Предварительная диагностика степени тяжести кровопотери

План

1. Введение, определение

2. Клиническая картина, оценка степени тяжести

3. Лечение. Экстренная помощь и интенсивная терапия

4. Вывод.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Шок — это наступившее уменьшение кровотока в тканях с на­рушением кровоснабжения клеток различных органов. Клинически это определяется критическим уменьшением капиллярного крово­тока пораженных органов (кожи, желудочно-кишечного тракта, пе­чени, почек, сердца, легких, мозга) с нарушением их функции. Это неспецифический синдром, механизмы возникновения и развития которого различны, а конечный результат единый.

Геморрагический шок — это клиническое обозначение критиче­ского состояния организма, вызванного острой кровопотерей, обусловившей нарушения макро-, микроциркуляции и коагулирующих свойств крови с последующей полиорганной, полисистемной недо­статочностью. К развитию геморрагического шока могут привести: неполное и несвоевременное возмещение кровопотери, неправильная коррекция гемостаза с избыточной дозой антикоагулянтов, ятрогенные причины (гемоторакс при пункции подключичной вены и др.).

Реакция здорового организма на кровопотерю зависит как от ее объема, так и от скорости. Считается, что у здорового человека по­теря 15 % объема крови не требует инфузионной терапии, а острая кровопотеря до 35 % объема крови может привести к смерти. Это оз­начает, что потеря всего 4 % жидкой среды организма массой в 70 кг может быть смертельной.

В зависимости от объема кровопотери выделяют четыре степе­ни тяжести: 1-я — объем кровопотери до 15% сопровождается лишь тахикардией; 2-я — кровопотеря составляет 20—25% общей крови, наряду с тахикардией проявляется ортостатической гипотензивный; 3-я — объем кровопотери до 30—35% приводит к увеличению ЧСС, артериальной гипотензии и олигурии; 4-я — кровопотеря более 35—40% кроме перечисленных симптомов, сопровождается коллап­сом (с резкой гипотепзией), нарушением сознания (вплоть до его по­тери) и опасна для жизни.

Патогенез геморрагического шока характеризуется кризисом макро- и микроциркуляции, метаболическими и коагулопатическими нарушениями, обшей гипоксией с развитием "шоковых орга­нов", полиорганной и полисистемной недостаточностью.

Циркуляторная система организма при геморрагическом шоке нарушается как на уровне макроциркуляции (кровь — сердце — со­суды), так и на уровне микроциркуляции (артериолы — капилляры — венулы). Дефицит объема внутрисосудистого наполнение (ОЦК, ОЦП, ОЦЭ) приводит к снижению венозного возврата и диастолического наполнения, что обусловливает уменьшение УОС и АД. Ре­акция организма на эти изменения проявляется увеличением ЧСС и ПС, что способствует сохранению МОС. Далее по мере увеличения дефицита крови снижается и МОС, что уже вызывает ишемию тканей и активацию симпатоадрсналовой системы (выброс катехоламинов, гистамнна, серотонина). Вследствие этого в органах, содержащих большое количество альфа- и бета-адренореценторов (печень, кишечник, мышцы, почки), происходит спазм сосудов, особенно ка­пилляров и прскапиллярных сфинктеров. В органах с меньшим ко­личеством указанных рецепторов (ЦНС, сердца) такой спазм не вы­ражен. Это явление учащения ЧСС и повышения ПС за счет вазоконстрикции в отдельных органах называется централизацией кровообращения,направленной на сохранение функции жизненно важных органов (ЦНС и сердца). Вследствие диспропорции между ОЦК и ОСР в последнее устремляется жидкость из интерстициального пространства, чему способствует снижение гидростатическо­го давления. Параллельно с этим происходит задержка воды и на­трия в почках при сохраненной гломерулярной фильтрации в связи с повышенной секрецией антидиуретического гормона (вазопрессина) и альдостерона. На фоне изложенных нарушений макроциркуляции (схема 1) происходят изменения в микроциркуляторной системе, которые характеризуются падением кровотока в органах с большим содержанием адренергических рецепторов и компенса­торным его восстановлением до субнормального уровня в жизнен­но важных органах с наличием меньшего количества адренорецепторов.

Схема 1 Механизмы нарушения макроциркуляции при геморрагическом шоке

Дефицит внутрисосудистого содержимого

Кровопотеря→ ДНС <

Обратный Давление Уменьшение Гемморологиче-

Плазмопотеря→венозный кровотока капиллярной→ ский шок

кровоток = < = перфузии

Потеря жидкости→ Сопротивление

↓ кровотоку >

Ситуация при геморрагическом шоке

< МОС↓<ДНС↓<АД↓>ПС↑

При прогрессировании ситуации, представленной в схеме 1, раз­виваются нарушения реологических свойств крови (агрегация фор­менных элементов, слайдж-феномен) и усугубляется микроциркуляторная патология.

Возникает метаболический ацидоз с повышением уровня лактата в сыворотке крови. Возрастает давление заклинивания легоч­ных капилляров, что еще более снижает сердечный выброс и повы­шает общее периферическое сопротивление. Нарушается сосудис­тый тонус, возникает специфическая шоковая вазомоция с вазоконстрикцией артериол и венул, усугубляется гиперкоагуляция, что уменьшает гидростатическое давление и капиллярную перфузию тканей. Кислородная недостаточность определяет гипоксию тканей. Кровь скапливается в капиллярах, и плазма из них переходит в интерстициальное пространство, что приводит к сгущению крови в артериолах и венулах, повышению вязкости крови и усилению агрега­ции форменных элементов крови. На этом этапе формируются мик­ротромбы в капиллярах, артериолах и венулах, возникает артерио-ло-венозное шунтирование, происходит образование секвестратов тканей и скопление в них крови. Секвестрированис крови еще более усугубляет дефицит ОЦК в системе циркуляции. При выраженной кислородной недостаточности и метаболических нарушениях суще­ственно возрастает уровень лактата, усугубляется гипоксия и нару­шается функция клеток.

Дисфункция клеток характеризуется нарушениями всех их структур: мембраны, цитоплазмы, ядра и органелл (митохондрий, рибосом, лизосом). Резко снижается синтез белка в рибосомах. Па­рализуется "энергетическая фабрика" клеток — митохондрии, в ко­торых при достаточном количестве кислорода из пирувата синтези­руется АГФ как основной субстрат энергии. При кислородном голо­дании клетки развивается анаэробный обмен и пируват переходит в лактат, что определяет метаболический ацидоз. Лизосомы клеток при кислородной недостаточности разрушаются и из "них выбрасы­вается большое количество ферментов, повреждающих данную и соседние с ней клетки. Таким образом, вследствие кислородной не достаточное в клетке возникает дефицит АТФ и "энергетический голод", что блокирует синтез белка и разрушает лизосомы — совер­шается функциональное и анатомическое повреждение клеток

На фоне тотальных нарушений макро- и микроциркуляции, ме­таболизма и расстройства всех ферментных систем развивается кли­ническая картина "шоковых органов".

В почках при геморрагическом шоке происходит резкое ограни­чение циркуляции крови, нарушение их концентрационной способ­ности, уменьшение гломерулярной фильтрации и количества выде­ляемой мочи. Вследствие возникшего шунтирования перераспреде­ляется кровоток между корковым и мозговым слоями. Это соверша­ется при гипотензии, когда АД в почечной артерии падает до 50—60 мм рт.ст. и ниже, а почечный кровоток снижается до 30% и менее. Если данная ситуация сохраняется, то развивается ОПН по стадиям с не­обратимыми анатомическими повреждениями канальцевого, а затем и клубочкового аппаратов почки.

При шоке снижается портальный кровоток на 50-80%,резко нарушаются печеночный метаболизм и функциональная активность печени по всем параметрам. Развивается печеночная недостаточность с органическими повреждениями органа.

Легочный кровоток снижается параллельно с сердечным. Нарушается поглощение легкими кислорода и развивается гипоксия. При тяжелой легочной недостаточности "мертвое пространство", увеличивается в 2 раза и более, достигает 60—70% (при норме до I 30%). Резко снижается рО₂ в артериальной крови, развивается центральный цианоз, и больной угрожает смерть от артериальной ги­поксии.

Мозговое кровообращение компенсируется за счет централиза­ции кровообращения в течение продолжительного времени. В нор­ме, составляя только 2% от массы тела, головной и спинной мозг по­лучают около 15% сердечного выброса. Когда компенсаторные ме­ханизмы не могут уже поддерживать нормальный кровоток, жизне­способность мозга еще сохраняется в условиях снижения мозгового кровообращения до 25—30% нормы.

Сердечная недостаточность характеризуется снижением ударного объема крови и возрастанием частоты сердечных сокраще­ний. Тахикардия компенсирует уменьшение ударного объема, ми­нутный объем остается неизменным. В последующем, когда тахи­кардия уже не компенсирует уменьшение ударного объема, минут­ный объем крови начинает снижаться. Это служит переходом от компенсированной к декомпенсированной деятельности сердца. С этого момента прогрессивно возрастает периферическое сосудистое сопротивление, еще более снижая сердечный выброс (минутный объем крови). Компенсация минутного объема кровообращения за счет тахикардии определяется должной реакцией желудочка на преднагрузку. С утратой желудочком этой способности сердечный выброс начинает падать и наступает этап декомпенсированной сер­дечной деятельности.

Клиническая картина, оценка степени тяжести больной. Клиническая картина геморрагического шока зависит как от скорости и объема кровопотери, так и от исходного состояния женщины. Однако практика показывает, что величины объема и ско­рости кровопотери и клиническая характеристика геморрагического шока, как правило, не соответствуют тем показателям, которые при­водятся при традиционной оценке этого грозного осложнения по степени тяжести. Такое несоответствие можно объяснить недооцен­кой степени тяжести исходного состояния и запоздалой диагности­кой геморрагического шока уже на стадии полиорганных наруше­ний.

Клинически в развитии геморрагического шока выделяют ста­дии компенсированных, декомпенсированных обратимых и необра­тимых изменений.

При компенсированном геморрагическом шоке отмечаются: бледность и похолодание кожных покровов, особенно конечностей, замедление кровотока ногтевого ложа, беспокойство при сохранен­ном сознании, олигурия (снижение диуреза до 40—50% — 35— 45 мл/мин). Артериальное давление снижается незначительно за счет быстрой вазоконстрикции, ЦВД уменьшается до 40—60 мм. вод. ст. (норма 80—120 мм вод.ст.). Дыхание учащено, ЧСС — до 100—120 уд/мин. Это первая стадия шока, при кровопотере до 15— 20% ОЦК (800—1200 мл). Гемодинамические изменения (увеличе­ние ЧСС, вазоконстрикция, централизация кровообращения) ком­пенсируют снижение ОЦК. Изменения в органах и системах носят функциональный характер.

Декомпеисированный обратимый геморрагический шок соот­ветствует второй стадии и характеризуется ЧСС до 140 уд/мин, сни­жением АД (систолическое ниже 120 мм рт.ст.) и ЦВД (менее 30— 40 мм вод.ст.), резкими бледностью и похолоданием кожных покро­вов, цианозом, холодным потом и более выраженной олигурией. Эта стадия шока развивается при кровопотере более 1200—2000 мл (25—40%). Изменения гемодинамики (высокая ЧСС, резкие вазоконстрикции, повышение периферического сопротивления; центра­лизация кровообращения) не компенсируют сердечный выброс, от­чего снижается перфузионное давление и существенно нарушается микро циркуляция.

Если интенсивная терапия острой кровопотери не проводилась или начата с опозданием, скомпенсированный шок переходит в не­обратимый геморрагический шок (третья стадия), при котором си­столическое АД менее 60 мм рт.ст. сохраняется продолжительное вре­мя, ЦВД снижается до малых величин или нуля, ЧСС более 140 уд/мин, отмечается выраженная одышка. Сознание отсутствует, имеет место анурия. В этой стадии наблюдаются капилляростаз, плазморрагия, агрегация форменных элементов крови, крайнее нарушение микро­циркуляции с тромбированием капилляров, артериоло-венозного шунтирования и тканевой секвестрации. Выражены гипоксия и ме­таболический ацидоз с анатомическими нарушениями клеток, тка­ней и органов.

Контроль и оценка течения геморрагического шока необходимы как для определения степени тяжести состояния больной, так и для эффективности проводимой терапии. Они основаны на мониторинговом определении гемодинамнческих и гематологических показа­телей, газообмена в легких и функционального состояния органов.

Характер гемодинамики оценивается по деятельности сердца, состоянию артериально-венозной системы, объему циркулирующей крови.

Объем крови у женщин в норме составляет 2,4 л/м², или 6,5% от массы тела, а к концу беременности он возрастает на 30—50%. Оп­ределяется прямым методом по разведению, с помощью радиоак­тивных веществ.

Оптимальный кровоток отмечается при гематокритном числе 30—40%. При острой кровопотере величина гематокритного числа отражает проводимую инфузионную терапию, но не является пока­зателем объема кровопотери и наличия кровотечения, особенно в первый час от его начала. Снижение гематокритного числа свиде­тельствует о восполнении объема плазмы в результате инфузионной терапии, аутогемодилюции, но не указывает на продолжающееся кровотечение.

С ОЦК в определенной мере коррелируют АД (норма 100/70— 140/90 мм рт.ст.) и ЦВД (норма 800—120 мм. вод. ст.). При неболь­ших кровопотерях прямая корреляция ОЦК более выражена с систо­лическим АД, а при массивных — с диастолическим. Более досто­верно уровень периферического кровотока оценивается средним АД, которое рассчитывается автоматически при регистрации сис­темного АД или по формуле: диастолическое АД + 1/3 пульсового давления.

Уровень гемоглобина (в норме 140 г/л), как и гематокритного числа, при острой кровопотере вначале не отражает ее объема и нали­чия кровотечения. Поэтому критерий содержания гемоглобина 80 г/л как общепринятое показание для переливания крови может быть за­поздалым при проведении кровезаместительной терапии. Снижение его уровня может характеризовать восполнения объема плазмы, но не продолжения кровотечения.

Общее периферическое сопротивление сосудов определяют по ризнице АД и ЦВД и по МОС. Однако известно, что при геморраги­ческом шоке изменения тонуса сосудов не во всех органах и тканях одинаковы. В одних сосудистых областях может быть выражена вазоконстрикция, в других — вазодилатация. Поэтому измерение сис­темного показателя ОПС не может дать представления об изменени­ях его во всех областях.

Важное значение в диагностике шокового состояния имеет кон­троль за функцией отдельных органов. О функциональной деятель­ности сердца достоверную информацию наряду с изложенными по­казателями гемодинамики дает ЭКГ. По мере прогрессирования сте­пени тяжести геморрагического шока усугубляется гипоксия мио­карда (снижение сегмента 8Т и уплощение зубца Т).

Функция легких, вентиляционно-инфузионное отношение (от­ношение альвеолярной вентиляции к перфузии капилляров альвеол) определяются по парциальному давлению кислорода в артериаль­ной крови (рО₂ — в норме 70—90 мм. рт. ст), насыщению кислоро­дом артериальной крови (в норме 92—95%). Измеряется объем фи­зиологического мертвого пространства в легких на основании разни­цы между значениями рСО₂ в выдыхаемом альвеолярном воздухе и в капиллярной альвеолярной крови (в норме мертвое пространство легких составляет 30%, при геморрагическом шоке — до 50—70%). Почки практически не функционируют при падении АД до 60 мм. рт.ст. и ниже. Критический диурез — 30 мл/ч. Клубочковая фильт­рация оценивается по клиренсу эндогенного креатинина (в норме 80—120 мл/мин). Определяется содержание азота и мочевины в сы­воротке крови.

Функция печени оценивается по содержанию сывороточных аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), общей ЛДГ и ее фракций, содержа­ние которых при геморрагическом шоке увеличивается в 5—10 раз. С нарушением протромбинообразовательной функции развивается геморрагический синдром.

Из показателей коагулограммы в клинических условиях с диа­гностической целью определяют время свертывания крови, количе­ство тромбоцитов, фибриногена, продуктов его деградации, протромбиновое время.

Степень гипоксии характеризуют метаболические показатели: кислотно-основное состояние (стандартные бикарбонаты в норме 22—25 ммоль/л, дефицит оснований -2,3+2,3 ммоль/л) лактат (в норме до 2 ммоль/л) и электролиты.

Для диагностики и оценки степени тяжести геморрагического шока предлагаются различные подходы (В.Н.Серов с соавт, 1997): по основным показателям гемодинамики и крови (таблица 8), по данным мониторингового контроля (таблица 9).

Таблица 8

Предварительная диагностика степени тяжести кровопотери

Таблица 9