Для организма важнейшее значение имеет поддержание постоянства реакции внутренней среды. Это необходимо для нормального протекания ферментативных процессов в клетках и внеклеточной среде, синтеза и гидролиза различных веществ, поддержания ионных градиентов в клетках, транспорта газов и т.д. Активная реакция среды определяется соотношением водородных и гидроксильных ионов. Постоянство кислотно-щелочного равновесия внутренней среды поддерживается буферными системами крови и физиологическими механизмами.
Буферные системы – это комплекс слабых кислоты и основания, который способен препятствовать сдвигу реакции в ту или иную сторону.
Кровь содержит следующие буферные системы:
1. Бикарбонатная (гидрокарбонатная). Она состоит из свободной угольной кислоты и гидрокарбонатов натрия и калия (NaHCO3 и КНСО3). При накоплении в крови щелочей они взаимодействуют с угольной кислотой. Образуются гидрокарбонат и вода. Если кислотность крови возрастает, то кислоты соединяются с гидрокарбонатами. Образуются нейтральные соли и угольная кислота. В легкихонараспадается на углекислый газ и воду, которые выдыхаются.
2. Фосфатная буферная система. Она является комплексом гидрофосфата и дигидрофосфата натрия (Na2HPО4 и NaH2PО4). Первый проявляет свойства основания, второй слабой кислоты. Кислоты образуют с гидрофосфатом натрия нейтральную соль и дигидрофосфат натрия (Na2HPО4+H2CО3= NaHCО3+NaH2PО4).
3. Белковая буферная система. Белки являются буфером благодаря своей амфотерности.Т.е. в зависимости от реакции среды они проявляют либо щелочные, либо кислотные свойства. Щелочные свойства им придают концевые аминогруппы белков, а кислотные карбоксильные. Хотя буферная емкость белковой системы небольшая, она играет важную роль в межклеточной жидкости.
4. Гемоглобиновая буферная система эритроцитов. Самая мощная буферная система. Состоит из восстановленного гемоглобина и калиевой соли оксигемоглобина. Аминокислота гистидин, входящая в структуру гемоглобина, имеет карбоксильные и амидные группировки. Первые обеспечивают гемоглобину свойства слабой кислоты, вторые – слабого основания. При диссоциации оксигемоглобина в капиллярах тканей на кислород и гемоглобин, последний приобретает способность связываться с катионами водорода. Они образуются в результате диссоциации, образовавшейся из углекислого газа угольной кислоты. Угольная кислота образуется из углекислого газа и воды под действием фермента карбоангидразы, имеющейся в эритроцитах (формула). Анионы угольной кислоты связываются с катионами калия, находящимися в эритроцитах и катионами натрия в плазме крови. Образуются гидрокарбонаты калия и натрия, сохраняющие буферную емкость крови. Кроме того, восстановленный гемоглобин может непосредственно связываться с углекислым газом с образованием карбгемоглобина. Это также препятствует сдвигу реакции крови в кислую сторону.
Физиологические механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия обеспечиваются легкими, почками, ЖКТ, печенью. С помощью легких из крови удаляется угольная кислота. В организме ежеминутно образуется 10 ммоль угольной кислоты. Закисление крови не происходит потому, что из нее образуются бикарбонаты. В капиллярах легких из анионов угольной кислоты и протонов вновь образуется угольная кислота, которая под влиянием фермента карбоангидразы расщепляется на углекислый газ и воду, которые выдыхаются.
Кислотно-щелочной баланс крови характеризуется несколькими показателями:
1. актуальный рН. Это фактическая величина рН крови. В норме артериальная кровь имеет рН=7,34-7,36;
2. парциальное напряжение СО2 (РСО2). Для артериальной крови 36-44 мм рт.ст;
3. стандартный бикарбонат крови (SB). Содержание бикарбонат (гидрокарбонат) анионов при стандартных условиях, т.е. нормальном насыщении гемоглобина кислородом. Величина 21,3 – 24,8 ммоль/л;
4. актуальный бикарбонат крови (АВ). Истинная концентрация бикарбонат анионов. В норме практически не отличается от стандартного, но возможны физиологические колебания от 19 до 25 ммоль/л. Раньше этот показатель называли щелочным резервом. Он определяет способность крови нейтрализовать кислоты;
5. буферные основания (ВВ). Общая сумма всех анионов, обладающих буферными свойствами, в стандартных условиях, 40-60 ммоль/л.
При определенных условиях реакция крови может изменяться. Сдвиг реакции крови в кислую сторону, называется ацидозом, в щелочную – алкалозом. Эти изменения рН могут быть дыхательными и недыхательными (метаболическими). Дыхательные изменения реакции крови обусловлены изменениями содержания углекислого газа. Недыхательные – изменениями бикарбонат-анионов. В здоровом организме, например, при пониженном атмосферном давлении или усиленном дыхании (гипервентиляции) снижается концентрация СО2 в крови, возникает дыхательный алкалоз. Недыхательный алкалоз развивается при длительном приеме растительной пищи или воды, содержащей гидрокарбонаты. При задержке дыхания развивается дыхательный ацидоз, а тяжелой физической работе – недыхательный ацидоз.
Изменения рН могут быть компенсированными и некомпенсированными. Если реакция крови не изменяется, то это компенсированные алкалоз и ацидоз. Сдвиги компенсируются буферными системами, в первую очередь бикарбонатной. Поэтому они наблюдаются в здоровом организме. При недостатке или избытке буферных компонентов имеет место частично компенсированные ацидоз и алкалоз, но рН не выходит за пределы нормы. Если же реакция крови меньше 7,29 или больше 7,56 наблюдается некомпенсированные ацидоз и алкалоз. Самым грозным состоянием в клинике является некомпенсированный метаболический ацидоз. Он возникает вследствие нарушений кровообращения и гипоксии тканей, а как следствие – усиленного анаэробного расщепления жиров и белков и т.д. При рН ниже 7,0 происходят глубокие изменения функций ЦНС (кома), возникает фибрилляция сердца, падает артериальное давление, угнетается дыхание и может наступить смерть. Метаболический ацидоз устраняется коррекцией электролитного состава, искусственной вентиляцией и т.д.
5.Белки плазмы крови, их характеристика и функциональная значимость. Онкотическое давление крови и его значение.
Важнейшей составной частью плазмы являются белки, содержание которых составляет 7—8% от массы плазмы. Белки плазмы — альбумины, глобулины и фибриноген.
Альбумины – мелкодисперсные белки, молекулярная масса которых 70 000—80 000 Д. В плазме их содержится около 50–60 %, что составляет 37–41 г/л.
Глобулины – крупнодисперсные молекулы, молекулярная масса которых более 100 000 Д. Их концентрация колеблется в пределах 30–35 %, что составляет около 30–34 г/л. При электрофорезе глобулины распадаются на несколько видов: β1– глобулины, β2-глобулины, β-глобулины, γ-глобулины.
ФИБРИНОГЕН— белок, растворенный в плазме крови, превращающийся под воздействием тромбина в фибрин в процессе свертывания крови. В плазме крови фибриноген содержится в концентрации от 2 до 4 г/л (в зависимости от применяемых методов определения). Молекулярный вес (масса) фибриногена значительно больше, чем у остальных белков плазмы и составляет примерно 340 000.
Функции белков плазмы крови:
1. обеспечивают онкотическое давление крови, от которого в значительной степени зависит обмен воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканевой жидкостью;
2. регулируют рН крови благодаря наличию буферных свойств;
3. влияют на вязкость крови и плазмы, что чрезвычайно важно для поддержания нормального уровня кровяного давления;
4. обеспечивают гуморальный иммунитет, ибо являются антителами (иммуноглобулинами);
5. принимают участие в свертывании крови;
6. способствуют сохранению жидкого состояния крови, так как входят в состав противосвертывающих веществ, именуемых естественными антикоагулянтами;
7. служат переносчиками рада гормонов, липидов, минеральных веществ и др.;
8. обеспечивают процессы репарации, роста и развития различных клеток организма.
Онкотическое давление является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе.Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.
Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.
6.Деонтологические особенности системы крови.
Количество крови в организме человека меняется с возрастом. У детей крови относительно массы тела больше, чем у взрослых. У новорожденных кровь составляет 14,7% массы, у детей одного года – 10,9%, у детей 14 лет – 7%. Это связано с более интенсивным протеканием обмена веществ в детском организме. Общее количество крови у новорожденных в среднем составляет 450-600 мл, у детей 1 года – 1,0-1,1 л, у детей 14 лет – 3,0-3,5 л, у взрослых людей массой 60-70 кг общее количество крови 5-5,5 л.
У здоровых людей соотношение между плазмой и форменными элементами колеблется незначительно (55% плазмы и 45% форменных элементов). У детей раннего возраста процентное содержание форменных элементов несколько выше.
Количество форменных элементов крови также имеет свои возрастные особенности. Так, количество эритроцитов(красные кровяные клетки) у новорожденного составляет 4,3-7,6 млн. на 1 мм3 крови, к 6 месяцам количество эритроцитов снижается до 3,5-4,8 млн. на 1 мм3, у детей 1 года – до 3,6-4,9 млн. на 1 мм3 и в 13-15 лет достигает уровня взрослого человека. Надо подчеркнуть, что содержание форменных элементов крови имеет и половые особенности, например, количество эритроцитов у мужчин составляет 4,0-5,1 млн. на 1 мм3, а у женщин – 3,7-4,7 млн. на 1 мм3.
У взрослого человека обычно в крови содержится 60-80% гемоглобина. Причем содержание гемоглобина в крови мужчин составляет 80-100%, а у женщин – 70-80%.
Содержание гемоглобина в крови также меняется с возрастом. В крови новорожденных количество гемоглобина может варьировать от 110% до 140%. К 5-6-му дню жизни этот показатель снижается. К 6 месяцам количество гемоглобина составляет 70-80%. Затем к 3-4 годам количество гемоглобина несколько увеличивается (70-85%), в 6-7 лет отмечается замедление в нарастании содержания гемоглобина, с 8-летнего возраста вновь нарастает количество гемоглобина и к 13-15 годам составляет 70-90%, т. Е. достигает показателя взрослого человека.
7.Понятие о гемостазе. Процесс свертывания крови и его фазы.
Гемостаз – сложная биологическая система приспособительных реакций, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле и остановку кровотечений из поврежденных сосудов путем тромбирования. Система гемостаза включает следующие компоненты:
· cосудистую стенку (эндотелий);
· форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);
· плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);
· механизмы регуляции.
Функции системы гемостаза:
· Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.
· Остановка кровотечения.
· Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.
· Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.
· Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.
Различают два механизма гемостаза:
· сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);
· коагуляционный (свертывание крови).
Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:
· сокращения сосудов;
· образования тромбоцитарной пробки;
· сочетания того и другого.
Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.
Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови. Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.
Свертывание крови – это сложный ферментативный, цепной (каскадный), матричный процесс, сущность которого состоит в переходе растворимого белка фибриногена в нерастворимый белок фибрин. Процесс называется каскадным, так как в ходе свертывания идет последовательная цепная активация факторов свертывания крови. Процесс является матричным, так как активация факторов гемокоагуляци происходит на матрице. Матрицей служат фосфолипиды мембран разрушенных тромбоцитов и обломки клеток тканей.
Процесс свертывания крови происходит в три фазы.
1. Сущность первой фазы состоит в активации X-фактора свертывания крови и образовании протромбиназы. Протромбиназа – это сложный комплекс, состоящий из активного X-фактора плазмы крови, активного V-фактора плазмы крови и третьего тромбоцитарного фактора. Активация X-фактора происходит двумя способами. Деление основано на источнике матриц, на которых происходит каскад ферментативных процессов. При внешнем механизме активации источником матриц является тканевый тромбопластин (фосфолипидные осколки клеточных мембран поврежденных тканей), при внутреннем – обнаженные коллагеновые волокна, фосфолипидные осколки клеточных мембран форменных элементов крови.
2. Сущность второй фазы – образование активного протеолитического фермента тромбина из неактивного предшественника протромбина под влиянием протромбиназы. Для осуществления этой фазы необходимы ионы Ca.
3. Сущность третьей фазы – переход растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый фибрин. Эта фаза осуществляется три 3 стадии:
• Протеолитическая. Тромбин обладает эстеразной активность и расщепляет фибриноген с образованием фибринмономеров. Катализатором этой стадии являются ионы Ca, II и IX протромбиновые факторы.
• Физико-химическая, или полимеризационная, стадия. В ее основе лежит спонтанный самосборочный процесс, приводящий к агрегации фибрин-мономеров, который идет по принципу «бок в бок» или «конец в конец». Самосборка осуществляется путем формирования продольных и поперечных связей между фибринмономерами с образованием фибрин-полимера (фибрина-S) Волокна фибрина-S легко лизируются не только под влиянием плазмина, но и комплексных соединений, которые не обладают фибринолитической активностью.
• Ферментативная. Происходит стабилизация фибрина в присутствии активного XIII фактора плазмы крови. Фибрин-S переходит в фибрин-I (нерастворимый фибрин). Фибрин-I прикрепляется к сосудистой стенке, образует сеть, где запутываются форменные элементы крови (эритроциты) и образуется красный кровяной тромб, который закрывает просвет поврежденного сосуда. В дальнейшем наблюдается ретракция кровяного тромба – нити фибрина сокращаются, тромб уплотняется, уменьшается в размерах, из него выдавливается сыворотка, богатая ферментом тромбином. Под влиянием тромбина фибриноген вновь переходит в фибрин, за счет этого тромб увеличивается в размерах, что способствует лучшей остановке кровотечения. Процессу ретракции тромба способствует тромбостенин – контрактивный белок кровяных пластинок и фибриноген плазмы крови. С течением времени тромб подвергается фибринолизу (или растворению). Ускорение процессов свертывания крови называется гиперкоагуляцией, а замедление – гипокоагуляцией.
8.Роль плазменных и клеточных факторов свертывания в образовании фибрина.
1) Фибриноген синтезируется в печени и клетках ретикулоэндотелиальной системы (в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и т. д.). В легких под действием особого фермента – фибриногеназы или фибринодеструктазы – происходит разрушение фибриногена. Содержание фибриногена в плазме 2 – 4 г/л, период полураспада – 72 – 120 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза составляет 0,8 г/л. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в фибрин, который образует сетчатую основу тромба, закупоривающего поврежденный сосуд.
2) Протромбин синтезируется в печени при участии витамина K. Содержание протромбина в плазме – около 0,1 г/л, период полураспада – 48 – 96 часов. Уровень протромбина, или его функциональная полноценность, снижается при эндогенной или экзогенной недостаточности витамина K, когда образуется неполноценный протромбин. Скорость свертывания крови нарушается лишь при концентрации протромбина ниже 40% от нормы. В естественных условиях при свертывании крови под действием тромбопластина и ионов кальция, а также при участии факторов V и Xа (активированного фактора X), объединяемых общим термином «протромбиназа», протромбин превращается в тромбин. Процесс превращения протромбина в тромбин довольно сложен, так как во время реакции образуется ряд дериватов протромбина, аутопротромбинов и, наконец, различных типов тромбина (тромбина C, тромбина E), которые обладают прокоагулянтной, антикоагулянтной и фибринолитической активностью. Образующийся тромбин C - основной продукт реакции – способствует свертыванию фибриногена.
3) Тканевой тромбопластин представляет собой термостабильный липопротеид, имеется в различных органах – в легких, мозге, почках, сердце, печени, скелетных мышцах. В тканях содержится не в активном состоянии, а в виде предшественника – протромбопластина. Тканевой тромбопластин при взаимодействии с плазменными факторами (VII, IV) способен активировать фактор X, участвует во внешнем пути формирования протромбиназы – комплекса факторов, превращающих протромбин в тромбин.
4) Ионы Са²⁺ В норме содержание ионов кальция (фактора IV) в плазме составляет 0,09 – 0,1 г/л (2,3 – 2,75 ммоль/л). В процессе свертывания он не расходуется. Поэтому его можно обнаружить в сыворотке крови. Процесс свертывания остается нормальным даже при снижении концентрации кальция, при котором наблюдается судорожный синдром. Ионы кальция участвуют во всех трех фазах свертывания крови: в активации протромбиназы (I фаза), превращении протромбина в тромбин (II фаза) и фибриногена в фибрин (III фаза). Кальций способен связывать гепарин, благодаря чему свертывание крови ускоряется. При отсутствии кальция нарушаются агрегация тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка. Ионы кальция ингибируют фибринолиз.
5) Проакцелерин (фактор V, плазменный AC-глобулин или лабильный фактор) образуется в печени, но, в отличие от других печеночных факторов протромбинового комплекса (II, VII, и X) не зависит от витамина K. Легко разрушается. Содержание фактора V в плазме – 12 – 17 ед/мл (около 0,01 г/л), период полураспада – 15 – 18 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10 – 15%. Проакцелерин необходим для образования внутренней (кровяной) протромбиназы (активирует фактор X) и для превращения протромбина в тромбин.
6) Акцелерин (фактор VI или сывороточный AC-глобулин) – активная форма фактора V. Исключен из номенклатуры факторов свертывания, признается лишь неактивная форма фермента – фактор V (проакцелерин), который при появлении следов тромбина переходит в активную форму.
7) Проконвертин синтезируется в печени при участии витамина K. Долго остается в стабилизированной крови, активируется смачиваемой поверхностью. Содержание фактора VII в плазме - около 0,005 г/л, период полураспада – 4 – 6 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 5 – 10%. Конвертин – активная форма фактора – играет основную роль в образовании тканевой протромбиназы и в превращении протромбина в тромбин. Активация VII фактора происходит в самом начале цепной реакции при контакте с чужеродной поверхностью. В процессе свертывания проконвертин не потребляется и сохраняется в сыворотке.
8) Антигемофильный глобулин А вырабатывается в печени, селезенке, клетках эндотелия, лейкоцитах, почках. Содержание фактора VIII в плазме - 0,01 – 0,02 г/л, период полураспада – 7 – 8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 30 – 35%. Антигемофильный глобулин А участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, усиливая активирующее действие фактора IXа (активированного фактора IX) на фактор X. Фактор VIII циркулирует в крови, будучи связанным с фактором Виллебранда.
9) Антигемофильный глобулин B (фактор Кристмаса, фактор IX) образуется в печени при участии витамина K, термостабилен, длительно сохраняется в плазме и сыворотке крови. Содержание фактора IX в плазме составляет около 0,003 г/л. Период полураспада – 7 – 8 часов. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 20 – 30%. Антигемофильный глобулин B участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя в комплексе с фактором VIII, ионами кальция и фактором 3 тромбоцитов фактор X.
10) Фактор Стюарта-Прауэра вырабатывается в печени в неактивном состоянии, активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. K-витаминозависим, относительно стабилен, период полураспада – 30 – 70 часов. Содержание фактора X в плазме составляет около 0,01 г/л. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 10 – 20%. Фактор Стюарта-Прауэра (фактор X) участвует в образовании протромбиназы. В современной схеме свертывания крови активный фактор X (Xа) является центральным фактором протромбиназы, превращающей протромбин в тромбин. В активную форму фактор X превращается под действием факторов VII и III (внешний, тканевой, путь образования протромбиназы) или фактора IXа вместе с VIIIа и фосфолипидом при участии ионов кальция (внутренний, кровяной, путь образования протромбиназы).
11) Плазменный предшественник тромбопластина (фактор XI, фактор Розенталя, антигемофильный фактор C) синтезируется в печени, термолабилен. Содержание фактора XI в плазме – около 0,005 г/л, период полураспада – 30 – 70 часов. Активная форма этого фактора (XIа) образуется при участии факторов XIIа, Флетчера и Фитцджеральда. Форма XIа активирует фактор IX, который превращается в фактор IXа.
12) Фактор Хагемана (фактор XII, фактор контакта) синтезируется в печени, вырабатывается в неактивном состоянии, период полураспада – 50 – 70 часов. Содержание фактора в плазме составляет около 0,03 г/л. Кровоточивость не возникает даже при очень глубоком дефиците фактора (менее 1%). Активируется при соприкосновении с поверхностью кварца, стекла, целлита, асбеста, карбоната бария, а в организме – при контакте с кожей, волокнами коллагена, хондроитинсерной кислотой, мицеллами насыщенных жирных кислот. Активаторами фактора XII являются также фактор Флетчера, калликреин, фактор XIа, плазмин. Фактор Хагемана участвует во «внутреннем» пути формирования протромбиназы, активируя фактор XI.
13) Фибринстабилизирующий фактор (фактор XIII, фибриназа, плазменная трансглутаминаза) определяется в сосудистой стенке, тромбоцитах, эритроцитах, почках, легких, мышцах, плаценте. В плазме находится в виде профермента, соединенного с фибриногеном. В активную форму превращается под влиянием тромбина. В плазме содержится в количестве 0,01 – 0,02 г/л, период полураспада – 72 часа. Минимальный уровень, необходимый для гемостаза – 2 – 5%. Фибринстабилизирующий фактор участвует в формировании плотного сгустка. Оказывает также влияние на адгезивность и агрегацию кровяных пластинок.
9. Противосвертывающая система крови. Функциональная система, поддерживающая жидкое состояние крови
Противосвертывающая система крови – это совокупность веществ, которые препятствуют свертыванию. По мнению профессора Кудряшова существует 2 противосвертывающие системы:
· Первая противосвертывающая система: естественные антикоагулянты, обеспечивают нейтрализацию небольшого избытка протромбина на местном уровне, без привлечения других систем организма; клетки (макрофаги), способные поглощать факторы свертывания.
· Вторая противосвертывающая система: включается через рецепторные окончания избытком тромбина в крови; рефлекторно повышается выделение естественных антикоагулянтов (гепарин) и активаторов фибринолиза.