Лечение. Экстренная помощь и интенсивная терапия.

Цель реанимационной помощи — обеспечение тканей адекватным количеством кислорода, необходимым для поддержания в них мета­болических процессов.

Уровень потребления кислорода тканями обеспечивается сер­дечным выбросом, концентрацией гемоглобина и насыщением кро­ви кислородом, а определяется разницей его насыщения в артери­альной и венозной крови. А поскольку при геморрагическом шоке прежде всего возникают гиповолемия, снижение сердечного выбро­са и концентрации гемоглобина, то коррекция этих нарушений и яв­ляется первоочередной задачей при сохранении функции легких по­сле остановки кровотечения.

Остановка кровотечения является первым условием эффектив­ности всех мероприятий по терапии геморрагического шока.

Поддержание сердечного выброса достигается правильным вы­бором, количеством, очередностью и своевременностью примене­ния инфузионно-трансфузионных сред. Наибольшее и более быст­рое повышение сердечного выброса достигается с помощью колло­идных растворов, с которых и следует начинать трансфузионную те­рапию геморрагического шока (после остановки кровотечения). И требуется лишь 1/3 объема необходимых для такого же повышения сердечного выброса кристаллоидных растворов. Однако последние имеют преимущества перед коллоидными растворами и их предпо­чтительнее вводить при кровопотерях, не угрожающих жизни.

Восстановление содержания гемоглобина в крови проводится (при остановленном кровотечении) после восстановления сердечно­го выброса, поскольку без этого критерия гемотрансфузионная терапия не приводит к должному повышению потребления кислорода тканями. Следовательно, достижение уровня гемоглобина 100 г/л не всегда является отражением должной оксигенации тканей. Поэтому содержание гемоглобина в крови не может считаться абсолютным показателем для назначения гемотрансфузии.

При устранении дефицита ОЦК в связи с геморрагическим шо­ком необходимо руководствоваться следующими правилами:

• дефицит ОЦК = % кровопотери · норму ОЦК в конкретном случае;

• кровопотеря в объеме до 20% ОЦК не требует гемотрансфу­зии;

• быстрое увеличение объема сердечного выброса достигается с помощью коллоидных растворов;

• наиболее высоким объемным эффектом, превышающим коли­чество вводимого вещества, обладают истинные плазмоэкспандеры (плазма, 5 — 10% раствор человеческого альбумина, гипертоничес­кие растворы и др.);

• растворы с молекулярной массой меньше 40 000 быстро выво­дятся из кровяного русла;

• для определения необходимого объема кристаллоидов исполь­зуется формула: рассчитанный дефицит ОЦК · 3, поскольку в сосу­дистом русле их задерживается только 20-30%;

• вначале вводятся коллоидные растворы и истинные плазмоэк­спандеры, затем кристаллоидные растворы и одновременно с ними по мере восстановления сердечного выброса проводится гемотрансфузия по показаниям.

Оксигенация крови достигается благодаря поддержанию адек­ватного дыхания и окенгенотерапии. При геморрагическом шоке почти всегда возникает необходимость в респираторной поддержке от использования подачи кислорода через носовой катетер или мас­ку до ИВЛ. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислоро­дом должно быть не менее 92%. ИВЛ обычно используется в режи­ме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в кон­це выдоха (5—7 мм вод.ст.).

Поддержание сердечной деятельности должно быть направлен­ным на увеличение объема крови, выбрасываемой из желудочка, и снижение венозного (капиллярного) давления для предупреждения развития отека легких (при массивной инфузионной терапии, осо­бенно при явлениях олигурии или анурии).

Остановка кровотечения нередко может быть связана с опера­тивными вмешательствами, при которых большое значение прида­ется обезболиванию, ведению наркоза.

К ургентным мероприятиям при геморрагическом шоке следует отнести также применение больших доз гпюкокортикоидов (0,5 — 1,0 г преднизолона или эквивалентных доз дексаметазона ), хотя их эф­фективность окончательно не установлена; введение 4% раствора бикарбоната натрия из расчета 1,5—2 мл/кг массы тела для коррек­ции метаболического ацидоза; терапию водно-электролитных нару­шений и коагулопатии.

Необходимым условием эффективности проводимых мероприя­тий является поддержание адекватного диуреза (50—70 мл/ч) с по­мощью лазикса (из расчета 10—20 мг на каждый литр перелитой жидкости) после нормализации ОЦК, оцененного по величине ЦВД (80—120 мм. вод.ст.) и АД (> 100 мм рт.ст,).

Инфузионно-трансфузионная терапия. Эффективность инфузионно-трансфузионной терапии зависит от правильного выбора ле­карственных средств, порядка и скорости их введения, а также уче­та объема кровопотери.

Гемотрансфузия включает в себя переливание цельной крови, ее компонентов и препаратов.

Переливанке компонентов крови, хотя и должно проводиться по строгим показаниям, в лечении геморрагического шока является не­заменимым и жизненно необходимым. Эритроцитарная масса — основной клеточный компонент крови готовится центрифугирова­нием цельной крови с отделением 2/3 объема плазмы. Она исполь­зуется в качестве источника гемоглобина для восстановления кисло­родно-транспортной функции крови, а не как средство восполнения ОЦК. Обычно эритроцитарная масса вводится с низкой скоростью.

При необходимости более быстрого введения (что, как правило, имеет место при геморрагическом шоке) се смешивают с изотони­ческим раствором натрия хлорида. Возможно переливание отмытых нативных или размороженных эритроцитов, что показано при сенсибилизации реципиента к плазменным факторам, особенно по системе НЬА. Использование тромбоцитарной массы показано при коагулопатиях, особенно при сниженном содержании тромбоцитов (меньше 50x10⁹/л).

Из препаратов плазмы крови широко используются свежезамо­роженная плазма (СЗП), криопреципитат и альбумин.

Плазма получается после отделения эритроцитарной массы, за­мораживается (свежезамороженная плазма) и хранится при темпе­ратуре -18 °С в течение года. Должна использоваться сразу после размораживания, так как антитромбин III, содержащийся в ней, на­чинает быстро разрушаться. Применяется для восполнения недоста­ющих факторов свертывания крови и с целью нивелирования дейст­вия антикоагулянтов, но не для устранения дефицита ОЦК, посколь­ку может быть контаминирована инфекцией, а также стать причи­ной аллергических реакций у сенсибилизированных больных.

Криопреципитат — концентрированная смесь факторов свер­тывания крови, полученная из СЗП методом криопреципитации. Препарат особенно богат фибриногеном и фактором VIII и др. Мо­жет использоваться при коагулопатии, но не с другими целями.

Альбумин — высокоактивный препарат по восполнению объема в связи с быстрым повышением коллоидно-онкотического давления. Как истинный плазмоэкспандер 20% раствор альбумина (а также 5% и 10% растворы) увеличивает ОЦК в три раза больше перелито­го объема за счет перехода жидкости из интеретициального прост­ранства. Но при повышении проницаемости сосудистой стенки (что имеет место при геморрагическом шоке) альбумин уходит в это про­странство, что может способствовать развитию отека легких.

Использование коллоидных и кристаллоидных растворов. При гиповолемическом шоке инфузионная терапия имеет первосте­пенную значимость. С ее помощью устраняется дефицит внутрисосудистого и интерстицналыюго объема жидкости с учетом показате­лей электролитов, реологических свойств и КОС. С этой целью ис­пользуются коллоидные и кристаллоидные растворы. Принимая во внимание существующие различные мнения по применению того или другого вида жидкости, необходимо руководствоваться их ха­рактеристиками.

Использование коллоидных растворов основано на большой мо­лекулярной массе их частиц. Это позволяет им долгое время оста­ваться в сосудистом русле и существенно повышать осмотическое давление крови (коллоидно-осмотическое давление плазмы). Поэто­му внутривенная инфузия коллоидных растворов предусматривает (прежде всего) поддержание ОЦК, улучшение реологических свойств крови и тем самым микроциркуляцию.

К коллоидам относятся лекарственные жидкости на основе бел­ков (5%, 10%, 25% растворы альбумина), декстраны (полиглюкин, 6% раствор полифера, 10% раствор реополиглюкина, 10% раствор реоглюмаиа ), препараты желатина (желатиноль), препараты гидроксиэтилкрахмала [5—10% раствор транексамовой кислоты (трансамча) НАЕS- steril, HES и др.].

Коллоидные растворы сохраняются в сосудистом русле от 6 ч до суток и более. Они уменьшают агрегацию тромбоцитов, угнетают активацию плазменного фактора VIII свертывания крови, способст­вуют фибринолизу, а значит могут спровоцировать повышенную кровоточивость. Но антикоагуляционный эффект коллоидов может проявиться при введении их в большом количестве (до 1,5 - 2,0 л/сут). Поэтому коллоиды нежелательно применять при геморрагиях или наклонности к ним. Растворы декстранов могут способствовать раз­витию печеночной недостаточности, что связывается со снижением эффектного фильтрационного давления, определяющего скорость клубочковой фильтрации.

Кристаллоидные (иатрийсодержащие) растворы используются для увеличения объема интерстициальной жидкости, поскольку в сосудистом русле после инфузии остается лишь 20% изотоническо­го раствора натрия хлорида, а остальная часть переходит в интсрстициальную область. Они предназначены также для коррекции на­рушений водно-электролитного обмена и кислотно-основного рав­новесия, восстановления осмоляльности плазмы.

Основные кристаллоидные растворы: изотонический натрия хлорида, Рингера. Гартмана, лактосоль, нормосоль, квинтасоль, дисоль, ацесоль и др.

Отдельно следует отметить растворы глюкозы (5%, 10%, 20%, 40%). Они намного более других кристаллоидов повышают осмолярность плазмы, а значит резко увеличивают осмотическое давле­ние крови, что следует учитывать при проведении инфузионной те­рапии. Кроме того, глюкоза используется для всех энергетических затрат мозга, и в случае церебральной ишемии, что обычно имеет место при геморрагическом шоке, она будет стимулировать анаэроб­ный гликолиз. Накопление лактата усугубит уже имевшуюся ише­мию мозга. Следовательно, можно считать неоправданным (даже вредным) увлечение многих врачей инфузией глюкозы в больших количествах, особенно в критических ситуациях.

Таким образом, заканчивая характеристику коллоидов и крис­таллоидов, можно отметить следующее:

• при геморрагическом шоке показано введение и коллоидных и кристаллоидных растворов, поскольку имеется выраженный де­фицит как внутрисосудистого объема, так и жидкости интерстициапыного пространства;

• при выраженном дефиците ОЦК рациональнее проводить инфузию коллоидов, затем кристаллоидов;

• при небольших объемах кровопотери можно сразу начать пе­реливание кристаллоидных растворов;

• при инфузии коллоидов в больших количествах (1,5—2,0 л/сут и более) следует помнить о возможных осложнениях (повышенная кровоточивость, усугубление нарушенных функций почек, аллерги­ческие реакции и др.);

• целевое использование коллоидов и кристаллоидов при реа­нимации больных с гиповолемическим шоком имеет примерно оди­наковую эффективность (по выживаемости).

Полиорганные нарушения при геморрагическом шоке и их кор­рекция. Сердечно-сосудистые нарушения. Развитие сердечной не­достаточности при проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии геморрагического шока имеет несколько стадий: стадия А — увеличение диастолического наполнения параллельно с повышением давления заклинивания в легочных капиллярах; стадия Б — снижение УОС, что сопровождается увеличением ЧСС для компенсации МОС; стадия В — дальнейшее снижение УОС, когда и тахикардия уже не компенсирует МОС и развивается стадия сердеч­ной декомпенсации с прогрессивным возрастанием периферическо­го сосудистого сопротивления.

Исходя из изложенного, фармакотерапия сердечной недостаточ­ности должна быть направлена на снижение венозного (капиллярно­го) давления для предупреждения отека легких (в стадии А), а так­же на увеличение сердечного выброса (в стадии Б).

Для коррекции сниженного сердечного выброса при повышении диастолического наполнения (ориентировочная оценка по среднему артериальному давлению) показаны добутамин, амринои или их со­четание.

Добутамин (β1-адреномиметик) проявляет выраженный кардиотонический эффект и слабое сосудорасширяющее влияние. Титрует­ся в дозе 5—30 мкг/кг-мин. Амринон — синтетический кардиотонический препарат нестероидной структуры выраженно расширяет со­суды (артерии и вены) и повышает сократительную активность ми­окарда, вводится по 50—10 мкг/кг-мин. Кратковременные перфузии этих препаратов обеспечивают продолжительное улучшение сер­дечной деятельности.

Дофамин (дофаминомиметик, при значительных концентра­циях стимулирует λ- и β адренорецепторы) проявляет неодно­значный кардиогенный эффект в зависимости от дозы. В дозах 1- -3 мкг/кг-мин вызывает дилатацию почечных и церебральных со­судов (почечная доза), 4—10 мкг/кг-мин — повышает сердечный выброс (кардиотонический эффект), 10—20 мкг/кг-мин — проявля­ет сочетание первых двух эффектов и в дозе более 20 мкг/кг-мин

вызывает вазоконстрикцию (адреностимулирующий эффект). Не ре­комендуется использовать при аритмиях.

Адреналина гидротартрат назначается при стойкой артериаль­ной гипотензии, а также интракардиалыю при остановке сердца. Выпускается в виде 0,1% раствора в ампулах по 1 мл, разводится в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида до концентрации 4 мкг/мл. Вводится со скоростью 1—4 мкг/мин.

При выраженной ишемии и инфаркте миокарда при адекватном АД используется нитроглицерин (50 мг в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида по 10—100 мкг/мин).

Дыхательная недостаточность. Развитие дыхательной недоста­точности при геморрагическом шоке — нередкое явление. Дыхательная недостаточность (ДН) начинается с периода, когда аппарат внешнего дыхания не обеспечивает должного газообмена в легочных капиллярах, что снижает насыщение венозной крови кислородом в легких. При этом возникают гипоксия и гиперкапния. Усиленная работа дыхательных мышц для компенсации этих нарушений должна расцениваться как ДН. Ее развитию при геморрагическом шоке способствуют многие факторы: нарушение микроциркуляции в легких, недостаточность дренажных ме­ханизмов (мокрота и отек слизистых дыхательных путей, бронхоспастические реакции) и утомляемость дыхательной мускулатуры.

Клинические проявления ДН: одышка и тахипноэ, диффузный цианоз, артериальная гипо- или гипертензия, психические наруше­ния в связи с гипоксией и гиперкапнией. По степени снижения на­сыщения артериальной крови кислородом (рО₂), насыщения гемо­глобина кислородом (рНЬО₂) и повышения гиперкапнии (рСО₂) вы­деляют легкую (рО₂ — 50 мм рт.ст., рСО₂ — 50 мм рт.ст.), умерен­ную (рО₂ — от 50 до 30 мм рт.ст., рСО₂ — 50 мм рт.ст.) и тяжелую (рО₂ < 30 мм рт.ст, рСО₂ > 50 мм рт.ст.), степени вентиляционной недостаточности.

Острая легочная недостаточность возникает при отеке легких и респираторном дистресс-синдроме.

Отек легких развивается при транскапиллярном переходе жид­кости, обусловленном высоким гидростатическим давлением крови в капиллярах (гидростатический отек легких), повышением прони­цаемости капиллярной стенки (отек легких обусловленный повреж­дением эндотелий капилляров) и сочетанием этих факторов (комби­нированный отек легких).

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) характери­зуется уплотнением гиалиновых мембран и альвеолярным кровоте­чением. Название такое синдром получил в связи со схожестью с ре­спираторным дистресс-синдромом новорожденных. Термин впер­вые введен за рубежом в 1967 г. Патология характеризуется тяжелой одышкой, гипоксемией и диффузной инфильтрацией легочной тка­ни (на рентгенограмме). Преморбидными состояниями для РДСВ считаются: высокотравматичные операции, интенсивная лекарст­венная терапия, гемотрансфузии, септические состояния, аспирация желудочного содержимого, заболевания печени с повышением ак­тивности печеночных ферментов, панкреатиты.

К мероприятиям экстренной помощи при дыхательной недоста­точности относятся оксигенотерапия и ИВЛ. Оксигенотерапия на­правлена на увеличение количества кислорода в артериальной кро­ви при вдыхании смесей газов с повышенным его содержанием с це­лью улучшения тканевой оксигенации. При спонтанном дыхании подача дыхательных смесей с повышенным содержанием кислорода осуществляется с помощью носовых катетеров (дыхательная смесь содержит до 45% кислорода) и лицевых масок (до 50—60 % кисло­рода во вдыхаемой смеси).

При массивной кровопотере показано проведение ИВЛ. Тради­ционная объемная ИВЛ, как правило, позволяет адекватно замешать функцию дыхания и поддерживать приемлемый уровень рО₂ и рСО₂ Показано удлинение фазы вдоха (ТІ:ТЕ не менее 1:1). приме­нение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ не менее 5 мм вод.ст). Решение о прекращении ИВЛ принимается после ста­билизации показателей гемодинамики, восстановления тканевой перфузии, кислородотранспортной функции крови. Развитие у боль­ной признаков респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), особенно его прогрессивное нарастание, часто требует проведения продленной ИВЛ с управляемым давлением и инверсиро­ванным соотношением вдох: выдох (Т1:ТЕ до 4:1). При стойкой, плохо поддающейся коррекции гипоксемии возможно увеличение ПДКВ до 20—25 мм вод.ст.

Помощь при почечно-печеночной недостаточности оказывает­ся с учетом стадии процесса и механизма ее развитая. Почечная не­достаточность при геморрагическом шоке обусловлена преренальными и интраренальными факторами. Преренальные факторы — это нарушения гемодинамики, характерные для гиповолемии и при­водящие к ишемии и гипоксии почек. Первоначальные функцио­нальные нарушения, клинически проявляющиеся олигурией и ану­рией, могут заканчиваться органическими повреждениями почеч­ных структур. Повышение концентрации остаточного азота и моче­вины наблюдается при функциональных и органических изменени­ях в почках. Повышение концентрации креатинина в плазме крови, снижение концентрационного клиренса и клиренса осмотически свободной воды ближе к нулю характеризуют уже органические по­вреждения почек.

Почечная недостаточность часто сочетается с печеночной, что характеризуется повышенным содержанием в сыворотке крови би­лирубина и значительным возрастанием уровня сывороточных аминотрансфераз (АсАТ, АлАТ), обшей ЛДГ. Это сопровождается ге­моррагическим синдромом в связи с нарушением протромбинообразовательной функции печени.

В процессе развития почечно-печеночной недостаточности вы­деляют стадии: начальную (снижение диуреза < 50 мл/ч), олигурическую (снижение диуреза < 30 мл/ч), анурическую (отсутствие мо­чи) и полиурическую (более 2 л мочи в сутки при гипоизостенурии).

Профилактика и лечение функциональной ОПН достигается применением фуросемида (по 20—80 мг через 4—6 ч) и препаратов, улучшающих микроциркуляцию (трентал, курантил). При отсутст­вии эффекта дозу фуросемида увеличивают до 500—1000 мг в тече­ние часа. Эффект считается положительным при диурезе > 40 мл/ч. При олигоанурической стадии ограничивается прием жидкости (до 600—700 мл/сут), применяются сердечные пшкошды, уменьшают­ся дозы всех лекарственных средств. При отсутствии эффекта от пере­численных мероприятий при ОПН проводят гемодиализ, показаниями к которому являются: уровень мочевины в крови > 25—33,3 ммоль/л; калия — > 6,5—7 ммоль/л; креатинина — > 700 мкмоль/л; тяжелый метаболический ацидоз; гипергидратация (отек легких, мозга). В стадии полиурии при ОПН назначают инфузионную терапию (для восполнения жидкости, электролитов, белков), антибактериальные препараты корригируют метаболический ацидоз. Органические по­вреждения почечных структур окончательно устанавливаются при длительном наблюдении, в процессе которого коррекция нарушений осуществляется только с помощью гемодиализа.

Вывод

В ходе лекции была рассмотрена тема: Геморрагический шок. Знание этой темы необходимо для профессионального развития акушерки. Знание неотложной помощи при геморрагическом шоке очень важно, так кровотечения во время беременности и в родах всегда имеют место. Также нужно понимать как правильно транспортировать роженицу, тактику ведения в стационаре, чтобы сохранить жизнь как матери так и ребенку.

Студент должен знать:

Ø Определение: геморрагический шок

Ø Причины возникновения геморрагического шока

Ø Определение степени тяжести геморрагического шока

Ø Неотложную помощь при шоке

Студент должен уметь:

Ø Правильно поставить диагноз

Ø Выбрать тактику оказания неотложной помощи

Ø Транспортировать роженицу