Аэробные организмы, обитающие в атмосфере с содержанием кислорода 21%, надежно защищены от повреждающего действия этого элемента системой антиоксидантной защиты. Однако, несмотря на всеобщую тенденцию в живой природе избежать появления активных форм кислорода или инактивировать их, в ходе эволюции были созданы и специализированные системы генерации АФК для использования их разрушительных свойств против инфицирующих микроорганизмов. В данном случае АФК выступают в качестве естественных продуктов метаболизма и могут быть определены как активные метаболиты кислорода (АМК). Одна из самых совершенных систем для образования АМК представлена у нейтрофильных гранулоцитов и мононуклеарных фагоцитов млекопитающих. На системном уровне основная функция этих клеток крови заключается в формировании резистентности организма против инфекций, в поддержании тканевого гомеостаза и процессов регенерации тканей. 50-70% общего количества лейкоцитов в крови у человека составляют зрелые нейтрофильные гранулоциты, которые являются высокодифференцированными, не способными к дальнейшей пролиферации тканевыми клеточными эффекторами, содержащими богатый набор готовых к употреблению биологически активных субстанций. Количество депонированных в синусах костного мозга зрелых нейтрофилов в 10-25 раз больше, чем в циркуляции. В кровеносном русле нейтрофилы образуют пристеночный (маргинальный) пул, который у человека равен (0.17 
0.08) . 109 клеток/кг массы, и циркулирующий – (0.22 0.05) . 109 клеток/кг массы тела. Следовательно, общее количество этих клеток в организме взрослого человека, массой 70 кг, составляет около 0.5 кг(!), что, безусловно, отражает первостепенное значение нейтрофилов в поддержании жизни человека (да и представителей других видов млекопитающих). Средний период нахождения нейтрофилов в циркуляции составляет 6-8 часов, в тканях - 4-5 дней. Суточная продукция нейтрофилов костным мозгом составляет от 0.62 до 4 млрд. клеток/кг веса тела, то есть, от 43 до 280 г у здорового человека.
Главными и основными компонентами кислородзависимой микробицидной системы нейтрофилов являются два генератора АМК – НАДН -оксидаза и миелопероксидаза.
Что касается моноцитов - другого типа «профессиональных» фагоцитов, то для них аналогичные показатели существенно ниже. Циркулирующий их пул насчитывает 0.18×108 клеток/кг массы, в то время как маргинальный – 0.63×108 клеток/кг. Продолжительность циркуляции моноцитов колеблется от 36 до 104 часов. При этом пополняющийся ими внесосудистый пул в 25 раз превышает внутрисосудистый. После выхода в ткани эти клетки трансформируются (функционально и морфологически) в макрофаги. Будучи, аналогично нейтрофилам, также оснащенными специализированной системой генерации активных метаболитов кислорода, моноциты, в результате их дифференцировки в тканевые макрофаги, лишаются продуцента наиболее химически активных из этих субстанций – миелопероксидазы (МПО).
Специализированные системы генерации активных метаболитов кислорода. Наличие у лейкоцитов специализированной системы для целенаправленной продукции АМК является одной из отличительных черт этих клеток. Перечень соединений, продуцируемых лейкоцитами, включает весь спектр интермедиатов восстановления О2 (О2-·, Н2О2, НО·), его возбужденные формы (1О2 - синглетный кислород), гипохлорит (OCl-) и пероксинитрит (OONO-), которые называют активными метаболитами кислорода. Весь спектр образуемых лейкоцитами АМК является продуктом деятельности НАДН-оксидазы и МПО (при участии индуцибельной NO-синтазы как кофактора образования OONO-). К АМК относится и оксид азота, хотя образование NO осуществляется по принципиально иному механизму, но генерировать эту субстанцию способны также клетки нелейкоцитарного типа.
Таким образом, при взаимодействии инфекционного агента с организмом хозяина мы сталкиваемся с проблемой токсичности кислорода, но уже с диаметрально противоположной стороны, а именно - с вопросами, связанными с позитивной ролью процессов образования АМК in vivo: для обеспечения жизнедеятельности организма. АМК участвуют и в процессах биорегуляции, выступая в качестве естественных молекул-сигнализаторов, внутриклеточных мессенджеров и потенциальных факторов межклеточной коммуникации.
Поскольку в общем плане накопление АМК все же несет разрушительный потенциал, то их образование для борьбы с инфекцией осуществляется с помощью высоко организованных ферментных систем. Последние находятся под жестким контролем и локализуются в специальных компартментах клетки в латентном состоянии (в «разобранном» виде или в ситуации, обеспечивающей невозможность их функционирования: отсутствие субстрата). Причем этими системами оснащена строго ограниченная группа защитных клеток. Мобилизация, самосборка и активация компонентов специализированных генераторов АМК, а также обратный процесс, приводящий к прекращению продукции АМК, обеспечивается на клеточном уровне под воздействием на рецепторный аппарат лейкоцита сложного комплекса регуляторных факторов (интерлейкинов и других медиаторов воспаления). Если сложность организации кислород-зависимой биоцидной системы лейкоцитов, а также систем, регулирующих ее деятельность, направлена на предотвращение условий неконтролируемого образования АМК (процесса термодинамически самопроизвольного), то она же обладает и некоторыми слабыми сторонами. Это дало возможность ряду форм инфицирующих микроорганизмов (при взаимной эволюции взаимодействующих популяций патогена и хозяина) для создания механизмов (факторов патогенности), позволяющих им избежать воздействия АМК. Например, некоторые микробы способны предотвращать слияние фагосомы лейкоцита (содержащую поглощенный им патоген) с органеллами, где локализуется продуцент наиболее активных форм АМК - миелопероксидаза. Факторы патогенности других инфекционных агентов способны тормозить захват лейкоцитом микроорганизма и т.д.