено к тяжелой степени гипокапнии.

Наиболее интересным феноменом при длитель­ной гипервентиляции и заслуживающим самого при­стального внимания, на наш взгляд, является прекра­щение потерь СО2, отмечаемое в наших исследова­ниях с 10—15-й минуте воздействия, несмотря на ин­тенсивную вентиляцию альвеол.

Поскольку диффузионная способность легких для СО2 примерно в 20 раз выше, чем для О2, проблемы ограничения диффузии для СО2 практически не су­ществует. Считается, что общее количество выделяе­мого легкими Со2 зависит от его концентрации в альвеолярном газе и объема альвеолярной вентиля­ции. Механизмами, обычно корригирующими соот­ветствие локального кровотока данному объему вен­тиляции, являются констрикция легочных сосудов в гиповентилируемых участках и констрикция бронхов в гипервентилируемых участках. Действие этих за­щитных механизмов при интенсивной альвеолярной вентиляции, по-видимому, существенно затруднено, так как развивающийся алкалоз ингибирует гипоксическую вазоконстрикцию в легких, а увеличение эф­фективности вентиляции и снижение вентиляции мертвого пространства свидетельствуют об отсутст­вии снижения бронхиальной проводимости. Кроме того, регуляторное влияние изменения рО2 и рСО2 в альвеолярном воздухе утрачивает физиологический смысл, когда его эффект распространяется на легкие в целом. Известно, что только локальные изменения причастны к регуляции гемодинамики в легких.

Полученные нами данные позволяют сделать вы­вод, что ведущую роль в ограничении потери СО₂ при гипервентиляции играют не механизмы аппара­та внешнего дыхания, а гемодинамические механиз­мы, в частности шунтирование кровотока в малом круге кровообращения. Если привлечь к этому часто используемую схему Wasserman [18], изображаю­щую функцию газотранспорта в организме в виде зубчатых колес (1 — внешнее дыхание, 2 — кровооб­ращение, 3 — тканевое дыхание), то данная ситуация может быть изображена как выход из зацепления и вращения "вхолостую" 1-го интенсивно вращающе­гося колеса (легких) для сохранения стабильности системных характеристик всего механизма. Изуче­ние показателей системной и периферической гемо­динамики свидетельствует об их возвращении (в зна­чительной степени) к значениям в состоянии покоя. С 10—15-й минуты воздействия происходит стабили­зация на значениях, близких к фоновым, минутного объема кровообращения, системного артериального давления, общего периферического сопротивления.

Установлено, что величины потери СО2; и альвео­лярной вентиляции оказываются связанными более сложной зависимостью, чем это было показано в ра­боте [16), данные которой справедливы лишь для первых минут гипервентиляции. При большем вре­мени исследования линейная взаимосвязь исчезает и график зависимости приобретает вид параболы. Вершина этой параболы соответствует величине аль­веолярной вентиляции около 40 л, и при ее дальней­шем росте происходит парадоксальное снижение по­терь СО2 с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, кардиореспираторная система имеет мощный защитный механизм, препятствую­щий прогрессированию гипокапнии, несмотря на интенсивную вентиляцию альвеолярного простран­ства. Его включение происходит с первых минут ги­первентиляции, достигает максимальной эффектив­ности к 10—15-й минуте и поддерживается на этом уровне в течение всего времени наблюдения, соста­вившего в наших исследованиях около 2 ч.

Литература

1. Кучкш С.Н., Салопов И.Н. // Моторно-висце­ральные взаимоотношения при различных состояниях организма человека. — Калинин, 1987. — С. 24—30.
2. Малкин В.Б., Гиппенрейтер Е.Б Острая и хроническая гипоксия. — М., 1977.
3. Малкин В.Б., Гора Е.П. Гипервентиляция: Проб­лемы космической биологии. — М., 1990. — Т. 70.
4. Миняев В.И. // Физиология дыхания. — СПб.,1994. - С. 500-523.
5. Низовцев В.П., Левашов М.И. // VII Всесоюзная конференция по космической биологии и авиакосмической медицине: Тезисы докл. — М.; Калуга. 1982. —С. 181—182.
6. Пономарев В.П., Ступак В.Т. // Биоэнергетика. Энергетическая характеристика физических упражнений. —Л., 1973.-С. 69.

7. Потапов А.В. // Воен.-мед. журн. — 1996. — № 9. —С. 46-48.

8. Соловьев В.Н. О влиянии произвольной гипервентиляции на функциональные сдвиги и мышечную работоспособность организма: Дис.... канд. биол. наук. —Караганда, 1973.

9. Солопов И.Н. Способность человека оценивать и управлять параметрами функции дыхания: Дисс.... д-ра мед. наук. — Волгоград, 1996.

10. Шик Л.Л. Л Физиология дыхания: Руководство. —Л., 1973. - С. 44-68.