Окраска гематоксилин-эозин. На препарате видны: очаг казеозного некроза в центре гранулёмы, эпителиоидные клетки по периферии очага некроза, гигантские многоядерные клетки Лангханса, малые лимфоциты на периферии гранулемы, неизмененные альвеолы.
Гранулематозное воспаление – вид пролиферативного воспаления. Гранулема – скопление макрофагов. Гранулёмы могут быть установленной этиологии и неустановленной. Гранулемы установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.), лекарства. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, например ураты.
Классификация.
1.По этиологии:
А.Установленной этиологии:
1)инфекционная – специфическая (туберкулезная, сифилитическая, лепрозная, склеромная) и неспецифическая.
2)неинфекционная – гранулёма инородных тел.
Б. Неустановленной этиологии.
2. По морфологическим признакам:
1) макрофагальная
2) эпителиоидно-клеточная
3) гигантоклеточная
3.В зависимости от уровня обмена:
1) с низким уровнем обмена (гранулема инородных тел)
2)с высоким уровнем обмена (инфекционно-токсическая гранулема)
Морфогенез:
1. накопление в очаге повреждения юных моноцитов
2. созревание их в макрофаги
3. созревание и трансформация в эпителиоидные клетки
4. слияние эпителиоидных клеток и макрофагов в гигантские клетки Пирогова – Лангханса.
Возможны следующие исходы:
•рассасывание клеточного инфильтрата;
•развитие склероза;
•некроз гранулемы;
•нагноение гранулемы.
18(34 на стекле) солитарная гумма печени:
Окраска гематоксилин-эозин. Сифилис- хроническое инфекционное винерическое заболевание, характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий(периодов) болезни. Выделяют первичный период, возникающий на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный, которому соответствует проявление гиперергии и протекает с явлением генерализации инфекции, третичный, развивающийся на фоне становления иммунитета, поражения носят лок.характер и четвертичный-врожденный. Сифилитическая гранулема (гумма) – встречается при третичном сифилисе. Основные морфологические характеристики – сифилитической гуммы: наличие в центре гранулемы клееобразного некроза, окруженного соединительно-тканным валом с большим количеством плазматических клеток, лимфоидно-клеточной инфильтрацией и редким расположением гигантских клеток, и васкулиты в соединительно-тканной оболочке гуммы. Различают два вида гумм: крупную, солитарную, достигающую иногда размеров куриного яйца и мелкую, величиной с просяное зерно – милиарную. Солитарные гуммы типичны для приобретенного сифилиса, а милиарные – для врожденного. Исходом продуктивного воспаления при сифилисе является склероз и колликвационный некроз, последний превращает гумму в клееобразный очаг, послуживший причиной названия – гумма.
19(35 на стекле) Бурая атрофия печени:
Окраска гематоксилин-эозин. Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это понижение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания.