Классификация типов иммунологических реакций.

Лекция

Тема. Диагностика аллергозов.

Острые аллергозы – болезни, в основе развития которых лежит повреждение тканей, вызванное иммунными реакциями с экзогенными аллергенами.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Еще древнегреческий врач Гиппократ заметил у некоторых людей появление сыпи, отека лица после употребления некоторых продуктов или укусов насекомых.

Аллергические заболевания в настоящее время являются одной из самых распространенных патологий. 10% населения земного шара страдают этими заболеваниями. Термин Аллергия введен австрийскими педиатрами Пирке и Шиком в 1906г. и в переводе с греческого означает – иное действие. Аллергическая реакция представляет собой не что иное, как извращенный ответ иммунной системы на контакт с совершенно безобидными веществами. Иммунная система в норме защищает организм от разнообразных болезненных веществ и организмов.

Аллергия страшна своей внезапностью и непредсказуемостью. Миллионы людей совершенно безболезненно для себя едят лимоны и принимают анальгин, но только у кого-то одного может развиться аллергический шок после одной таблетки или маленькой дольки лимона. Долгие годы это явление оставалось загадкой для человечества. И только в начале века были определены некоторые закономерности возникновения аллергии, которые позволили в какой-то степени прогнозировать вероятность ее появления.

Опасность аллергии заключается также в том, что никогда нельзя знать заранее, на какое новое вещество организм ответит такой реакцией.

Классификация типов иммунологических реакций.

Различают 4 типа аллергических реакций. В основе первого типа реакции лежит реагиновый (Е-зависимый, немедленный) тип реакции. Он чаще развивается при сенсибили­зации к неинфекционным пищевым аллергенам (бытовым, рас­тительным, пищевым аллергенам, гаптенам — химическим ве­ществам, конъюгированным с белком собственного организма).

Второй тип аллергической реакции — цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активизации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Кроме того, под влияни­ем вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических измене­ний и других факторов они становятся чужеродными, приобре­тают свойства аутоаллергенов.

Иммунокомплексиый тип реакции, третий тип — одна из распространенных разновидностей аутоиммунной патологии. Под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболичес­ких веществ отдельные локусы белков, циркулирующих в кро­вотоке, видоизменяются и становятся антигенными. Этот тип реакции развивается при аллергических дерматитах, сыворо­точной болезни, лекарственной и пищевой аллергии.

Четвертый тип — клеточный, тканевый (замедленный) тип реакции, протекает с участием сенсибилизированных лим­фоцитов. Встречается при инфекционно зависимой бронхиаль­ной астме, альвеолитах, местных реакциях и др.

Реакция первого типа развивается на протяжении 15— 20 мин, второго типа — через 1—2 сут.

Этиология. Патогенез.

Чаще всего аллергические заболевания возникают под влиянием лекарственных веществ (антибиотики, прививки, новокаин, препараты йода и т.д.). Кроме того, аллергические реакции могут возникать под влиянием пищевых продуктов – некоторых сортов рыбы, яиц, молока, мяса, шоколада, бобов, томатов, пищевых добавок, красителей, ароматизаторов и пр.

Также существует большое количество промышленных, бытовых и растительных веществ, которые могут вызвать аллергию (дым, пыль, частички насекомых, пыльца растений и т.д.). Укусы ядовитых животных, по существу, также могут вызывать развитие местных и общих тяжелых аллергических реакций.

 

Табл. 34 Этиология аллергозов.

ПРИЧИНЫАНАФИЛАКТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ	ЧАСТОТА ВСТРЕЧАЕМОСТИ, %
ВЗРОСЛЫЕ	ДЕТИ
Пищевые продукты: арахис, орехи, яйца, молоко, морепродукты, фрукты, специи	33%	58%
Специфическая иммунотерапия	3%	1%
Ужаление перепончатокрылых (пчел, ос, шершней и др.)	14%	12%
Укусы насекомых: муравьев, комаров, москитов, клопов	-	<1%
Лекарственные препараты: пенициллины, сульфанила-миды, нестероидные противовоспалительные средства, внутривенные иммуноглобулины, препараты плазмы	13%	11%
Латекс (природный каучук)	<1%	1%
Вакцины (выращенные на куриных эмбрионах)	<1%	2%
Провоцируемые физической нагрузкой (с или без предшествующего употребления пищевых продуктов)	7%	9%
Идиопатические рецидивирующие случаи анафилаксии (внешние причины отсутствуют)	19%	6%

 

Чтобы произошла аллергическая реакция, необходимо соединение двух ее компонентов. Первый назвали АЛЛЕРГЕНОМ. Им может оказаться любое вещество, содержащееся в продуктах, лекарственных препаратах, яде насекомых, пыльце растений и т.п. Но аллергеном оно становится при одном условии: если при попадании в организм иммунная система вырабатывает на него специфические соединения названные АНТИТЕЛАМИ.

В организм аллергены проникают с вдыхаемым воздухом и через кожу, с пищей или через инъекции. Поэтому антитела накапливаются в слизистой рта, верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, а также в коже и реагируют только с тем аллергеном, который послужил причиной их образования. Возникнув однажды, антитела сохраняются в течение всей жизни. И тогда уже любой, пусть непродолжительный, но повторный контакт с аллергеном вызовет реакцию между аллергеном и антителом.

Табл. 35 Классификация и клиническая картина острых аллергозов.

Заболевание	Клинические проявления
Аллергический ринит	Затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чихание, чувство жжения в глотке.
Аллергический конъюнктивит	Гиперемия, отек, инъецированость, конъюнктивы, зуд, слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели.
Крапивница	Внезапно возникающее поражение части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом. Сыпь может сохранятся в течение 1-3 суток, не оставляя пигментации.
Генерализованная крапивница	Внезапно возникающее поражение всей кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся резким зудом. Возможны подсыпания в течение последующих 2-3 суток.
Отек Квинке	Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще развивается в области головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой (причина диагностических ошибок и необоснованных оперативных вмешательств).
Острый стеноз гортани	Кашель, осиплость голоса, удушье, стридорозное дыхание; возможна смерть от асфиксии.
Анафилактический шок	Артериальная гипотензия и оглушенность при нетяжелом течении, коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридороза или бронхоспазма, боль в животе, крапивница, кожный зуд. Клиника развивается в течение часа после контакта с аллергеном (чаще в течение первых 5 минут).
Полиноз (сенная лихорадка)	Сезонная аллергическая реакция на пыльцу растений, проявляющаяся острым конъюнктивитом и/или ринитом и/или приступами бронхиальной астмы. Возможно развитие крапивницы, отека Квинке.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок – самое грозное аллергическое осложнение.

Этиология.

Анафилактический шок могут вызывать практически все применяемые в настоящее время лекарственные препараты, сыворотки, вакцины, пыльцевые аллергены в период неправильного аллергического обследования или специфической гипосенсибилизации поллинозов, пищевые продукты, особенно рыба, молоко, яйцо и др., алкогольные напитки, охлаждение (купание) при, так называемой, холодовой реакции, ужаливания перепончатокрылых (пчёлы, осы, шмели, шершни).

Патогенез.

При первичном попадании в организм аллергена происходит сенсибилизация, вызванная образованием аллергических антител. Часть этих антител фиксируется на различных клетках тканей, особенно на лаброцитах, остальные антитела циркулируют в крови.

Повторное попадание в организм аллергена вызывает образование комплексааллерген + анититело. Образование такого комплекса на лаброцитах ведёт к выходу из них различных биологических активных веществ. Образование комплекса с циркулирующими антителами приводит к активации комплемента и образованию анафилатоксина.

Биологически активные вещества, в том числе и анафилаксин, вызывают многочисленные патофизиологические эффекты. Главным среди них являются: спазм гладкой мускулатуры и повышение сосудистой проницаемости. Избирательное действие биологически активных веществ на сосудистую стенку приводит к депонированию крови в венозном русле, уменьшению сердечного выброса и нарушению утилизации кислорода тканями. Аллергическая реакция немедленного типа – сложный комплекс процессов, протекающих в организме подразделяют на 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Патоморфология.

При анафилактическом шоке наблюдается: отёк мягких мозговых оболочек и мозга, полнокровие, отёчность лёгких и др. органов, кровоизлияние в плевру, эндокард, почки, надпочечники, слизистую оболочку желудка, кишечника, эмфизема лёгких.

Клиническая картина

Лекарственный анафилактический шок развивается, как правило, у больных, леченных данным медикаментом повторно. Скорость возникновения осложнения – от нескольких секунд или минут до 2 часов.

У высоко сенсибилизированных больных ни доза, ни способ введения препарата не играют решающей роли в провокации шока. Симптомы шока многообразны, а степень выраженности варьируют у разных больных. По степени тяжести условно можно выделить лёгкий, среднетяжёлый, тяжёлый и крайне тяжёлый (смертельный). Одни больные успевают сказать, что «им плохо» или «всё тело словно обожгло крапивой», после чего теряют сознание. Большинство же жалуются на внезапно наступившую слабость, одышку экспираторного типа, сухой кашель, чувство сдавления грудной клетки, «страх смерти», ринорею, головокружение, снижение зрения, потерю слуха, редчайший кожный зуд, чувство жара во всём теле, озноб, боли в животе, сердце. Тошноту, рвоту, позывы на стул и мочеиспускание, после этого, хотя и не всегда, наступает потеря сознания. При обследовании отмечают тахикардию, нитевидный пульс, низкое или неопределяемое АД, холодный пот, цианоз или резкая гиперемия кожных покровов (реже их бледность), одышка экспираторного характера. В лёгких выслушиваются сухие хрипы. Тоны сердца глухие. Зрачки расширены, судороги, пена у рта, иногда резкий отёк языка с его прикусом, непроизвольное мочеотделение (или задержка), дефекация. Возможен отёк лица (типа Квинке), гортани, распространённые уртипарные высыпания.

Длительность симптомов зависит от степени сенсибилизации, своевременности лечения, сопутствующих заболеваний или осложнений.

Изменения на ЭКГ различные вплоть до картины инфаркта миокарда. В анализе крови – лейкоз (реже лейкопения), тромбоцитопения, замедление свёртывания крови; в моче – альбуминурия, гематурия.

В одних случаях смерть наступает в течение 5-30 минут от асфиксии, в других через 24-48 и более часов или дней от тяжёлых изменений в почках (гломерулонефрит), печени (гепатит, некроз), желудочно-кишечном тракте (кровотечение), сердце (миокардит), мозге и других органах. После перенесённого анафилактического шока наблюдается лихорадка, адинамия, заторможенность, боли в мышцах, животе, пояснице, рвота, понос, иногда кровавый, кожный зуд, крапивница или отёк Квинке, приступы бронхиальной астмы, ринореи.

Осложнения.

Инфаркт, пневмония, гемипарезы, гемипараличи, обострение хронического колита с длительным кишечным кровотечением.

Контрольные вопросы.

1. Что понимают под аллергозом?

2. Каковы причины аллергозов?

3. Назовите основные патогенетические звенья аллергозов.

4. Какие клинические формы аллергозов Вы знаете?

5. Расскажите о сущности анафилактического шока.

6. Расскажите о клинической картине анафилактического шока.

Крапивница.

Крапивница – клиническое аллергическое заболевание кожи, связанное с нарушением проницаемости сосудистой стенки и отёком, часто сопровождающееся поражением сердечно-сосудистой и других систем.

Этиология.

Многие лекарственные препараты, пищевые продукты, пыльцевые, бытовые, эпидермальные, бактериальные и грибковые аллергены, алкогольные напитки, кишечные гельминты, укусы насекомых, физические факторы (холод, УФО и др.), иногда доброкачественные и злокачественные опухоли. Патогенез – аутоиммунный.

Клиническая картина.

Жалобы на мучительный локальный или распространённый кожный зуд, озноб, тошноту, боль в животе, может быть и рвота. Объективно – сыпь, возвышающаяся над уровнем кожи, возможна в виде волдырей. Сыпь с булавочную головку до ладони и больше, овальной, кольцевидной, линейной формы бледно-розового или фарфорово-белого цвета. Крапивница не бывает (острой) без зуда – это её диагностический признак. Заболевание как быстро возникает, так быстро и проходит.

Если крапивница длится 3 месяца и больше, то её называют хронической рецидивирующей.

Осложнения. Миокардит, гломерулонефрит. Повторные введения аллергена могут привести к развитию анафилактического шока.

 

Контрольные вопросы.

1. Что такое крапивница?

2. Назовите основные причины крапивницы.

3. Расскажите о клинических проявлениях крапивницы.

 

Отёк Квинке.

Аллергическое заболевание с гуморальными, циркулирующими антителами. Основным медиатором аллергической реакции является гистамин, который вызывает расширение капилляров и повышенную проницаемость кровеносных сосудов, что ведёт к гиперемии, появлению волдырей и отёка. Многие отёк Квинке считают формой крапивницы. При отёке кожного зуда, как правило, нет, но отмечается ощущение напряжения, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка, мошонки и т.д. При отёке языка и стекловидном отёке гортани появляется затруднённое глотание, осиплость голоса, может развиваться асфиксия. Лицо синюшное, грубый кашель, вены шеи набухают. Патологический процесс может охватывать всю гортань (диффузная форма или ограничивается какой-либо частью (локализованная форма)). Иногда при этих заболеваниях возникает отёк слизистой пищевода, желудка, кишечника, давая клиническую картину абдоминального синдрома, вплоть до картины острой кишечной непроходимости. При отёке мочеполовых органов отмечаются дизурические явления, затруднённое мочеиспускание, резко наблюдается отёк мозга с соответствующей клиникой. Сходство отёка Квинке с волдырём при крапивнице явилось основанием для названия «гигантская крапивница». В отличии от крапивницы при отёке Квинке захватываются глубжележащие отделы кожи и подкожной клетчатки, однако часто эти клинические формы часто сочетаются (отёк + крапивница). После стихания процесса остаются болезненные поражения участков кожи.

Лекарственная аллергия

К истинным лекарственным аллергиям относятся реак­ции на препараты, обусловленные реакциями антиген — анти­тело или антигены — сенсибилизированный лимфоцит. Силь­ными антигенными свойствами обладают чужеродные сыворотки, ферменты, гормоны (инсулин, кортикотропин, адиурекрин и др.). Для того чтобы вызвать соответствующий иммун­ный ответ, лекарственные препараты соединяются обычно с белками. Установлено, что очень высокой способностью свя­зывания с белками сыворотки крови обладают изоцианты, мер­каптаны, хиноны и другие метаболиты. Наиболее часто острые лекарственные аллергические реакции возникают в ответ на прием антибиотиков, сывороток и вакцин, анальгетиков, суль­фаниламидов, салицилатов, витаминов и др. Из антибиотиков первое место занимают препараты пенициллина.

Способствующие факторы. Известно, что больные с ато­ническими заболеваниями, например бронхиальной астмой, более склонны к лекарственным аллергиям, чем здоровые люди. У взрослых аллергические реакции встречаются чаще, чем у детей. Замечено, что у больных лимфолейкозом, мононуклеозом особенно часто возникают реакции на ампициллин. Лекарственные аллергические реакции появляются, как прави­ло, в условиях профессионального контакта с препаратами на фармацевтических предприятиях и в лечебных учреждениях.

Классификация лекарственной аллергии. А. Аллергические ослож­нения и заболевания, связанные с циркулирующими, гу­моральными антителами (реакции немедленного типа).

Системные.

1. Анафилактически шок.

2. Острая крапивница и отек Квинке.

3. Сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции.

4. Бронхиальная астма, аллергическая риносинусопатия (атопическая форма).

5. Обострение основного заболевания (бронхиальная астма, аллергиче­ский ринит, крапивница и отек Квинке, атонический дерматит-нейродер­мит).

6. Агранулоцитоз, пурпура, приобретенная гемолитическая анемия. Местные. 7. Реакции типа феномена Артюса—Сахарова.

Б. Аллергические осложнения, связанные с клеточными антителами (реакции замедленного типа).

Местные.

1. Осложнения контактного типа (дерматит, дерматоконъюнктивит, кератит, фарингит, глоссит и др.). Системные.

2. Генерализованные, распространенные дерматиты.

3. Грибковоподобные реакции (эритемовезикулезные дерматиты).

4. Осложнения гиперергического типа (васкулиты, эритродермии, буллезный, эксфолиативный и геморрагические дерматиты, синдромы Лайелла, Стивенса — Джонсона и др.).

5. Обострение основного заболевания (коллагенозы, некоторые формы экзем и нейродермитов и др.).

Основные симптомы. Клинические синдромы лекарствен­ной аллергии очень разнообразны. Они могут быть системны­ми, преимущественно кожными гематологическими или с из­бирательным поражением органов (легких, печени, почек и др.). Наиболее часто встречаются разные поражения кожи: простой зуд, эритематозная сыпь и др. Обычно высыпания возникают через несколько дней после начала приема препарата, часто на 7—8-й день, что характерно для аллергических проявлений. В большинстве случаев сыпь проходит через 3-4 дня после отме­ны препарата.

Аллергический контактный дерматит чаще всего разви­вается при местном лечении кожных заболеваний мазями, аэро­золями, ионофорезом.

Профессиональный контактный дерматит вызывается пенициллинами, аминазином, местными обезболивающими препаратами и др. Лекарственные средства могут явиться при­чиной фшпотоксических и фитоаллергических дерматитов. Первые развиваются сразу после лечения при экспозиции с коротковолновыми ультрафиолетовыми лучами; вторые — после периода сенсибилизации, при контакте с лучами, кото­рые пропускаются стеклом (более длинные волны). Считает­ся, что лекарственные препараты, соединяясь с белками кожи, приобретают антигенность под воздействием ультафиолетовых лучей.

Фиксированные дерматиты (с ограниченным поражени­ем) возникают при употреблении ацетилсалициловой кисло­ты, препаратов золота, сульфаниламидов, антибиотиков, анальгетиков и др. Поражение сосудов (васкулиты) нередко является результатом лекарственных аллергий. При васкулитах у больного может быть лихорадка, слабость, боли в мыш­цах, одышка, головная боль, периферические невриты, симп­томы поражения кишечника и почек.

Сывороточная болезнь и сывороточноподобные реакции — классические системные аллергические заболевания; последние полу­чили свое название от того, что по клиническому течению напоминают сыво­роточную болезнь после введения чужеродных лечебных сывороток, но раз­вились они после введения неполноценных антигенов, к которым относятся ле­карственные препараты или простые химические соединения.

Этиология. Чужеродная лошадиная и другие сыворотки и многие ле­карственные препараты.

Патогенез. Заболевание относится к аллергическим реакциям, проте­кающим с гуморальными, циркулирующими антителами.

Клиническая картина. Инкубационный период — от 7 до 12 дней, но в зависимости от степени сенсибилизации (повторное введение препаратов) он может сокращаться до нескольких часов или удлиняться до 8 нед и более, По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Жалобы больных: кожный зуд, озноб, головная боль, потливость, иногда тош­нота, рвота, боли в животе, перемежающиеся боли в суставах. Объективно: единичные или распространенные уртикарные высыпания и отек Квинке, по­вышение температуры от 37,2 до 40° С, увеличение лимфатических узлов, при­пухлость и болезненность движений в суставах (иногда с выпотом); тахикар­дия, гипотония. Отеки слизистых оболочек могут быть причиной стекловидного отека гортани с угрозой асфиксии. В крови — лейкопения с лимфоцитозом, нейтропения (реже лейкоцитоз), повышенная СОЭ. В моче — альбуминурия, гиалиновые цилиндры, свежие и выщелоченные эритроциты. На ЭКГ — разно­образные изменения, не имеющие какой-либо специфики. Длительность тече­ния заболевания — от нескольких дней до 2—3 нед.

Анафилактическая форма сывороточной болезни по своему течению напо­минает анафилактический шок.

Диагноз в типичных случаях не представляет затруднений, учитывая введение чужеродных сывороток или лекарственную терапию.

Осложнения. Миокардит, гломерулонефрит, гепатит, моно- и полинев­риты, энцефалит.

Аллергические реакции типа феномена Артюса – Сахарова («ягодичные реакции») возникают на месте введения лекарственного препарата.

Этиология. Чужеродные сыворотки, антибиотики, витамины (B₁), алоэ, падутин, инсулин и многие другие препараты.

Патогенез. Эти реакции вызываются местным взаимодействием анти­гена (или гаптена) с антителами в стенке мелких сосудов; антитело достигает стенки сосуда, но не проникает в ткани. Комплекс антиген — антитело образу­ется в субэндотелиальном слое стенки кровеносного сосуда, в которой данный преципитат раздражает ткани, вызывая некробиотические изменения. В меха­низме этой реакции гистамин не принимает участия.

В мягких тканях формируется гранулема, сложная по морфологическому строению. На повышенную чувствительность указывают: первичное возникно­вение некроза по типу феномена Артюса, быстрое отграничение очага кап­сулой, интенсивные сосудистые и клеточно-пролиферативные реакции вокруг некроза с образованием гранулематозных структур и гигантских форм макро­фагов. Характерной морфологической особенностью гранулемы является раз­витие туберкулоидных структур, возможно даже большое сходство с картиной туберкулезного процесса.

Клиническая картина. Срок возникновения — от 2—3 дней до 1 мес и более. Жалобы: резкая болезненность инъекций, местный кожный зуд. Объективно имеется гиперемия, болезненные, иногда значительные уплотнения в местах инъекций. Если своевременно не прекратить лечение инфильтраты

увеличиваются, становятся резко болезненными, возможен местный некроз. Гранулема в мягких тканях склонна к асептическому абсцедированию и обра­зованию свищей.

Патологических изменений в крови и моче может и не быть.

Диагноз. Необходимо учитывать измененную реактивность организма, длительное или повторное лечение данным препаратом. В отличие от абсцес­сов, развивающихся вследствие нарушения правил асептики, бурное течение воспаления с высокой температурой нехарактерно. Оперативного лечения, как

правило, не требуется.

Осложнения. Образование длительно не заживающих свищей. Имеют­ся данные о функциональных и морфологических изменениях в сердечно-сосу­дистой системе.

Осложнения гиперергического типа. Тяжелейшую форму ле­карственной аллергии представляет синдром Лайелла.Хотя возникновение этого заболевания связано нередко с антибиотиками, сульфаниламидными и пиразолоновыми препаратами, необходимо всегда иметь в виду вирусную и бактериальную этиологию заболевания. Синдром Лайелла (острый аллергиче­ский эпидермальный лизис) возникает, как правило, внезапно и остро. Клиническая

картина характеризуется появлением на кожных покровах и слизистых оболочках розовых, красных или буровато-красных пятен различ­ной величины, на фоне которых отмечается формирование вялых пузырей и отслойка поверхностных слоев эпидермиса. В результате этого образуются сплошные эрозивные поверхности, клинически напоминающие ожог II степени. Симптом Никольского положительный (снятие эпидермиса под влиянием лег­кого надавливания). Общее состояние прогрессивно ухудшается, температура повышается до 39—40°С, развивается значительная слабость, нарушение сер­дечно-сосудистой деятельности, функции почек, печени и коматозное состоя­ние. Прогноз заболевания плохой – возможен летальный исход.

Синдром Стивенса — Джонсона представляет злокачественную форму экссудативной эритемы. Процесс характеризуется высокой температурой, высыпаниями, нередко буллезного характера, на коже и слизистых оболочках поло­сти рта, носа, половых органов, области заднего прохода; конъюнктивитом, кератитом.

Диагноз ставят на основании анамнеза, связи заболевания с приемом определенных лекарственных препаратов, факторов, способствующих возник­новению лекарственной аллергии и клинической картины заболевания. В этио­логическом отношении всегда нужно иметь в виду, что каждый из вышена­званных дерматитов может быть вызван бактериальными аллергенами, так как антибиотики, как правило, назначаются по поводу какой-то бактериаль­ной инфекции. Только после полного аллергологического обследования с ле­карственными и бактериальными аллергенами можно поставить окончатель­ный этиологический диагноз.

Осложнения. Пиодермия, миокардиты, гломерулонефрит, гепатит, нев­рит; при синдроме Лайелла — септикопиемия.

 

Контрольные вопросы.

1. Что такое лекарственная болезнь?

2. Какие медикаменты наиболее часто её вызывают?

3. Назовите факторы риска лекарственной болезни.

4. какие клинические формы Вы знаете?

5. Расскажите о сывороточной болезни.

Поллинозы.

Поллинозы (сенная лихорадка) — классическое аллергическое заболе­вание, вызываемое пыльцой ветроопыляемых растений и проявляющееся ост­рым сезонным аллергическим воспалением слизистой оболочки носа, конъюнк­тив, бронхолегочного аппарата и иногда кожи.

Этиология. Пыльца деревьев и кустарников (береза, акация, ольха, орешник, клен, ясень, тополь, осина, дуб, бузина, ива, сосна, ель, каштан и др.), луговых злаковых трав (тимофеевка, райграсе, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, ежа сборная и др.), культурных злаков (рожь, подсолнечник, кукуруза) и сорняков (полынь, лебеда, одуванчик, амброзия, крестовник, пы­рей и др.). Этот перечень в основном относится к средней европейской части нашей страны. Главной причиной поллинозов в Краснодарском и Ставрополь­ском краях, Грозненской, Куйбышевской, Оренбургской, Волгоградской и Рос­товской областях являются пыльца сорняка амброзии, а также подсолнечника и полыни. В Андижане (Узбекистан) — пыльца мальвы, гибискуса, хлопчат­ника. В Казахстане — пыльца полыни, сведы, реже конопли, саксаула, под­солнечника.

Патогенез. Типичное аллергическое заболевание, протекающее с цирку­лирующими, гуморальными антителами. Реагины к пыльцевым аллергенам можно выделить в сыворотке крови, слизистой оболочке носа, конъюнктив, в мокроте.

Клинические варианты поллинозов: ринит; ринит и конъюнктивит; ринит, конъюнктивит и обструктивный бронхит или бронхиальная астма. Возмож­ны и другие варианты, например с крапивницей, нейродермитом, синдромом Меньера и др.

Жалобы в период обострения: мучительные и многократные приступы чи­ханья с обильными водянистыми выделениями из носа, заложенность и зуд носа, зуд век; слезотечение, светобоязнь, резь в глазах; зуд слизистых оболо­чек носоглотки, неба, гортани; распространенный кожный зуд. При пыльцевой бронхиальной астме типичные приступы одышки экспираторного типа, часто сочетающиеся с симптомами ринита и конъюнктивита.

Симптомы так называемой пыльцевой интоксикации; головная боль, сла­бость, потливость, озноб, нарушение сна, субфебрильная (или нормальная) температура.

Объективно: припухшие, воспаленные, слезящиеся глаза, опухший нос, гнусавый голос. Дыхание через нос затруднено. Отек и гиперемия конъюнк­тивы век, склер, инъекция сосудов глазного яблока. При риноскопии отек сли­зистой оболочки носа, особенно нижних раковин, слизистая оболочка серая или бледно-розовая, в носовых ходах обильные водянистые или слизисто-водянистые выделения. Риноскопическая картина изменчива. При понижении концентрации пыльцы в воздухе слизистая носа нормализуется (уменьшается отек, она приобретает розовую окраску, серозное отделяемое сменяется сли­зистым).

При пыльцевой астме объективные показатели такие же, как при атопической форме бронхиальной астмы. На коже уртикарные или эритематозные, папулезные или везикулезные высыпания с мучительным кожным зудом.

В средней полосе отмечается три периода поллиноза: весенний — с конца апреля до начала июня, связанный с цветением деревьев; летний период— с начала июня и до конца июля, связанный с цветением злаковых трав; лет­не-осенний период — с середины июля и до середины сентября, связан с цве­тением сорняков.

Наиболее частой причиной поллинозов является пыльца злаковых трав (около 75%), реже пыльца деревьев и сорняков. Однако не являются большой редкостью различные сочетания аллергии к пыльце деревьев, злаковых трав и сорняков, особенно при длительном течении заболевания. В этих слу­чаях течение поллиноза по месяцам уже значительно продолжительнее в со­ответствии с календарем цветения растений.

Течение заболевания может быть сравнительно легким при изолированном рините или конъюнктивите, среднетяжелым — при сочетании этих заболеваний и более выраженной картине пыльцевой интоксикации и тяжелым — при при­соединении бронхиальной астмы, которая может осложниться даже тяжелым астматическим состоянием.

Вне периода цветения растений у больных могут возникать кратковремен­ные симптомы поллиноза после приема пищевых продуктов, имеющих общие антигенные свойства с пыльцой деревьев (орехи, пирожное с орехами, бере­зовый, вишневый, яблочный сок и другие продукты). Постоянное поступление злаковых продуктов (пшеничный и ржаной хлеб) у больных с нарушенной функцией желудочно-кишечного тракта, употреблением спиртных напитков, способствующих всасыванию соответствующих аллергенов, может давать нетяжелые обострения заболевания вне периода сезона цветения растений и даже быть причиной круглогодичного течения заболевания при аллергии к пыльце злаковых трав.

Очень опасно применение различных трав для лечения простудных заболе­ваний в зимний период, что может привести к тяжелому обострению поллиноза вплоть до приступов бронхиальной астмы.

В общем анализе крови отмечается эозинофилия, лимфоцитоз. В сыво­ротке крови повышено содержание гистамина, серотонина a ₂- и g - глобулинов. В мокроте больных пыльцевой бронхиальной астмой — скопление эозинофилов и кристаллы Шарко—Лейдена, в носовом секрете и отпечатках со слизистой оболочки носа — эозинофилия. На рентгенограммах придаточных пазух носа — отечно-пристеночный гайморит, этмоидит. У больных пыльцевой бронхиальной астмой имеется высокая чувствительность бронхов к ацетилхолину, гистамину; положительный новодриновый тест более выражен у больных с тяжелым течением заболевания и при сопутствующей бытовой аллергии.

Диагноз при многолетнем течении заболевания, чёткой сезонности, ха­рактерной клинической картине не представляет труда. Труднее поставить диагноз в первый год заболевания, однако клиническая картина, показатели перифе­рической крови, исследования слизи из носа и мокроты на эозинофилы, дина­мическое наблюдение за больным, ведение дневника больного поллинозом, в котором регистрируются симптомы заболевания по месяцам, в значительной степени облегчают диагностику. Характерны резкое ухудшение заболевания в сельской местности, среди полей, улучшение в городе, полная ремиссия за­болевания при выезде больного на Южный берег Крыма или в другую мест­ность, где нет цветения соответствующих растений. Интенсивность симптомов заболевания зависит и от погоды: чем жарче и ветреннее погода, тем выраженнее симптомы поллиноза. В дождливую погоду симптомы болезни значи­тельно уменьшаются вплоть до их полного исчезновения.

Осложнения. Бактериальный конъюнктивит, гайморит, фронтит, этмои­дит. Астматическое состояние как наиболее тяжелое проявление поллиноза при неправильной трактовке и лечении может осложниться хроническим бронхитом с бактериальной и грибковой аллергией, пневмосклерозом, хроническим легочным сердцем.

Контрольные вопросы.

1. Что такое поллинозы?

2. Назовите наиболее частые причины поллинозов.

3. Перечислите основные клинические формы поллинозов.