Регуляция работы сердца
Автоматия сердца- способность клеток сердца к самовозбуждению, без каких- либо воздействий извне.
Изолированное сердце при снабжении его питательным раствором способно сокращаться вне организма продолжительное время. У плода человека первые сокращения сердца возникают на 19-й или 20-й день внутриутробного развития, когда парные закладки сердца сливаются в одну сердечную трубку, все клетки которой способны к самовозбуждению. По мере формирования эмбрионального сердца в его ткани происходит разделение на сократительный миокард и проводящую систему сердца. Способность генерировать автоматический ритм закрепляется за узловой тканью проводящей системы, образующей узлы автоматии -- синусно-предсердный (так называемый водитель ритма сердца, или пейсмекер) и предсердно-желудочковый.
Потенциально все элементы проводящей системы в разной степени способны к генерации автоматического ритма. Существует так называемый градиент автоматии. Наиболее высокой способностью к автоматии обладает синусно-предсердный узел, где генерируется ритм, который усваивается остальными элементами проводящей системы и сократительным миокардом. У человека он равен 60-70 уд/мин в состоянии покоя. Если работа синусно-предсердного узла нарушена, функция водителя ритма переходит к предсердно-желудочковому узлу, который генерирует более медленный сердечный ритм (около 40 уд/мин), но он в состоянии обеспечить нормальную работу сердца и нормальное кровоснабжение организма. Другие элементы проводящей системы, и в первую очередь пучок Гиса, также способны к автоматии, но генерируемое здесь возбуждение возникает с еще более низкой частотой и проявляется только в условиях патологии, например при гипоксии, и ишемии. В этих условиях ненормальные очаги автоматии могут формироваться и в сократительных клетках сердца, создавая источники аритмии сердца.
Способность клетки генерировать автоматический ритм в значительной мере определяется величиной мембранного потенциала, при котором активируются ионные каналы, обеспечивающие самовозбуждение клетки (см. Потенциалы действия сердца). Для клеток узловой ткани характерен более низкий уровень мембранного потенциала, чем для сократительных клеток сердца. Гипоксия и ишемия вызывают снижение мембранного потенциала в сократительных клетках сердца и делают возможным возникновение в них автоматии.
Узловая ткань позвоночных имеет мышечное происхождение -- в этом случае принято говорить о миогенной автоматии. У части беспозвоночных животных, а именно у ракообразных, возбуждение возникает в нервных ганглиях, расположенных на поверхности сердца, откуда оно передается сократительным клеткам. В этом случае говорят о нейрогенном ритме (автоматии). Нейрогенная автоматия сердца, вероятно, явление вторичное, т. к. личинки животных, обладающих нейрогенной автоматией, имеют миогенный сердечный ритм, а после экспериментального удаления нервных ганглиев в сердце на миогенный ритм переходят и взрослые ракообразные.
Точно определить местонахождение водителя ритма в сердце и характер его автоматии позволяет регистрация потенциалов действия сердца. Потенциалы действия всех автоматических структур, и миогенных и нейрогенных, имеют предымпульсную деполяризацию, выводящую мембранный потенциал этих клеток на уровень возникновения распространяющегося электрического импульса. Потенциалы действия нейрогенных сердец имеют свою особенность: на плато потенциала действия сократительной клетки сердца у них накладывается разряд автоматических клеток нервного ганглия, придавая ему своеобразное очертание.
При разобщении клеток узловой ткани друг от друга каждая из них возбуждается с собственной частотой, отличной от частоты интактного водителя ритма. Единый ритм работы всех клеток, составляющих водитель ритма, формируется в результате синхронизации, происходящей на основе электрического и механического взаимодействия этих клеток.
Нервная регуляция деятельности сердца
Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих и симпатических нервов. Эти нервы относятся к вегетативной нервной системе. Блуждающие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатические нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I — V грудные сегменты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоаурикулярном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца. В результате при возбуждении этих нервов наблюдаются изменения в автоматии синоаурикулярного узла, скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца, в интенсивности сердечных сокращений.
Слабые раздражения блуждающих нервов приводят к замедлению ритма сердца, сильные - обусловливают остановку сердечных сокращений. После прекращения раздражения блуждающих нервов деятельность сердца может вновь восстановиться.
При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличивается сила сердечных сокращений, повышается возбудимость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения.
Тонус центров сердечных нервов. Центры сердечной деятельности, представленные ядрами блуждающих и симпатических нервов, всегда находятся в состоянии тонуса, который может быть усилен или ослаблен в зависимости от условий существования организма.
Тонус центров сердечных нервов зависит от афферентных влияний, идущих от механо- и хеморецепторов сердца и сосудов, внутренних органов, рецепторов кожи и слизистых оболочек. На тонус центров сердечных нервов оказывают воздействие и гуморальные факторы.
Есть и определенные особенности в работе сердечных нервов. Одна из низ проявляется в том, что при повышении возбудимости нейронов блуждающих нервов снижается возбудимость ядер симпатических нервов. Такие функционально взаимосвязанные отношения между центрами сердечных нервов способствуют лучшему приспособлению деятельности сердца к условиям существования организма.
Рефлекторные влияния на деятельность сердца. Эти влияния я условно разделила на: осуществляемые с самого сердца; осуществляемые через вегетативную нервную систему. Теперь поподробнее о каждых:
Рефлекторные влияния на деятельность сердца осуществляются с самого сердца. Внутрисердечные рефлекторные влияния проявляются в изменениях силы сердечных сокращений. Так, установлено, что растяжение миокарда одного из отделов сердца приводит к изменению силы сокращения миокарда другого его отдела, гемодинамически с ним разобщенного. Например, при растяжении миокарда правого предсердия наблюдается усиление работы левого желудочка. Этот эффект может быть результатом только рефлекторных внутрисердечных влияний.
Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осуществляемых через вегетативную нервную систему.
В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химического состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов (небольшое расширение, выпячивание стенки сосуда на внутренней сонной артерии). Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.
При уменьшении артериального давления происходит возбуждение этих рецепторов, и импульсы от них поступают в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Под влиянием нервных импульсов снижается возбудимость нейронов ядер блуждающих нервов, что усиливает влияние симпатических нервов на сердце (об этой особенности я уже говорила выше). В результате влияния симпатических нервов ритм сердца и сила сердечных сокращений увеличиваются, сосуды суживаются, что является одной из причин нормализации артериального давления.
При увеличении артериального давления нервные импульсы, возникшие в рецепторах области дуги аорты и каротидных синусов, усиливают активность нейронов ядер блуждающих нервов. Обнаруживается влияние блуждающих нервов на сердце, замедляется ритм сердца, ослабляются сердечные сокращения, сосуды расширяются, что также является одной из причин восстановления исходного уровня артериального давления.
Таким образом, рефлекторные влияния на деятельность сердца, осуществляемые с рецепторов области дуги аорты и каротидных синусов, следует отнести к механизмам саморегуляции, проявляющимся в ответ на изменение величины артериального давления.
Возбуждение рецепторов внутренних органов, если оно достаточно сильное, может изменить деятельность сердца.
Естественно необходимо отметить влияние коры головного мозга на работу сердца. Влияние коры головного мозга на деятельность сердца. Кора головного мозга регулирует и корригирует деятельность сердца через блуждающие и симпатические нервы. Доказательством влияния коры головного мозга на деятельность сердца является возможность образования условных рефлексов. Условные рефлексы на сердце достаточно легко образуются у человека, а также у животных.
Можно привести пример опыта с собакой. У собаки образовывали условный рефлекс на сердце, используя в качестве условного сигнала вспышку света или звуковое раздражение. Безусловным раздражителем являлись фармакологические вещества (например, морфин), типично изменяющие деятельность сердца. Сдвиги в работе сердца контролировали путем регистрации ЭКГ. Оказалось, что после 20—30 инъекций морфина комплекс раздражения, связанных с введением этого препарата (вспышка света, лабораторная обстановка и т. д.), приводил к условно-рефлекторной брадикардии. Замедление ритма сердца наблюдалось и тогда, когда животному вместо морфина вводили изотонический раствор хлорида натрия.
У человека различные эмоциональные состояния (волнение, страх, гнев, злость, радость) сопровождаются соответствующими изменениями в деятельности сердца. Это также свидетельствует о влиянии коры головного мозга на работу сердца.
Гуморальная регуляция работы сердца
Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:
1) вещества системного действия;
2) вещества местного действия.
К веществам системного действия относят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца. При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации.
Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений.
Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца.
Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.
Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.
Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.
Вещества местного действия действуют там, где вырабатываются.
Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.
Миогенный тонус возникает, когда некоторые глад-комышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение.
Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС.
В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.
Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора.
Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:
1) парасимпатической природы;
2) симпатической природы;
3) аксон-рефлекс.
Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.
К веществам местного действия относятся ионы Ca, Na, Cu.
регуляция артериальный давление сердце
Регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы
Работа ССС направлена на экономное распределение ограниченного запаса крови и снабжение кислородом и питательными веществами клеток тканей и органов, работающих в одно и то же время с разной интенсивностью. Регуляция кровоснабжения направлена на согласование работы сердца с определенным суммарным сопротивлением сосудов. Существуют определенные отношения между степенью наполнения кровью сердца, силой сокращения и частотой его работы.
В регуляции уровня АД принимают участие разные отделы мозга, но особенно велика роль продолговатого мозга. В нем находится сосудодвигательный центр, регулирующий сужение и расширение артериальных сосудов. Артерии и артериолы находятся постоянно под влиянием нервных импульсов этого центра, определяющих степень их сужения и расширения. В свою очередь его тонус зависит от импульсов, приходящих с рецепторов, которые находятся как в самой сосудистой системе, так и вне ее – в коже, селезенке, почках, легких и т.д.
Механизмы кратковременной регуляции АД
В регуляции работы ССС наиболее важны две группы рефлексов, которые поддерживают относительно постоянный уровень АД. Рецепторы, воспринимающие изменение Ад, называются барорецепторами (прессорецепторами). Важнейшими барорецепторами являются область дуги аорты и картидного синуса, расположенного в области разветвления общей сонной артерии. Афферентные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе ветви языкоглоточного нерва и от аорты в составе блуждающего нерва. По этим же волокнам черепно-мозговых нервов проходят афферентные волокна от хеморецепторов. Барорецепторы передают информацию не только о среднем Ад, но также об амплитуде колебаний и крутизне его нарастания, а следовательно, и о ритме сердечных сокращений. Участки, где расположены рецепторы, воспринимающие изменения АД, называются сосудистыми рефлексогенными зонами.
Рефлексогенные зоны первой группы рефлексов находятся в предсердиях, дуге аорты, сонных артериях. Повышение давления в них ведет к возбуждению барорецепторов. Импульсы от них по центростремительным нейронам достигают сосудодвигательного центра, от которого по центробежным нейронам нервные импульсы поступают к сосудам и сердцу. В результате урежения деятельности сердца и расширения сосудов наступает рефлекторное снижение артериального давления. Такая реакция имеет приспособительное значение, так как предотвращает повышение давления в сосудистой системе. С тех же рецептивных полей при понижении артериального давления возникает противоположный рефлекс, результатом которого является повышение артериального давления.
Рефлексогенные зоны второй группы рефлексов находятся в месте впадения полых вен в правое предсердие и в нем самом. Повышение давления вызывает усиление работы сердца, сужение сосудов и повышение артериального давления. Если бы сила сокращения сердца не увеличивалась, в легких мог бы возникнуть застой крови, что привело бы к резкому ухудшению газообмена.
Поддержание среднего уровня артериального давления очень важно для организма, так как при значительном понижении его нарушаются процессы нормального кровоснабжения мозга, сердца, почек и других органов, а при резком его повышении может наступить кровоизлияние в результате разрыва стенок сосудов.
Перечисленные механизмы регуляции артериального давления относятся к механизмам кратковременного действия, т.е. при быстрых колебаниях артериального давления.
Механизмы длительной регуляции артериального давления
Однако существуют механизмы и более длительного действия, чье влияние продолжается часы и многие дни. Конечно всегда их четко разграничить не удается, т.к. механизмы кратковременной регуляции плавно переходят в процессы длительной регуляции артериального давления. В процессах длительной регуляции принимают участие системы вазопрессина (антидиуретического гормона), альдостерона и почечного контроля за объемом крови. Эти системы тесно связаны между собой.
Рецепторы предсердий принимают участие в регуляции объема крови. Увеличение объема крови в них вызывает увеличение импульсации, и импульсы поступают в центры осморегуляции, которые находятся в гипоталамусе. В результате секретируется антидиуретический гормон. В случае увеличения объема крови количество выделяемого гормона уменьшается, и в связи с этим уменьшается обратное всасывание - реабсорбция в почках и количество выделяемой жидкости из организма увеличивается. А это снижает артериальное давление. Если же объем крови уменьшается, то процесс реабсорбции в почках уменьшается за счет увеличения выделения антидиуретического гормона. Поэтому уменьшается выделение жидкости почками.
При падении артериального давления увеличивается выделение ренина почками, который соединяется с ангиотензином (см. почки). В результате артериальное давление повышается. Действие ренин-ангиотензина продолжается в течении длительного времени.
Ангиотензин является главным стимулятором выработки альдостерона корой надпочечников. Под действием альдостерона увеличивается реабсорбция Ка+, а вследствие этого и воды. Это ведет к задержке воды в организме и значительному повышению артериального давления. Эффект действия альдостерона начинает проявляться спустя несколько часов и достигает максимума через несколько дней.
Следовательно, при кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае изменяется содержание в крови воды и электролитов.
Помимо нервной регуляции большое значение имеет изменение концентрации С02 и 02. При изменении химического состава крови происходит возбуждение хеморецепторов, находящихся в зоне разветвления сонной артерии. Это ведет к изменению артериального давления.
Центральная регуляция артериального давления
В регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы принимают участие различные отделы центральной нервной системы.
На кровообращение влияют в наибольшей степени двигательные зоны коры как моторные, так и премоторные. Существенно влияние нижних поверхностей лобных и теменных долей. Оно может привести как к повышению, так и понижению артериального давления. Это было показано на следующих опытах. При раздражении двигательных зон коры, которые вызывают сокращения отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, происходит одновременное локальное увеличение кровотока в этих мышцах. Следовательно, кора головного мозга согласует сокращения мышц и их кровоснабжение. Влияния коры могут преобладать над противоположными реакциями сердца и артериального давления, обусловленными гомеостатическими безусловными рефлексами поддержа- ния артериального давления. От коры головного мозга импульсы поступают в гипоталамус, средний мозг. И далее от этих областей к стволовым центрам.
В регуляции гемодинамики принимает участие гипоталамус в связи с тем, что он является высшим центром вегетативной нервной системы. Его влияние осуществляется по эфферентным вегетативным волокнам. В промежуточном мозге происходит согласование двигательных и гемодинамических реакций при различных эмоциональных реакциях. Гипоталамус может оказывать на сердечно-сосудистую систему как тормозящее, так и возбуждающее влияние. Даже в условиях покоя гипоталамус оказывает постоянное влияние как на тоническую, так и на рефлекторную деятельность стволовых центров. В связи с тем, что гипоталамус является центром терморегуляции и поэтому регулирует теплообмен путем расширения и сужения сосудов кожи, он также принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы при изменениях температуры тела.
В области ствола мозга, в ретикулярной формации продолговатого мозга и в мосте находятся сосудодвигательные стволовые центры. Они могут вызывать как прессорные реакции, ведущие к повышению артериального давления, так и депрессорные, ведущие к падению уровня артериального давления. На сосудодвигательные центры оказывают также влияние дыхательные центры и высшие отделы ЦНС. Регуляторные влияния этих стволовых центров осуществляются, главным образом, путем изменения тонуса симпатических нервов, тонус которых также зависит от афферентных импульсов от сердца и сосудов.