Как после атомных бомбардировок в Японии, так и, особенно, после Чернобыльской катастрофы мировой научный интерес к радиоцеребральным эффектам существенно увеличивался с возрастанием противоречий относительно радиочувствительности головного мозга [9, 13, 45, 72, 193, 195, 239–242].
В последнее десятилетие из всего комплекса проблем, связанных с оценкой влияния ионизирующего излучения на здоровье, стали акцентироваться возможности развития нейропсихологических сдвигов, а также истинных неврологических и психических нарушений органической природы. Это касается как переболевших лучевой болезнью (ОЛБ), так и участников ликвидации последствий аварии и даже населения, проживающего в районах, загрязненных аварийными выбросами ЧАЭС [72, 107, 243].
При этом в качестве аргументов привлекаются сведения, как справедливо отмечает А.К. Гуськова [244]: об якобы имевшем место неполном учете доз, особенно внутреннего облучения, придающего черты своеобразия и прогредиентности нейропсихическим расстройствам при аварии ЧАЭС [179]; возможной неполноте научных данных о действии так называемых «малых доз» на организм животных и человека [37, 245]; о наличии субклинических лабораторных сдвигов метаболизма, физиологических функций, некоторых лабораторных показателей, картин КТ, МРТ и ПЭТ. Большинство этих параметров ранее никогда не определялись в доаварийный период у тех же пациентов и не имеют адекватного возрастного и динамического контроля [72]; о прямой экстраполяции данных, полученных на животных или на молекулярно‑клеточном уровне – на целостный организм с игнорированием процессов репарации и восстановления, а также социальной природы человека. Для всех этих работ типичен монофакторный анализ причин, иногда с вежливым сослагательным предположением «о возможном влиянии и других факторов аварии наряду с облучением».
По данным А.К. Гуськовой, средние (с небольшим реальным разбросом) величины доз определяющего в аварии воздействия внешнего γ‑излучения (в т.ч. индивидуальные) у пациентов ОЛБ, у ликвидаторов и населения убедительно верифицированы. Выход за границы этих величин (150–250 мЗв) имеет место у 5–7 % ликвидаторов, за 0,3–0,58 Гр – у еще более ограниченных групп населения (запоздалое отселение из 30‑км зоны). Сводные данные по заболеваемости должны сопоставляться с уровнями облучаемости преобладающей (90 %) части группы, либо особо анализироваться в очень малых выборках с более интенсивным (но не превышающим суммарно 1 Гр) облучением [4]. Вклад внутреннего облучения от изотопов йода, кроме детей раннего возраста в ограниченных зонах интенсивного выброса и ликвидаторов, работавших в йодном периоде (IV–V.1986 г.), пренебрежимо мал. О роли стронция или плутония при аварии ЧАЭС вообще нельзя говорить.
Клеточные и молекулярные сдвиги в части случаев могут, действительно, быть маркерами имевшего место облучения [39, 40, 246]. Однако ряд авторов [72, 247] определяет их уже как патологические феномены, а при наличии некоторой корреляции с уровнем доз – экстраполируют и на «симптомы лучевой болезни». Авторов не смущает при этом возможность «дифференцировать» по эффекту различие доз 5–10 Гр и 100–200 мГр (при имевшей место точности измерения), и равно, как и вообще уровень доз до 500 мЗв, критически оцениваемый в документах НКДАр за 2000 г. (Отчет НКДАР ООН).
О возможности других (кроме радиационного) влияний лишь в немногих работах [38, 39, 248] делаются попытки количественно оценить реальную модификацию ими эффекта при одной и той же дозе [40]. Не оценивается относительный вклад всех обычных факторов риска. К таковым относятся курение, хроническая алкогольная интоксикация, несбалансированное питание, низкая физическая активность, нерациональный режим труда и отдыха [249]. Безусловно определенное влияние оказывают этногеографические и возрастно‑половые особенности исследуемых групп и конкретные социально‑психологические особенности отдельных лиц [250].
Большинство ведущих специалистов, таких как Б.И. Давыдов, И.Б. Ушаков, В.Н. Федоров [239, 251], Ph. H. Gutin, S.A. Leibcl [241], F.A. Mettler, A.C. Upton [9], А.К. Гуськова, И.Н. Шакирова [45] сходятся в представлении, что только очень высокие (20–50 Гр) дозы проникающего излучения могут первично изменять как витальные функции, так и структуру мозга. Даже при весьма высоких дозах [252] сохраняется известная избирательность поражения чувствительных ядер ствола мозга. Крайне редки примеры ранней (преходящей) недееспособности человека. Все более очевидным становится вторичный характер даже самых ранних поведенческих расстройств и нарушений когнитивных функций, в связи с мощной афферентацией от наиболее радиопоражаемых структур, роли в них токсемии и общих гемодинамических сдвигов. Совершенно неспецифическими и безусловно вторичными являются нейропсихические нарушения при радиационной патологии в периоде разгара ОЛБ или при осложнениях, сопутствующих ОЛБ и ХЛБ (инфекции, кровоточивость, эндотоксикоз). Значительная часть отсроченных некрозов мозга при лучевой терапии (и ее осложнениях) связана с нарушениями (иногда экстрацеребральными по генезу) ликвородинамики и кровообращения, аутоиммунными процессами. Они далеко не всегда совпадают по зоне реализации с участком мозга с максимальной дозой планируемого облучения, т.е. возможной отсроченной гибели нейрональных структур.
Истинное восстановление функции мозга и при др. видах патологии (ишемический инфаркт) прежде всего, наряду с компенсацией гемоликвородинамики, обеспечивается активацией внутриклеточных звеньев метаболизма, полисенсорной функцией нейронального пула, реорганизацией функций и растормаживанием деятельности покоящихся нервных клеток, запас которых весьма значителен. Эти сведения из современной физиологии и анатомии мозга позволяют обоснованно сомневаться в органической природе психических нарушений и их связи с облучением в дозах не только у ликвидаторов, но и у переживших острую лучевую болезнь пациентов (доза <10 Гр).
По мнению А.К. Гуськовой, дискуссионным остается вопрос о трактовке наблюдавшихся в возрасте до 40–50 лет клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, как бы непосредственно следующих при более высоких дозах за периодом выраженных стойких проявлений вегетативно‑сосудистой дисфункции [253]. Преходящие микроочаговые неврологические симптомы, изменения сосудов глазного дна и периферической вазорегуляции, элементы эмоциональных и когнитивных расстройств давали основания предполагать у этих лиц более раннее формирование инволюционных изменений или признаков церебрального атеросклероза [72, 243]. Однако в дальнейшем у многих пациентов вегетативная дистония гипертонического типа оформлялась в очерченную и обычную по частоте артериальную гипертензию. Частота прижизненных морфологических признаков атеросклероза у них также соответствовала возрастным контрольным данным [254]. Не были выявлены более ранние, частые или неблагоприятные по исходам транзиторные ишемические атаки и инсульты [253, 255]. таким образом, можно обоснованно предположить [38], что при квалифицированном наблюдении просто сравнительно рано диагностируются гипертоническая болезнь, атеротромботические нарушения или васкулиты различной этиологии. Лечебно‑профилактические мероприятия, адресованные этим реальным факторам риска и болезням, оказывались высоко эффективными. Об этом говорит и средний возраст персонала «Маяка» – 71 год – превышающий ныне контрольные значения по России.