Лекция
Острая сердечная недостаточность.
Хроническая сердечная недостаточность.
Острая сердечная недостаточность.
Определение ОСН:
ОСН – это остро (в течение нескольких минут или часов)возникшая неспособность сердца обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическим потребностям организма.
В зависимости от пораженного отдела сердца различают ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярную сердечную недостаточность.
ОЛЖН – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения (МКК).
Этиология ОЛЖН:
а/ острый инфаркт миокарда;
б/ воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии);
в/ кардиомиопатии любой природы;
г/ внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз);
д/ внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);
е/ быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН;
ж/ остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;
з/ травмы сердца.
Патогенетические факторы:
- снижение сократительной способности левого желудочка (при сохраненной функции правого) приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению гидростатического давления в МКК и пропотеванию жидкой части крови в легочную ткань.
В начальной стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек легких);
- нарушение диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии, вызываемой основным заболеванием;
- высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему прогрессированию отека легких;
- резкое нарушение и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и гипоксию;
- нарушение функции ЦНС и вегетативной нервной системы → возбуждение больного и, следовательно, увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, спазмирование коронарных артерий → ухудшение коронарного кровотока;
- развитие тяжелой ДН и гипоксии при отеке легких, повышается тонус периферических артерий, т.е. повышается посленагрузка и уменьшается сердечный выброс.
Клиническая картина ОЛЖН:
Сердечная астма:
- резко выраженное удушье;
- сильное чувство страха смерти и беспокойство;
- дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;
- вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного;
- выраженный акроцианоз;
- кожа покрыта холодным потом;
- пульс нитевидный, часто аритмичный;
- низкое АД (однако у больных с АГ возможно высокое АД);
- глухость сердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии;
- мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких;
- R-логические признаки венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.
Альвеолярный отек легких:
- клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);
- кашель с отделением пенистой розовой мокроты;
- вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение;
- акроцианоз, холодный пот;
- нитевидный, аритмичный пульс;
- артериальная гипотензия;
- глухость тонов сердца, акцент II тона на легочной артерии;
- притупление перкуторного звука в нижних отделах легких;
- крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;
- R: венозное полнокровие легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени, разбросанные по всем полям.
Кардиогенный шок (крайняя степень ОЛЖН):
- симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная» влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела);
- нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже – возбуждение);
- олигурия (уменьшение диуреза < 20 мл/час), при крайне тяжелом течении – анурия;
- снижение САД < 90 мм рт.ст. (даже < 80 мм рт.ст.), а у лиц с предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.; длительность гипотензии более 30 мин.;
- снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже;
- снижение среднего АД менее 60 мм рт.ст. (ДАД + 1/3 пульсового АД).
Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН).
ОПЖН – это острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией правого желудочка, характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК).
Этиология ОЛЖН:
- тромбоэмболия легочной артерии;
- инфаркт миокарда правого желудочка;
- тампонада сердца;
- клапанный пневмоторакс;
- астматический статус;
- массивный экссудативный плеврит;
- тяжелая распространенная пневмония.
Клиническая картина ОПЖН:
- выраженное набухание шейных вен;
- симптом Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);
- патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от грудины;
- тахикардия;
- расширение правой границы сердца (не всегда выявляется), акцент и раздвоение II тона на легочной артерии;
- систолический шум над мечевидным отростком;
- болезненное набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных вен);
- ЭКГ – признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы S1 – QIII, высокий зубец R в V1-2, глубокий S в V5 – V6, депрессия SТ в I, II, aVL, подъем SТ в III, aVF и V1-2 и др.
Острая бивентрикулярная недостаточность:
развивается тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Клиника характеризуется преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно ослабевает, уменьшаются явления застоя в легких.
Лечение ОЛЖН:
1/ Нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции:
- морфин 1%, в/в медленно 1 мл в 10 мл натрия хлорида или 5% глюкозы (или п/к) → уменьшается одышка, снимаются напряжение и беспокойство больного, купируется болевой синдром при инфаркте миокарда. Но возможны значительное угнетение дыхания и снижение АД;
- дроперидол 0,25% р-р 1-2 мл в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в медленно или
- седуксен 0,5% р-р 1-2 мл в/в в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида → оказывают седативное действие, не вызывают свойственных морфину побочных эффектов. Вводить под контролем АД!
- натрия оксибутират – рекомендуется больным с тенденцией к снижению АД; в/в 4-6 г препарата (20-30 мл 20% р-ра) очень медленно 6-10 минут → выраженный седативный эффект, нормализация АД.
2/ Уменьшение преднагрузки (венозного возврата крови к сердцу):
- нитроглицерин – уменьшает преднагрузку, расширяет коронарные артерии, улучшает коронарный кровоток – 0,5 мг под язык с интервалом 15-20 минут (повторять 3-4 раза в течение часа), при выраженных явлениях застоя в легких – в/в капельно 5 мл 1% р-ра в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы – 5 капель в минуту. АД должно быть не ниже 90-100/60 мм рт.ст.;
- натрия нитропруссид – смешанный вазодилататор, уменьшает пред- и постнагрузку, в/в капельно, при тяжелом и бурно протекающем отеке, особенно на фоне артериальной гипертензии; 30 мг растворить в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, раствор защитить темной бумагой от действия света (6 капель в минуту). АД должно быть не ниже 90/60 мм рт.ст.;
- наложение жгутов (турникетов) или манжеток от аппарата измерения АД (уменьшают преднагрузку). В качестве жгута можно использовать широкие резиновые трубки. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Одновременно следует пережимать только 3 конечности. Каждые 15-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность. Артериальный пульс должен прощупываться дистально по отношению к каждому жгуту или манжетке, т.е. пережимаются вены, а не артерии. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3/ Разгрузка малого круга кровообращения (МКК).
Диуретики:
- фуросемид 40 мг 1-2 минуты в/в медленно, через 60-80 минут при отсутствии эффекта еще 40 мг. Эффект наступает через несколько минут и продолжается 2-3 часа (выделяется до 2-х л мочи);
- урегит (этакриновая кислота) в/в 50 мг.
Контроль АД!
4/ Снижение давления в МКК и БКК.
Если отсутствуют натрия нитропруссид, нитроглицерин + высокое АД → ганглиоблокаторы:
- арфонад 0,1% р-р – 250 мг растворить в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида – в/в капельно;
- пентамин в/в 50-100 мг (1-2 мл 5% р-ра) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и по 3-5 мл этой смеси вводят в вену с интервалом 5-10 минут до получения эффекта. Контроль АД (измерять каждые 2-3 минуты) или
- можно клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно;
- в/в капельно 2,4% р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл натрия хлорида (рекомендуется при бронхоспазме и противопоказан при инфаркте миокарда).
5/ Оксигенотерапия.
Ингаляции увлажненного кислорода, через носовые катетеры: скорость подачи – 8 л/минуту (40%-60% концентрация кислорода).
6/ Разрушение пены в альвеолах.
Использование пеногасителей:
- ингаляции кислорода, пропущенного через 70о спирт – исчезает клокочущее дыхание через 10-15 минут;
- в/в введение 96о этилового спирта с 15 мл 5% р-ра глюкозы;
- ингаляции 2-3 мл 10% спиртового р-ра антифомсилана в течение 10-15 минут.
После предварительного применения седативных средств больные значительно лучше переносят ингаляции пеногасителя.
7/ Повышение сократительной способности миокарда.
Сердечные гликозиды – осторожно! Только при тахисистолической форме мерцательной аритмии или трепетании предсердий;
- на фоне ↓ АД – допмин или добутрекс.
8/ Уменьшение альвеолярно-капиллярной проницаемости:
- ГКС – при респираторном дистресс-синдроме с резким повышением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации, панкреатите, на фоне снижения АД.
Критерии купирования отека легких и транспортабельности больных:
- уменьшение одышки до 22-26 в минуту;
- исчезновение пенистой мокроты;
- исчезновение влажных хрипов по передней поверхности легких;
- уменьшение цианоза;
- отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение;
- стабилизация гемодинамики.
Больного транспортируют на носилках с поднятым головным концом, в ряде случаев (при узких лестничных пролетах) – на стуле.
Госпитализация в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение.