ОСОБЕННОСТИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ

Углеводный обмен имеет ряд возрастных особенностей. Углеводы – основной источник энергии. Потребность в углеводах для детей различного возраста очень индивидуальна, но углеводы должны обеспечивать более 50% суточной калорийности. С ростом ребенка, по мере увеличения его энергозатрат, абсолютная потребность в углеводах возрастает (табл.10).

Таблица 10. Суточная потребность в калориях и углеводах в зависимости от возраста

При пониженном поступлении углеводов с пищей в организме ускоряется использование жиров и белков в качестве источников энергии. Усиленный распад белков может привести к снижению их содержания в клетках и появлению признаков "белкового голодания".

Концентрация глюкозы в крови у детей разного возраста отличается значительной вариабельностью.

Новорожденные – 2,7-4,3ммоль/л;

Дети 1-5лет – 3,2-5,0ммоль/л;

Дети от 5 лет, подростки – 3,3-5,6ммоль/л.

Содержание глюкозы в крови у ребенка в момент рождения такое же, как и у матери. В течение первых часов после рождения и последующие несколько дней развивается физиологическая гипогликемия новорожденных. При этом состоянии концентрация глюкозы в крови снижается до таких значений, которые у взрослых неизбежно приводят к развитию гипогликемической комы (у доношенных новорожденных критический нижний уровень глюкозы крови составляет 1,7 ммоль/л, у недоношенных – 1,1 ммоль/л).Новорожденный переносит этот низкий уровень глюкозы без внешних признаков гипогликемии, наблюдаемых у взрослых (рвота, судороги, кома). Такая относительная устойчивость ребенка к гипогликемии связана с тем, что головной мозг новорожденного имеет довольно низкий уровень потребления энергии, вследствие чего лучше переносит недостаток кислорода и гипогликемию.

Кроме того, клетки нервной системы новорожденного могут использовать в качестве энергетического источника и другие (кроме глюкозы) субстраты, главным образом, кетоновые тела и лактат. Тем не менее, концентрация глюкозы в крови ниже 1,1 ммоль/л может привести к стойкому повреждению центральной нервной системы.

Главными причинами гипогликемии у новорожденных являются: быстрое истощение депо углеводов в печени (гликогена), незрелость регуляторных механизмов, несвоевременное начало кормления, интенсивное поглощение глюкозы тканями, особенно в условиях гипоксии. Последнее обстоятельство связано с тем, что характерная для периода новорожденности высокая активность анаэробного гликолиза, обладающего малым энергетическим выходом, может удовлетворить значительные потребности тканей в энергии только за счет усиленного поглощения глюкозы.

Для поддержания в крови нормального уровня глюкозы необходимо регулярное поступление ее из пищеварительного тракта, что требует частого кормления ребенка. В то же время у детей при гипогликемии компенсаторно активируются эндогенные механизмы регуляции гомеостаза углеводов.

Снижение концентрации глюкозы в крови увеличивает секрецию глюкагона. Этот гормон стимулирует процесс глюконеогенеза, который обеспечивает наработку определенного количества глюкозы из аминокислот (из 2 г белка образуется 1 г глюкозы), а также из продуктов гликолиза — пировиноградной и молочной кислот. Глюконеогенез является важной адаптационной реакцией организма новорожденного, т.к. позволяет постепенно повысить уровень гликемии к 6-10 дню жизни (до 3,3-4,0 ммоль/л). В пределах таких величин концентрация глюкозы в крови держится на протяжении нескольких месяцев.

У детей раннего и дошкольного возраста (до 6-7 лет) отмечается склонность к гипогликемиям при недостаточном поступлении углеводов с пищей. Это может происходить несмотря на существование адаптационных механизмов, противодействующих резкому понижению глюкозы в крови (глюконеогенез, активация к этому возрасту синтеза гликогена как депо глюкозы). Такая гипогликемическая реакция организма ребенка обусловлена несовершенством механизмов регуляции, истощением маломощных депо гликогена и повышенной утилизацией глюкозы тканями (у детей дошкольного возраста потребление глюкозы более чем в 2 раза превышает утилизацию этого углевода у взрослых). Только к 7-14 годам указанные механизмы, влияющие на уровень гликемии, приходят к типу взрослого организма, регуляция концентрации глюкозы в крови стабилизируется, и гликемия у детей достигает величин взрослого человека.

Чем младше ребенок, тем интенсивнее протекают в его организме процессы гликолиза (примерно на 35%). Недостаточность аэробных процессов, обуславливает повышенное содержание молочной кислоты в крови, быстрее и легче, чем у взрослых, возникает ацидоз.

В тканях новорожденного и ребенка первых месяцев жизни активно протекает анаэробный гликолиз. Это в значительной степени обеспечивает устойчивость детей к гипоксии. В соответствии с высокой интенсивностью анаэробного гликолиза в тканях и крови у новорожденных и грудных детей повышена концентрация пирувата и лактата.

Коэффициент лактат / пируват имеет важное диагностическое значение, поскольку характеризует обеспеченность организма кислородом. Если уровень молочной кислоты у ребенка в первые дни жизни более чем в 10 раз превышает содержание пировиноградной кислоты, это указывает на стойкую гипоксию.

Интенсивность анаэробного гликолиза у новорожденных на 30-35 % выше, чем у взрослых, и постепенно снижается к концу третьего месяца после рождения, когда увеличивается потребление кислорода и активируются пути аэробного расщепления углеводов. У взрослых анаэробный гликолиз сохраняет высокую активность только в некоторых тканях (эритроциты, семенники) и в определенные моменты жизни (гипоксия, интенсивная и быстрая работа мышц).

В тканях высока активность гексокиназ (даже в плазме, что не обнаруживается у взрослых).

Синтез и накопление гликогена в печени изменяются во времени и определяются особенностями функционирования организма ребенка на данном этапе развития. Биосинтез гликогена идет активно еще у плода в последние 2-3 месяца внутриутробного развития. Содержание этого полисахарида в печени плода в последние недели беременности достигает 10 % массы органа (у взрослого 4 %). Гликоген у детей откладывается, кроме печени, в почках, лейкоцитах, матке, сердце.

В первые часы после рождения происходит быстрое расщепление гликогена для обеспечения энергозатрат организма, и в течение первых суток жизни содержание гликогена в печени снижается до 1 %.

У детей грудного возраста глюкоза, поступающая в организм с пищей (молоком), в большей степени расходуется на текущие нужды организма (гликолиз, пентозофосфатный путь) и в значительно меньшей степени используется на отложение про запас в виде гликогена. Синтез этого полисахарида в печени фактически не происходит до конца 2-го — начала 3-го месяца жизни. Данное явление связано с тем, что в первые месяцы после рождения осуществляется частое кормление ребенка (через 2,5-3 часа). Это обеспечивает постоянный приток углеводов и, следовательно, не требует создания запасов глюкозы в организме.

Возобновление синтеза гликогена на третьем месяце жизни объясняется следующими причинами. Примерно с 3-месячного возраста у ребенка начинают активно синтезироваться ферменты аэробного расщепления углеводов, являющегося энергетически более выгодным, чем анаэробный гликолиз. Аэробное расщепление углеводов позволяет расходовать меньшее количество углеводов с большим энергетическим выходом. В результате в организме создается определенный избыток глюкозы, который и откладывается в виде гликогена. С другой стороны, с этого же времени начинается постепенный прикорм ребенка (сначала фруктовые соки, затем крахмалосодержащие продукты), что влечет за собой повышенное поступление в организм моносахаридов и активацию синтеза гликогена.

Из изоферментов в тканях эмбриона пеобладает ЛДГ-3, новорожденных – ЛДГ-5, в дальнейшем ЛДГ-1 и ЛДГ-2, что свидетельствует об активации аэробного окисления.

Глюконеогенез выражен слабо (несовершенство ферментов), может активироваться лишь при патологиях.

Метаболизм глюкозы в пентозофосфатном пути резко активируется после рождения ребенка. Этот вид утилизации глюкозы обеспечивает растущие ткани достаточным количеством фосфопентоз и восстановленных форм никотинамидаденин-динуклеотидфосфата, необходимых для синтеза нуклеотидов, стероидов и жирных кислот.