Ведущий клинический синдром у данного больного – повышение артериального давления
Похожими симптомами сопровождаться следующие заболевания:
1. Почечная артериальная гипертензия
2. Эндокринная артериальная гипертензия
3. Гемодинамическая артериальная гипертензия
4. Эссенциальная артериальная гипертензия
1) Предположим, что у нашего пациента почечная артериальная гипертензия
Почечная артериальная гипертензия характеризуется, что в анамнезе часто встречаются указания на патологию почек(боль в области поясницы). Присутствуют изменения в моче (протеинурия, гематурия). АД не бывает высоким, чаще стабильное, кризы редки. У нашей пациентки в общем анализе мочи наблюдается только гипостенурия (28.08.2019), АД 200/100 при вызове СМП и наблюдался гипертонический криз, жалоб на боль в поясничной области нет, симптом покалачивания отрицательный.
В анамнезе встречаются указания на цистит, аденому предстательной железы, нарастание уровня АД. Внешний вид: отечность век, одутловатость лица. У нашей пациентки в анамнезе нет патологий мочевыделительной системы, так же внешний вид без видимых отеков.
При почечной артериальной гипертензии характерна частая жажда и полиурия. Нашей пациентки было жажды не наблюдается, диурез в норме.
Учитывая несоответствие клиники, лабораторных показателей и характеристику инструментального исследования, диагностируемых у пациента, почечная артериальная гипертензия исключается.
2) Предположим, что у нашего пациента эндокринная артериальная гипертензия
Эндокринная артериальная гипертензия характеризуется лунообразной формой лица с багровой окраской, у женщин – появление растительности на лице, повышенное угреобразование, атрофия молочных желез, конечностей, появление жировых отложений. У нашей пациентки из всего выше перечисленного наблюдается появление жировых отложений.
Для эндокринной артериальной гипертензии характерно внезапное, мгновенное повышение АД (до 300 мм рт. ст), чувство страха, тахикардия, бледность кожи. В моче – лейкоцитоз, гипергликемия, повышенная СОЭ. У нашей пациентки в общем анализе мочи наблюдается только гипостенурия (28.08.2019).
Для эндокринной артериальной гипертензии характерно мышечная слабость, приступообразные параличи ног, полиурия, никтурия. В крови – гипернатриемия, гипокалиемия, алкалоз. У нашей пациентки в биохимическом анализе крови (28.08.2019) снижение общего белка, альфа-амилазы, холестерина ЛПВП, триглицеридов. Повышение холестерина ЛПНП, креатинина, креатинина, общего холестерина.
Учитывая несоответствие клиники, лабораторных показателей и характеристику инструментального исследования, диагностируемых у пациента, эндокринную артериальную гипертензию исключаем.
3) Предположим, что у нашего пациента гемодинамическая артериальная гипертензия
Гемодинамическая артериальная гипертензия диагностируется на основании двух основных синдромов: синдром повышенного кровоснабжения верхней части тела (полнокровие шеи и лица, повышение АД на двух руках, расширение аорты, систолический шум в области сердца), синдром пониженного кровоснабжения нижней части тела (судороги, мышечная слабость, низкое или вовсе неопределяемое АД, гипертрофия мышц нижних конечностей). У нашей пациентки нет никаких симптомов из вышеперечисленных.
Для гемодинамической артериальной гипертензии характерен длительный субфебрилитет (напоминает аллергические реакции либо лихорадочное состояние), ишемия конечностей и сосудов головного мозга (обмороки, головные боли, слабость в руках, обмороки). Пониженное АД на руках, на ногах АД всегда выше. У нашей пациентки из вышеперечисленных симптомов наблюдаются головные боли.
На рентгенограмме при гемодинамической артериальной гипертензии наблюдается узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры “3”. У нашей пациентки легочные поля без свежих очаговых, инфильтративных и застойных изменений. Корни лёгких структурные. Синусы свободные. Диафрагма с четкими ровными контурами. Сердце с небольшим увеличением в размерах влево. Аорта склерозирована.
Учитывая несоответствие клиники, лабораторных показателей и характеристику инструментального исследования, диагностируемых у пациента, гемодинамическую артериальную гипертензию исключаем.
Ни один из вторичных артериальных гипертензий не подтвердился, следует предположить, что у нашего пациента эссенциальная артериальная гипертензия.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Основной диагноз: Эссенциальная артериальная гипертензия II ст., 3 ст., риск 3 ставится на основании: жалоб, анамнеза, физикального обследования, данных инструментальных и лабораторных исследований.
Жалобы, данные анамнеза и физикального обследования подтверждающие основной диагноз приведены выше.
Кроме того диагноз подтверждается данными инструментальных исследований: смещение ЭОС влево – признак гипертрофии левого желудочка.
Стадия II поставлена на основании данных объективного обследования (см выше), кроме того при проведении ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ, что также было подтверждено при ЭхоКГ исследовании сердца.
Степень 3 поставлена на основании данных анамнеза, объективного обследования (см выше).
Риск 3 поставлен на основании данных анамнеза, объективного осмотра(см.выше) и данных инструментальных анализов: ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.
Осложнения: НРС по типу AV блокады Iст., ПБПНПГ, с развитием брадикардии, блокада переднее - верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса поставлен на основании данных анамнеза, объективного осмотра (см выше). Кроме того диагноз подтверждается данными мониторирования проведенного в ГКБ№1.
Сопутствующие заболевания: Нет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) -хроническое заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие действия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.
Эссенциальная АГ составляет 90–92 % всех случаев АГ.
Патогенез эссенциальной АГ представлен совместным влиянием генетических факторов (нарушение трансмембранного транспорта ионов натрия и кальция, полиморфизм гена эндотелина-1, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы, патология генов РААС, уменьшение количества нефронов и снижение экскреции натрия) и факторов внешней среды, которые приводят к патологическим изменениям в организме: гиперактивации симпатической нервной системы, дисфункции эндотелия, уменьшению активности депрессорной системы почек, инсулинорезистентности, снижению вазодилатационной и вазоконстриктивной активности, повышению активности РААС.
Непосредственное формирование АГ является следствием:
а) повышения общего периферического сопротивления (в результате артериальной констрикции и ремоделирования артерий);
б) увеличения сердечного выброса;
в) уменьшения эластичности артерий;
г) повышения объема циркулирующей крови.
Изменения сосудов при АГ носят гиперпластический и гипертрофический характер (гиперплазия и гипертрофия интимы мелких артерий и артериол с последующим развитием их гиалиноза).
Регуляция АД в организме осуществляется на следующих уровнях: центральная нервная система, гипоталамо-гипофизарная область, симпатико-адреналовая система, почки (РААС).
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Общие принципы лечения:
А. немедикаментозное лечение.
1. Диета с ограничением поваренной соли (менее 6 г/сут), ограничение жиров и легкоусваиваемых углеводов, коррекция массы тела, избегать употребления цельномолочных продуктов, мяса с жировыми прослойками, кондитерских изделий, исключить твердые жиры, такие как сливочное масло, плавленые сыры, животные жиры, шоколад; показаны блюда из рыбы, особенно морской;
2. Отказ от употребления алкоголя и табакокурения.
3. Физические нагрузки в тренирующем режиме.
4.Соблюдение режима труда и отдыха.
5. Другие методы немедикаментозного лечения: аутотренинг, акупунктура, физиотерапия (электросон), фитотерапия.
Немедикаментозное лечение показано всем больным. На ранних стадиях заболевания и при незначительном повышении АД может нормализовать АД без медикаментозной коррекции.
В. Лекарственная терапия.
1) Блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин, амлодипин, верапамил и др). Механизм действия этой группы препаратов заключается в ингибировании поступления ионов кальция в клетку в период деполяризации мембраны, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно-желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток сосудов (преимущественно артериол). Блокаторы медленных кальциевых каналов делятся на производные дигидропиридина (нифедипин), фенилалкиламины (верапамил), бензотиазепины (дилтиазем).
2) β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, бисопролол, метопролол, карведилол, окспренолол). Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов связано с конкурентной блокадой β1-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза возодилатирующих ПГ, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Также препараты данной группы снижают ЧСС и угнетают сократительную способность миокарда). β-адреноблокаторы делятся на селективные β1- и неселективные β1- β2-адреноблокаторы. Также препараты данной группы подразделяют на обладающие внутренней симпатомиметической активностью (окспреналол, пиндолол, ацебутолол), не имеющие такой активности (пропроналол, надолол, атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол), обладающие вазодилатирующим эффектом (карведилол, целипролол, небиволол).
3) Диуретики. Для лечения АГ применяют: тиазиды и тиазидоподобные диуретики (гидрохлортиазид, индапамид, клопамид); петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, пиретанид); калийсберегающие диуретики (спронолактон, триамтерен, амилорид). Механизм гипотензивного действия диуретиков заключается в том, что повышение выделения ионов натрия с мочой приводит к уменьшению объема плазмы, венозного возврата крови к сердцу, сердечного выброса и ОПСС, что обусловливает снижениеАД.
4) Ингибиторы АПФ делятся на активные вещества (каптоприл, лизиноприл) и пролекарства (эналаприл, рамиприл, цилазаприл, трандолаприл). Механизм действия данной группы препаратов заключается в блокировании превращения неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II под влиянием АПФ, что приводит к ослаблению его вазоконстрикторного действия, снижению образования альдостероно и задержки жидкости в организме, в результате чего происходит снижение АД.
5) Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбесартан, кандесартан, эпрозартан, вальсартан). Механизм их действия заключается в блокировании рецепторов к ангиотензину II, что приводит к невозможности реализации его прессорного влияния на сосуды и, как следствие, приводит к снижению ОПСС и АД.
Рекомендовано нижеследующее лечение:
Для купирования гипертонического криза
S. Natrii chloridi 0,9% - 200 ml 
S. Kalii chloridi 10% - 10,0 ml внутривенно капельно.
S. Magnii sulfati 25% - 3,0 ml
Ингибиторы АПФ (ингибируют ангиотензинпревращающий фермент и, как следствие нарушают образование ренина, способствуют снижению давления):
Rp.: Ramitren - 0,0025
D.t.d N 30 in caps.
S. Принимать по 1 таблетке1 раза в день после еды.
или
Rp.: Enalaprili 0,01
D.t.d N 20 in tab.
S. Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.
Антиагреганты (для разжижения крови и облегчения её прохождения по микроциркуляторному руслу):
Rp.: Kardiomagnili 0,075
D.t.d. N 20 in tab.
S. Принимать по 1 таблетке 1 раз в день после ужина.
Кардиомагнил – комбинированное средство содержит: Кислота ацетилсалициловая 75 мг, Магния гидроксид 15,2 мг. Обладает антиагрегантным действием, является нестероидным противовоспалительным средством. Тромбоксан А2 под влиянием ацетилсалициловой кислоты (АСК) снижается в результате селективной ингибиции его синтеза, что уменьшает агрегативную способность тромбоцитов.. Гидроксид магния обладает защитным действием на слизистую желудка, что важно при приеме АСК.
Антагонисты кальция (блокируют поступление ионов кальция в кардиомиоцит, уменьшая таким образом его способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда):
Rp.: Amlodipini 0,005
D.t.d. N 20 in tab.
S.Принимать по 1 таблетке 1раз в день.
Производное дигидропиридина — блокатор «медленных» кальциевых каналов II поколения. Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект, обусловленный прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч. Не вызывает резкого падения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием.
Препараты калия и магния. Для нормализации электролитного баланса в организме, способствует нормализации сердечного ритма и уменьшения кислородное голодание сердечной мышцы.
Rp.: Asparcami 0,375
D.t.d. N 50 in tab.
S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.
ДНЕВНИК
3.09.19
Жалобы: со слов пациентки с момента поступления положительной динамики не наблюдается, беспокоят одышка, слабость
Состояние больной - удовлетворительное, температура 36,7° С Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 58 в минуту, АД 140/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
4.09.19
Жалобы: со слов пациентки положительной динамики не наблюдается, беспокоят одышка и слабость
Состояние больной - удовлетворительное, жалоб не предъявляет, температура 36,4° С Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 70 в минуту, АД 120/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
6.09.19
Жалобы: со слов пациентки наблюдается положительная динамика. Одышка и слабость прошла.
Состояние больной - удовлетворительное, жалоб не предъявляет, температура 36,5° С Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 74 в минуту, АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
5.03.09
Жалобы: со слов пациентки наблюдается положительная динамика. Болевых приступов не было, АД стабильное
Состояние больной - удовлетворительное, жалоб не предъявляет, температура 36,2° С Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 72 в минуту, АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
6.03.09
Жалобы: со слов пациентки наблюдается положительная динамика. Болевых приступов не было, АД стабильное
Состояние больной - удовлетворительное, жалоб не предъявляет, температура 36,7° С Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 74 в минуту, АД 120/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
09.09.19
Жалобы: со слов пациентки наблюдается положительная динамика. Болевых приступов не было, АД стабильное
Состояние больной - удовлетворительное, жалоб не предъявляет, температура 36,4° С. Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 72 в минуту, АД 120/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
12.09.19
Жалобы: со слов пациентки наблюдается положительная динамика. Болевых приступов не было, АД стабильное
Состояние больной - удовлетворительное, жалоб не предъявляет, температура 36,5° С. Кожный покров обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС 74 в минуту, АД 130/80 мм рт ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Стул и диурез в норме
К концу курации пациентка готовится к выписке, наблюдается положительная динамика, пациентка хорошо себя чувствует.
ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ
Этапный эпикриз.
71 год. С 17.09.2019 находится на стационарном лечении в кардиологическом отделении ГКБ№1 с 28 августа 2019 года с диагнозом: эссенциальная артериальная гипертензия II ст., 3 ст., риск 3. Гипертонический криз от 28.08.2019. Осложнения: НРС по типу AV блокады Iст., ПБПНПГ, с развитием брадикардии. Сопутствующие заболевания: нет.
Больная поступила в экстренном порядке с бригадой СМП с жалобами на интенсивную, «разрывающую» головную боль в затылочной и височной областях, слабость, головокружение, мелькание мушек перед глазами и шум в ушах.
Из анамнеза: Больна в течение 25 лет, впервые повышение артериального давления было выявлено во время проведения медицинского осмотра по месту работы, повышение АД не сопровождалось субъективными ощущениями, уровень АД – до 160/90 мм рт. ст. С тех пор придерживалась гипотензивной терапии. На фоне терапии АД снижалось.
В 2019 году была обследована методом Холтеровского мониторирования – выявлены нарушение работы сердца в виде AV-блокады I степени, полной блокады правой ножки пучка Гиса.
Во время госпитализации были проведены следующие исследования Тропониновый тест (28.09.2019)- отрицателен. ОАК(03.09.2019): выявлен умеренный лимфоцитоз. ОАМ(28.08.2019): снижен удельный вес мочи.
Биохимический анализ крови(28.08.2019): повышение уровня общего холестерина.
Микрореакция на сифилис (28.08.2019): отрицательная.
ЭКГ от 28.08.2019: ритм синусовый, брадикардия, AV блокада Iстепени, выраженное отклонение ЭОС влево. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. Блокада передне - верхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Не исключены очаговые изменения на нижней стенке левого желудочка.
ЭКГ от 02.09.2019:
Заключение: ритм синусовый, ЧСС 76 уд. в мин, AV блокада IIстепени, увеличение интервала QT. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.
ЭхоКГ сердца от 03.09.2019:
Заключение: УЗ признаки атеросклероза аорты, гипертрофия ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1 типа. Фиброзные изменения створок АК и МК.
Проведено следующее лечение: купирован гипертонический криз (внутривенное введение сульфата магния и хлорида калия), амлодипин -5 мг – 1раз в день вечером, эналаприл – 10 мг – 2 раза в день, кардиомагнил – 75 мг – 1 раз в день после еды, аспаркам – 0,375мг – по1т 3 раза в день.
На фоне проводимого лечения состояние пациента улучшилось: исчезла головная боль и головокружение, снизилось АД. На момент последнего дня курации пациентка активных жалоб не предъявляет.
Рекомендации пациентке:
● Наблюдение у участкового кардиолога;
● Соблюдение диеты с ограничением соли, ограничение жиров и легкоусваиваемых углеводов, избегать употребления цельномолочных продуктов, мяса с жировыми прослойками, кондитерских изделий, исключить твердые жиры, такие как сливочное масло, плавленые сыры, животные жиры, шоколад; показаны блюда из рыбы, особенно морской;
● Физические нагрузки в тренирующем режиме;
● Соблюдение режима труда и отдыха;
● Систематический контроль АД – 2 раза в день и при ухудшении самочувствия.
● Продолжать систематическую гипотензивную терапию: Эналаприл – 10 мг – по 1 таблетке 2 раза в день утром и вечером; Амлодипин – 5 мг – по 1 таблетке 1 раз в день вечером; при кризовом повышении давления – Каптоприл – 25 мг – 1 таблетка, при необходимости – еще 1 таблетка.
● Продолжать прием антиагрегантов: кардиомагнил 75 мг – по 1 таблетке 1 раз в день после еды.
● Прием препаратов калия и магния: аспаркам – 0,375 мг – по1таблетке 3 раза в день.
● Консультация кардиохирурга в связи с нарушением ритма сердца, решение вопроса об устанавке искусственного водителя ритма.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Внутренние болезни, Москва 2006г.
2. Кукес В.Г. Клиническая фармакология, Москва 2008г.
3. Гребенев А.Л., Пропедевтика внутренних болезней, Москва «Медицина», 2001.
4. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Всероссийское научное общество кардиологов, Москва 2010г.
Подпись куратора _______________