На стекле) Флегмона мышцы.
Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: диффузная нейтрофильная инфильтрация, воспалительная гиперемия, очаговые кровоизлияния.
Флегмона – гнойное воспаление (вид экссудативного), не имеющее чётких границ, распространяющееся между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя их. Чаще наблюдается там, где гнойный экссудат может легко просочиться – в межмышечных пространствах, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных пучков. Различают мягкую (без видимых очагов некроза) и твёрдую флегмону (с очагами некроза). Характерной особенностью гнойного воспаления является преобладание нейтрофилов в экссудате (в т.ч. распадающихся) и гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов.
Воспаление – это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя (биологического, химического или физического), и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и повреждающих агентов, а так же приводящее к восстановлению тканей.
Фазы воспаления:
•альтерация — повреждение клеток и тканей (первичная – результат повреждающего действия самого флогогена, вторичная – следствие воздействия на ткань биологически активных веществ), пусковой механизм воспаления, в эту фазу происходит выброс медиаторов плазменного (каллекреин-кининовая система, свертывающая и антисвертывающая, система комплемента) и клеточного происхождения (лизосомальные ферменты, интерлейкины, ФНО, гистамин – вещества «тревоги»). Основные эффекторы – тканевые макрофаги. Значение: физико-химические нарушения в поврежденной ткани, некроз.
•экссудация — эта фаза состоит из следующих компонентов: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (кратковременный спазм, который сменяется артериальной и венозной гиперемией, увеличивается вязкости крови, стаз), повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выход жидкости и белка плазмы в интерстиций (развитие отёка), эмиграция лейкоцитов(главным образом нейтрофилов: выход из осевого тока, краевое стояние за счёт селектинов, выход за пределы сосуда за счёт интегринов), фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Значение: отёк ткани, нарушение её функций, устранение чужеродного агента путём фагоцитоза.
•пролиферация (или продуктивная фаза) — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани, характеризующаяся активным размножением стромальных, а также паренхиматозных клеток. Важным условием оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. В зависимости от способности ткани к регенерации и масштабов повреждения может наблюдаться полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов, или неполная – образование вначале грануляционной ткани, а по мере её созревания — рубца.
Принципы классификации:
1.По характеру течения выделяют острое воспаление и хроническое воспаление.
2.По преобладанию фаз:
а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;
б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
на стекле 30) Фибринозный перикардит.
Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: фибринозная пленка на поверхности эпикарда, врастание в пленку грануляционной ткани со стороны эпикарда, воспалительная гиперемия.
Фибринозный перикардит – фибринозное воспаление перикарда (вид экссудативного). Характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который превращается в фибрин, чему способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Выделяют следующие варианты фибринозного воспаления:
· крупозное – при неглубоком некрозе ткани и пропитыванием масс фибрином, чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся.
· дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани.
Исход: при крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые рубцуются. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, перикарда. Возможно полное заращение полости соединительной тканью и ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция.
Значение: составляет морфологическую основу дифтерии, при образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Фибринозный перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
Воспаление – это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного раздражителя (биологического, химического или физического), и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения и повреждающих агентов, а так же приводящее к восстановлению тканей.
Фазы воспаления:
•альтерация — повреждение клеток и тканей (первичная – результат повреждающего действия самого флогогена, вторичная – следствие воздействия на ткань биологически активных веществ), пусковой механизм воспаления, в эту фазу происходит выброс медиаторов плазменного (каллекреин-кининовая система, свертывающая и антисвертывающая, система комплемента) и клеточного происхождения (лизосомальные ферменты, интерлейкины, ФНО, гистамин – вещества «тревоги»). Основные эффекторы – тканевые макрофаги. Значение: физико-химические нарушения в поврежденной ткани, некроз.
•экссудация — эта фаза состоит из следующих компонентов: реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови (кратковременный спазм, который сменяется артериальной и венозной гиперемией, увеличивается вязкости крови, стаз), повышение проницаемости микроциркуляторного русла, выход жидкости и белка плазмы в интерстиций (развитие отёка), эмиграция лейкоцитов(главным образом нейтрофилов: выход из осевого тока, краевое стояние за счёт селектинов, выход за пределы сосуда за счёт интегринов), фагоцитоз, образование экссудата и воспалительного инфильтрата. Значение: отёк ткани, нарушение её функций, устранение чужеродного агента путём фагоцитоза.
•пролиферация (или продуктивная фаза) — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани, характеризующаяся активным размножением стромальных, а также паренхиматозных клеток. Важным условием оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации. В зависимости от способности ткани к регенерации и масштабов повреждения может наблюдаться полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо повреждённых структурных элементов, или неполная – образование вначале грануляционной ткани, а по мере её созревания — рубца.
Принципы классификации:
1.По характеру течения выделяют острое воспаление и хроническое воспаление.
2.По преобладанию фаз:
а) экссудативное, которое разделяется по характеру экссудата на серозное, катаральное (как вариант серозного воспаления на слизистых оболочках), фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное;
б) пролиферативное, в котором выделяют межуточное (интерстициальное), гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.