I. Актуальность темы
Очаговое выпадение волос известно с глубокой древности. По разным данным оно составляет 1% - 2% от всех дерматозов и встречается у лиц различных возрастов, чаще у детей и молодых людей 20-30 лет. Патология является вторичной и может быть связана с психовегетативными, нейрогуморальными нарушениями, с наличием очагов хронической инфекции, патологии эндокринной системы. Выше сказанное доказывает необходимость знания данной патологии врачами различных специальностей. Себорея – заболевание кожи, связанное с нарушением функций сальных желез, склонно к хроническому течению с рецидивами, может встречаться как у детей грудного возраста (диатез, себорейный дерматит) так и подростков (молодых людей) 15-20 лет. Необходимость изучения данной темы доказывается с одной стороны широким распространением данной патологии, с другой стороны - косметическими дефектами, которые могут затруднять социальную адаптацию таких больных. Знание патологии, как розовые угри, весьма необходимо будущим терапевтам, гастроэнтерологам, т.к. ведущую роль в патогенезе заболеваний играет патология желудочно–кишечного тракта. Всё перечисленное подчёркивает важность изучения данной темы.
II. Цель занятия
Ознакомить студентов с научными принципами диагностики и дифференциальной диагностики данных заболеваний, изучить принципы лечения этих заболеваний. Изучить современную классификацию себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции.
III. Задачи
1.Изучить этиологию и патогенез себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции,витилиго.
2.Изучить со студентами клинические проявления различных форм себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции,витилиго.
3.Научить студентов проводить дифференциальную диагностику изучаемых на практическом занятии себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции, витилиго с другими заболеваниями.
4.Научить студентов производить забор материала на демодекс.
5.Обсудить основные принципы лечения и профилактики себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции, витилиго.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
1.Физиологию сальных желез, регуляцию их функций, строение и физиологию волосяного фолликула, меланогенез.
2.Первичные и вторичные элементы кожной сыпи (пятно, папулы, бугорки, язвы, узлы).
3.Клинические проявления себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции, витилиго.
4.Основные принципы общего и местного лечения и профилактики себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции, витилиго.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:
1.Распознавать различные клинические формы себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции, витилиго проводить дифференциальный диагноз их между собой и с другими дерматозами.
2.Производить забор материала на демодекс.
3.Знать методы и современные подходы к лечению себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнёздной алопеции.витилиго. Уметь назначить основные лекарственные препараты, применяемые для их лечения (знать, какие показания и противопоказания существуют для лекарственных форм для общего и местного применения, используемых для лечения данных заболеваний, возможные осложнения терапии.).
4.Научить подходам к косметическим процедурам при различных формах себореи, вульгарных угрей, розовых угрей,витилиго.
ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ:
1.Курация больных
2.Интерпретация лабораторных методов исследования.
3.Рассмотрение рефератов по теме.
IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
(базисные знания)
1.Гистология кожи, сальных желез, волосяных фолликулов. Физиология салообразования и роста волос.
2.Фармакология антибиотиков для общего и местного применения.
3.Принципы выписывания рецептов.
V. Литература по теме занятия
ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Адаскевич, В. П. Кожные и венерические болезни: учебное руководство / В. П. Адаскевич, В. М. Козин. - 2-е изд. - Москва: Медицинская литература, 2013. - 659 с.: ил., цв. фот.
2.Adaskevich, U. P. Skin diseases and sexually transmitted infections = [Кожные болезни и инфекции, передаваемые половым путем]: [handbook] / Uladzimir P. Adaskevich; УО "ВГМУ". - Витебск: [VSMU], 2016. - 397 p.: ill., tab. - Рек. УМО по высш. мед. образ. РБ.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.Катина, М. А. Кожный зуд: учеб.-метод. пособие / М. А. Катина; УО "ВГМУ". - Витебск: ВГМУ, 2014. - 46 с.: табл.
2.Козин, В. М. Дерматологические болезни и инфекции, передаваемые половым путем: учеб.-метод. пособие для студентов учрежд. высш. образ, обуч. по спец. 1-790101 "Лечеб. дело", 1-790107 "Стоматология" / В. М. Козин, Ю. В. Козина, Н. Н. Янковская; УО "ВГМУ". - Витебск: ВГМУ, 2016. - 409 с.: табл. - Рек. УМО по высш. мед. и фарм. образованию РБ.
3.Сохар, С. А. Наружная терапия в дерматологии: учеб.-метод. пособие для студентов 3 курса лечеб., мед.-диагност. фак. мед. вузов, врачей-стажеров, клин. орд. / С. А. Сохар, Г. В. Драгун. - Гомель: ГомГМУ, 2016. - 72 с.: ил., табл.
4.Сукало, А. В. Врожденный ихтиоз у детей / А. В. Сукало, Л. Б. Жидко, Е. А. Лазарь; НАН Беларуси, Отделение медицинских наук. - Минск: Беларуская навука, 2013. - 69, [1] с.: цв. ил., цв. фот.
5.Хворик, Д. Ф. Папуло-пустулезная форма розацеа у женщин: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение: моногр. / Д. Ф. Хворик, Е. С. Ярмолик; УО "ГрГМУ". - Гродно: ГрГМУ, 2017. - 119 с.: ил., табл.
6.Katsina, M. A. Basic Dermatology: handbook for the foreign students / M. A. Katsina, I. V. Tsikhanouskaya, V. P. Adaskevich; Vitebsk state medical university. - Vitebsk: VSMU, 2014. - 60, [1] с.: табл., фот.
НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ
1.Клинические протоколы диагностики и лечения больных с болезнями кожи и подкожной клетчатки. Приложение3 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 25.02.2008 № 142. Режим доступа: www.minzdrav.gov.byhttps://minzdrav.gov.by/ru/static/ spavochno-infirm/protololy_lechenia/protokoly_2008 - Дата доступа: 31.08.2017.
2.Клинический протокол диагностики, лечения и профилактики атопического дерматита. Приложение 6 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 25.02.2008 №142. – Режим доступа:https://zakonby.net/prikaz/49918-prikaz-ministerstva-zdravoohraneniya-respubliki-belarus-ot-25022008-n-142-red-ot-27122012-quotob-utverzhdenii-nekotoryh-klinicheskih-protokolov-diagnostiki-i-lecheniyaquot-vmeste-s-quotklinicheskimi.html - Дата доступа: 31.08.2017.
3.Клинические протоколы диагностики и лечения пациентов с инфекциями, передаваемыми половым путем. Приложение 2 к приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь 2910.2009 № 1020. – Режим доступа:www.minzdrav.gov.bywww.minzdrav.gov.byhttps://
minzdrav. gov.by/ru/static/spavochno-infirm/protololy_lechenia/protokoly_
2009. - Дата доступа: 31.08.2017.
ЭЛЕКТРОННЫЕ БАЗЫДАННЫХ
1.Консультант студента. Электронная библиотека медицинского вуза [Электронный ресурс] / Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», ООО «ИПУЗ». – Режим доступа: https://www.studmedlib.ru/. – Дата доступа: 31.08.2017.
2.Консультант врача. Электронная медицинская библиотека [Электронный ресурс] / Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», ООО «ИПУЗ». – Режим доступа: https://www.rosmedlib.ru/. – Дата доступа: 31.08.2017.
3.Научная электронная библиотека eLIBRARY.RU [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://elibrary.ru/. – Дата доступа: 31.08.2017.
4.Oxford Medicine Online [Electronic resource] / Oxford University Press. – Access mode:www.oxfordmedicine.com. – Date of access: 31.08.2017.
5.Scientific electronic library eLIBRARY.RU [Electronic resource]. – Access mode: https://elibrary.ru/. – Date of access: 31.08.2017.
6.Springer Link [Electronic resource] / Springer International Publishing AG. – Access mode: https:link. springer.com/ – Date of access: 31.08.2017.
7.Student consultant. Electronic library of medical high school [Electronic resource] / Publishing group «GEOTAR-Media», LLC «IPPO». – Access mode: https://www.studmedlib.ru/ - Date of access: 31.08.2017.
VI. Вопросы для самоподготовки:
1.Определение себореи, вульгарных угрей, розовых угрей, гнездной алопеции, витилиго.
2.Этиология, патогенез и классификация заболеваний.
3.Методы диагностики.
4.Дифференциальный диагноз их между собой и другими дерматозами.
5.Лечение себореи, вульгарных угрей, розовых угрей и гнездной алопеции, витилиго.. Современные подходы лечения.
6.Косметологические подходы лечения.
Методическое обеспечение занятий
- Ситуационные задачи.
- Тестовый контроль.
- Таблицы.
VI. Ответы на вопросы:
Акне — это воспалительное заболевание кожи, вызываемое изменениями в пилосебационных структурах (состоят из волосяного фолликула и сальной железы).
В патогенезе ведущее значение придается генетически обусловленной гиперандрогении; в конечном итоге этот фон определят ведущее значение четырех факторов:
гипертрофии и гиперсекреции сальных желез,
фолликулярного гиперкератоза,
микробной колонизации
воспалительной/иммунной реакции.
Клиника угревой болезни:
Повышенное салоотделение ведет к возникновению сначала закрытых комедонов (плотных узелков молочно-белого цвета - милиумов), а затем открытых комедонов (черных угрей).
Чёрные угри представляют собой роговые фолликулярные пробки, состоящие из отторгающихся эпителиальных клеток протоков сальных желез, пропитанных их секретом.
Кожное сало является хорошей питательной средой для разнообразной микрофлоры (преимущественно пропионобактерий акне). Вокруг комедона развивается воспалительная реакция, клинически проявляющаяся конической или полусферической фолликулярной папулой красного или багрово-синюшного цвета, в центре которой возникает небольшая пустула (угри папулезные и пустулезные).
Воспаление может локализоваться на различной глубине и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой
поверхностью) и флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся фолликулярные или
перифолликулярные холодные дермо-гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри сливные).
Сальные железы продолжают выделять кожное сало, которое, не имея выхода, переполняет и растягивает сальную железу и ее проток. При эволюции угревой сыпи, как правило, происходит вскрытие элементов с отторжением гнойного содержимого и последующим образованием рубцов различных величин и формы.
Наиболее тяжелой разновидностью являются угри конглобатные (шаровидные), которые располагаются в глубоких слоях собственно кожи и подкожной жировой клетчатке. Они крупных размеров, с массивной инфильтрацией, неровной поверхностью; наблюдается тенденция к серпегинированию. При вскрытии формируются фистулы, которые затем заживают своеобразными мостикообразными рубцами. Такие высыпания обычно располагаются группами по несколько элементов на различных себорейных участках, преимущественно на шее и спине.
Разновидностью угревой сыпи являются некротические акне, при которых в глубине фолликула развивается некроз. Особую форму представляет акне-келоид, который встречается у мужчин в области затылка и на задней поверхности шеи. Группы мелких фолликулярных папул располагаются в виде тяжа, кожа вокруг них резко уплотнена. Создается видимость наличия сосочковых опухолей (за счет значительного усиления кожных борозд). Волосы на этих участках растут пучками. Эти элементы не изъязвляются, при их разрешении остаются келоидные рубцы.
Все большее распространение получает классификация угревой болезни в зависимости от морфологии высыпаний, степени выраженности и стадии процесса.
Выделяют 4 основные формы акне:
acne comedonica,
acne papulopustulosa,
acne papulopustulosa nodosa,
acne conglobata.
Дифференциальный диагноз вульгарных угрей проводят с:
пустулезной стадией розацеа,
пустулезным угревидным сифилидом,
медикаментозными угрями,
инфильтративно-нагноительной трихофитией.
себорейным дерматитом
Лечение угревой болезни направлено на:
1. Уменьшение продукции кожного сала
2. Нормализацию рогообразования в волосяном фолликуле
3. Подавление микрофлоры
4. Уменьшение воспаления
Лечение вульгарных угрей: в зависимости от формы и степени выраженности процесса. При среднетяжелых и тяжелых формах (acne papulopustulosa nodosa, acne conglobata) показано общее лечение
антибиотиками,
антиандрогенными препаратами,
синтетическими ретиноидами.
Из антибиотиков наиболее эффективны препараты тетрациклинового ряда; несколько менее эффективен эритромицин. Доксициклин (юнидокс) назначают по 0,1x2 р/день, 2-4 недельными циклами, в сочетании с флюканазолом, с перерывами 1 -2 мес. Антибиотикотерапию иногда дополняют назначением иммунокорригирующих средств (декарис - по 150 мг 2 раза в неделю в течение 3 мес), метронидазола.
Из антиандрогенных препаратов только у женщин применяют оральный контрацептив "Диане 35", Ярина, Джес, оказывающий мягкое себостатическое действие.
При конглобатных угрях наиболее эффективен роаккутан - синтетический ретиноид с выраженным специфическим антисеборейным действием в суточной дозе 0,5 мг/кг в день. В дальнейшем, в зависимости от переносимости, суточную дозу повышают или понижают. Параллельного назначения местной терапии не требуется. Курс лечения 3-5 мес. Препарат тератогенен, в связи с чем противопоказан беременным.
При легких и среднетяжелых формах (acne comedonica, acne papulopustulosa, acne papulopustulosa nodosa), отдельно или, при необходимости, в сочетании с общими методами лечения, проводят наружную терапию:
1.Уход за кожей:
Ежедневное мытье лица с применением пенок, гелей (но не мыла)
Ограничение инсоляции.
2.Уменьшение фолликулярного гиперкератоза:
1. Бензоилпероксид (ОХУ-5, ОХУ-10)
Уменьшает гиперкератоз
Убивает пропионикислые бактерии, нет резистентных штаммов
Подавляет воспаление
Не влияет на продукцию сала.
2. Третиноин (ретин-А) - синтетический ретиноид
Уменьшает продукцию кожного сала
Уменьшает гиперкератоз
Обладает незначительным антибактериальным действием
3. Азелоиновая кислота
4. Салициловая кислота
5. Резорцин
Эти средства необходимо использовать в течение нескольких месяцев.
3. Подавление размножения бактерий
1. Бензоилпероксид
2.Третинои, изотретиноин, адапален, тазаротен являются производными (изомеры) витамина А. Могут значительно раздражать кожу. Ретиноиды влияют на жизненный цикл клеток кожи, т.о. нормализируют кератинизацию и десквамацию эпителиальных клеток. Гели содержащие ретиноиды: «Эффезел» (адапален и бензоила пероксид, обладающий противомикробным действием и не вызывающий резистентности), «Клензит» (адапален), «Изотрексин» (изотретиноин и антибиотик эритромицин). Есть данные что эритромицин в сочетании с изотретиноином эффективен против эритромицин-резистентных штаммов P. Acnes
3.Азелоиновая кислота
4. Эритромицин
5. Клиндамицин (далацин-гель)
Отдельные пустулы вскрывают стерильной иглой.
Акнеформные высыпания имеют другой патогенез, чем вульгарные акне. Акнеформные высыпания, как и акне, являются фолликулярными, но первоначальный очаг воспалительный, типичный, в виде папул и пустул. Комедоны появляются позднее как результат инкапсуляции и развития первичного процесса. Гистологически наиболее частым является спонгиоз, а затем наступает разрыв фолликулярного эпителия, и содержимое канала попадает в дерму, провоцируя неспецифическую нейтрофильную инфильтрацию.
Акнеформные дерматозы чаще всего вызываются лекарственными препаратами. Акнеформные высыпания можно различать по клиническим признакам, из которых наиболее важными являются следующие:
-внезапное начало в течение нескольких дней;
-часто распространенный характер высыпаний;
-нетипичная локализация: предплечья, ягодицы;
-необычный для заболевания возраст;
-мономорфные высыпания: папулы или папулопустулы, которые находятся на одинаковом уровне развития;
-общие проявления лекарственной интоксикации в виде лихорадки;
-исчезновение воспалительных высыпаний после прекращения приема лекарств.
СЕБОРЕЯ - заболевание, проявляющееся расстройством салообразования, что может быть связано с изменением, как секреторной функции сальных желез, так и химического состава кожного сала. Ведущее значение в патогенезе себореи придается нарушению физиологического равновесия между эстрогенными и андрогенными гормонами в сторону последних, что имеет место в возрасте от 14 до 25 лет.
Соответственно клинической картине и течению выделяют:
себорею жирную
густую,
жидкую,
сухую
смешанную.
Наиболее выражены проявления себореи на участках кожного покрова, где сальные железы располагаются в большом количестве:
лицо,
волосистая часть головы,
грудь,
спина.
Густая форма жирной себореи характеризуется уплотнением, снижением эластичности кожи, буровато-сероватой ее окраской, значительным расширением устьев сальных желез. Нередко выводной проток железы закупоривается отторгающимися эпителиальными клетками, пропитанными кожным салом (черный комедон). Волосы густые, грубые, жесткие. Нередки тяжелые формы акне, фурункулы, абсцессы, подрывающие фолликулиты.
При жидкой форме жирной себореи кожа напоминает апельсиновую корку (поры расширены, зияют), лоснится, из расширенных протоков сальных желез в избытке выделяется кожное сало. Волосы на голове блестят, имеют вид смазанных маслом, склеиваются в пряди. На волосах более или менее плотно сидят довольно обильные желтоватые чешуйки. Возможно развитие облысения. В результате изменения химического состава кожное сало теряет присущие ему бактерицидные свойства, что может приводить к присоединению вторичной инфекции.
Сухая себорея может потенциироваться влиянием различных причин: неправильный уход за кожей лица, возрастные особенности, влияние атмосферных факторов и др. Салоотделение снижено, роговые чешуйки почти сплошь покрывают кожу головы и волосы. Нередко чешуйки самопроизвольно отделяются, падая на одежду (перхоть). Волосы обычно сухие, тонкие, ломкие, с расщепленными концами. При этой форме себореи на коже разгибательных поверхностей конечностей и боковых поверхностей туловища может быть выражен фолликулярный кератоз; кроме того, на коже могут располагаться пятна розового или красноватого цвета, покрытые мелкими чешуйками - себореиды. Отмечается чувство стягивания кожи, небольшой зуд, усиливающийся после умывания (особенно холодной водой).
Нередко выделяют смешанную форму себореи, при которой кожа, например, в средней части лица жирная, а на щеках - сухая; в лобной и теменной областях салоотделение резко усилено, а на остальной поверхности головы оно умеренно выражено или снижено. Возможно наличие смешанных форм жирной себореи.
Дифференциальный диагноз себорейного дерматита:
псориаз (иногда он сосуществует с себорейным дерматитом - это состояние называют себопсориазом);
дерматофитии волосистой части головы, лица, туловища;
импетиго;
отрубевидный лишай;
кандидоз кожных складок;
подострая кожная красная волчанка.
Редкие болезни:
Гистиоцитоз X (встречается у грудных детей, часто сопровождается геморрагической сыпью),
энтеропатический акродерматит,
листовидная пузырчатка,
глюкагонома.
Себорейный дерматит - широко распространенное заболевание; большинство людей переболели им в тот или иной период жизни.
При поражении волосистой части головы тяжелые и частые обострения могут привести к алопеции.
Улучшение наступает летом, обострение - осенью; многим больным помогает ультрафиолетовое излучение.
У детей грудного возраста и подростков себорейный дерматит с возрастом исчезает.
В тяжелых случаях развивается эритродермия. Себорейная эритродермия в сочетании с поносом, задержкой развития и отсутствием фактора хемотаксиса нейтрофилов С5а известна как десквамативная эритродермия Лейнера.
Лечение себорейного дерматита
Себорейный дерматит - хроническое заболевание, которое требует длительной поддерживающей терапии. Кортикостероиды для наружного применения эффективны, но нередко вызывают атрофию кожи, особенно на лице (эритема, телеангиэктазии), а также периоральный дерматит и розовые угри, либо усугубляют их течение. Многим больным помогает ультрафиолетовое излучение; улучшение наблюдается летом, обострение - зимой.
Диета:
ограничение углеводов,
животных жиров,
поваренной соли,
экстрактивных веществ.
Устранение патогенетических факторов, способствующих длительному и упорному течению болезни
нарушения функций вегетативной нервной системы,
пищеварительного тракта,
очаги хронической инфекции.
При жирной себорее - антиандрогенные препараты, способные ингибировать выделение кожного сала: противозачаточный препарат "Диане-35" назначают женщинам.
Мужчинам можно назначать роаккутан в низких дозах (10 мг/сут.)
витамины А, С, Е, группы В.
микроэлементы (препараты серы, железа, фосфора и др.).
Местное лечение:
при жирной себорее применяют спиртовые растворы, содержащие
резорцин (2-5%),
салициловую кислоту (2-3%),
борную кислоту,
серу ("молоко" Видаля).
Один из традиционных методов лечения сухой себореи - использование серно(5-10%)-салициловой (1,5%) мази.
крем «Скинорен»,
кремы, лосьоны, содержащие витамины А, Е и F,
ретиноиды («Ретин А», «Айрол»)
Кетоконазол, 2% крем.
Для борьбы с перхотью можно пользоваться шампунями серии «Фридерм» («Деготь», «Цинк», «рН-баланс»), "Себорин", «Низорал», "Хэд энд шоулдез" и др.
При смешанной себорее нужно комбинировать наружные средства, применяемые для лечения жирной и сухой себореи.
Розовые угри — это хроническое заболевание сальных желез и волосяных фолликулов кожи лица в сочетании с повышенной чувствительностью капилляров дермы к теплу. Сначала наблюдаются приливы, позже на лице появляются телеангиэктазии. Розовые угри приводят к тяжелым косметическим дефектам. В переводе с латинского «rosacea» означает «подобный розе».
Синонимы: acne rosacea, розацеа, красные угри.
Женщины болеют намного чаще; ринофима наблюдается главным образом у мужчин. Особенно предрасположены лица кельтского происхождения (ирландцы, валлийцы) со светочувствительностью кожи I и II типов, а также уроженцы южной Италии. Гораздо реже розовыми угрями болеют негры и азиаты.
Провоцирующие факторы
Обычно выясняется, что больной давно страдает приливами (внезапное покраснение лица с чувством жара) в ответ на горячие напитки, острую пищу, алкоголь. Обострение может быть вызвано инсоляцией, а также перегреванием, например, работой у горячей плиты. Розовые угри иногда появляются на фоне обыкновенных угрей или себореи, но чаще — на чистой коже.
Стадии розацеа
Продромальный период: приливы.
Стадия розацеа I: стойкая эритема, телеангиэктазии.
Стадия розацеа II: стойкая эритема, телеангиэктазии, папулы, мелкие пустулы.
Стадия розацеа III: стойкая насыщенная эритема, густая сеть телеангиэктазии, папулы, пустулы, узлы; иногда—обширные инфильтраты в центральной части лица.
Обособленные, беспорядочно расположенные элементы. Локализация. Симметричное поражение щек, подбородка, лба, надпереносья, носа. Реже - шея, грудь («декольте»), спина, волосистая часть головы.
Ранние стадии розацеа. Папулы диаметром 2-3 мм красного цвета. Лицо кажется румяным. Пустулы, обычно мелкие (< 1 мм), расположены на вершине папул. Узлы. Комедонов нет.
Поздние стадии розацеа. Телеангиэктазии темно-красные узлы.. При хроническом процессе развиваются гиперплазия сальных желез и лимфедема, которые приводят к деформации носа, лба, век, ушей и подбородка.
Особые признаки
ринофима, или шишковидный нос;
метофима (подушкообразное утолщение кожи лба);
блефарофима (утолщение век из-за гиперплазии сальных желез);
отофима (разрастание мочки уха, похожее на цветную капусту);
гнатофима (утолщение кожи подбородка).
Поражение глаз при розацеа
Покраснение глаз — результат хронического блефарита, конъюнктивита и эписклерита. Тяжелые осложнения — кератит и язва роговицы. Если есть признаки поражения глаз, необходимо наблюдение офтальмолога.
Дифференциальный диагноз розовых угрей
обыкновенные угри;
околоротовой (периоральный) дерматит;
стафилококковый фолликулит.
фолликулит, вызванный грамотрицательными бактериями;
демодикоз (возбудитель - клещ Demodex folliculorum),
системная красная волчанка.
Ринофима
•Железистая форма. Разрастание кожи носа (бугристое или гроздевидное) за счет выраженной гиперплазии сальных желез.
•Фиброзная форма. Значительное разрастание соединительной ткани и равномерное увеличение размеров носа, гиперплазия сальных желез не выражена.
•Фиброзно-ангиэктатическая форма. Разрастание и отек соединительной ткани и густая сеть венозных телеангиэктазии придают носу медно-красный цвет.
Розацеа I. Персистирующие эритемы и телеангиэктазии. С развитием заболевания эритема сохраняется от нескольких часов до нескольких дней (застойная эритема). При этом добавляются телеангиэктазии, которые расположены главным образом назолабиально и на щеках и косметически могут мешать больным.
Розацеа II. Папулы, папулопустулы и пустулы. В центральной части лица встречаются часто изолированные или сгруппированные полусферические, воспалительные, гиперемированные папулы с мелкопластинчатым шелушением, которые могут быть в течение нескольких дней или недель. Также могут быть папулопустулы, пустулы и легкий отек. Пустулы имеют нормальную бактериальную флору или являются стерильными. Комедоны не развиваются. Разрешение воспалительных высыпаний не приводит к рубцам. Впоследствии розацеа может захватывать не только центральную часть лица, но и область лба на границе роста волос, боковые участки шеи
Розацеа III. Воспалительные узлы и бляшки. При дальнейшем развитии процесса розацеа может сопровождаться воспалительными узлами, с инфильтратами и тенденцией к воспалению и диффузной тканевой гиперплазией, т. е. образованию бугров или фим. Это касается особенно щек и носа (ринофима), реже подбородка (гнатофима), лба (метафима), или ушей (отофима). Кожа у пациентов с крупными порами, воспаленно утолщенная, отечная ("апельсиновая кожура"), причем имеются воспалительные инфильтраты, увеличение соединительной ткани, гиперплазия сальных желез, увеличение в объеме кожи. Могут возникать утолщения размером с мизинец. На этой основе может развиться ринофима.
Ринофима.
При розацеа у некоторых пациентов вследствие постоянной гиперплазии соединительной ткани, гиперплазий сальных желез и сосудистых эктазий появляется шишковидный, бугристый нос. При этом, кроме шишковидного носа, имеются и типичные для розацеа изменения. Однако шишковидный нос может образоваться и без симптомов розацеа.
Ринофима — это заболевание мужчин. Секреция сальных желез резко повышена (себорея области носа). При нажатии из глубоко втянутых устьев сальных желез выделяется белый пастообразный секрет из фолликулярных филаментов, который состоит из роговых клеток, сала, бактерий и клещей рода демодекс. Цвет кожи лица от выраженно-желтого до застойно-красного. В основе этого процесса лежит преимущественно диффузная гиперплазия соединительной ткани, расширение сосудов, гиперплазия фолликул сальных желез. Эта гиперплазия самопроизвольно не исчезает и не поддается лечению антибиотиками.
Клинические варианты розацеа.
Персистирующий отек лица
Офтальморозацеа с блефаритом, конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом, гипопиониритом, кератитом
Люпоидная или гранулематозная розацеа
Стероидная розацеа
Грамнегативная розацеа
Конглобатная розацеа
Молниеносная розацеа
Галогенобусловленная розацеа
Фима при розацеа: ринофима, гнатофима, метофима, отофима, блефарофима
Постановка диагноза розацеа основывается на данных анамнеза, клиники и морфологических данных
—типичная локализация очагов поражения — щеки, подбородок, лоб, нос;
—женщины болеют чаще мужчин (4: 1);
демодекс выявляется у 83—90%
—поражение желудочно-кишечного тракта (чаще всего — хронический гастрит);
—при гистологическом исследовании — периваскулярный и перифолликулярный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и гистиоцитов.
Лечение и профилактика розовых угрей
Отказ от алкоголя и горячих напитков. Обострение болезни вызывает не кофеин, содержащийся в чае и кофе, а высокая температура напитка. Избегают эмоциональных перегрузок.
Местное лечение розовых угрей
•Очень эффективен метронидазол: 0,75% гель или крем наносят на пораженные участки 2 раза в сутки.
•Антибиотики, например эритромицин (гель).
Общее лечение розовых угрей
Антибиотики.
Если местное лечение неэффективно или заболевание протекает в тяжелой форме, назначают антибиотики внутрь.
•Препарат выбора: тетрациклин, 1,0-1,5 г/сут, в несколько приемов; по мере улучшения состояния дозу постепенно снижают до 250-500 мг 1 раз в сутки.
•Препараты резерва: миноциклин или доксициклин, по 50-100 мг 2 раза в сутки.
Доксициклин вызывает фототоксические реакции, поэтому летом следует ограничить пребывание на солнце.
Поддерживающее лечение розовых угрях.
После исчезновения папул и пустул назначают тетрациклин (250-500 мг/сут), миноциклин (50 мг/сут) или доксициклин (50 мг/сут).
Изотретиноин показан при тяжелой форме розовых угрей (особенно на III стадии), если местное лечение и прием антибиотиков неэффективны. Назначают 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь, при необходимости дозу повышают до 1 мг/кг/сут.
Очаговая алопеция обычно начинается с небольшого пятна облысения, перерастающего в полную потерю волос на голове (A. totalis) или на всем теле (A. universalis). Потеря волос изредка может быть рассеянной (A. diffusd), например, ограничиваясь областью бороды у мужчин (A. barbae), или может развиваться не только на голове, но и на других волосяных участках тела. Обширная потеря волос наблюдается лишь у небольшой части людей, пораженных очаговой алопецией, которая составляет примерно 7%.
Говоря о патогенезе любого заболевания, необходимо осветить два основных момента: 1) причина заболевания и 2) механизм развития.
1. Факторы, приводящие к очаговой алопеции
Наиболее распространенными предположениями о том, что является пусковым сигналом для развития очаговой алопеции, являются следующие:
1. Психический стресс. Стресс часто рассматривается как причина очаговой алопеции
2. Физическая травма Под воздействием физического стресса клетки могут вырабатывать белки теплового шока (БТШ). БТШ играют важную роль в развитии иммунного ответа и участвуют во многих аутоиммунных заболеваниях: ревматоидный артрит, системная красная волчанка и некоторые другие.
3. Инфекция Выпадения волос после перенесенных инфекционных заболеваний, в том числе и кожных инфекций.
4. Генетическая предрасположенность. Было показано, что очаговая алопеция чаще возникает у родственников. Считается, что, по крайней мере, у некоторых людей существует генетическая предрасположенность к очаговой алопеции 2. Роль аутоиммунитета в развитии очаговой алопеции
Причины возникновения очаговой алопеции до сих пор не известны. Большой популярностью среди ученых пользуется точка зрения на очаговую алопецию как на аутоиммунное заболевание. В качестве основного доказательства выдвигаются наблюдения инфильтрата иммунных клеток вокруг и в волосяных фолликулах, а также ряд известных фактов восстановления роста волос у некоторых больных очаговой алопецией после иммуносупрессивной терапии.
В настоящее время считается, что восприимчивость к очаговой алопеции является полигенной. Это означает, что существует ряд генов, которые, если они имеются, делают человека более восприимчивым к заболеванию. Пусковыми механизмами, по всей видимости, являются внешние факторы, но степень поражения, характер протекания и устойчивость к лечению определяются присутствием и взаимодействием нескольких генов.
Диагностика очаговой алопеции
Очаговая алопеция может возникнуть на любом участке тела, но наиболее часто поражается скальп. На ранних стадиях болезни по краю пораженного участка наблюдаются торчащие в виде восклицательного знака волосы. Первичной диагностикой является тест на прочность волос. Если волосы легко выдергиваются, значит, болезнь находится в активной фазе, и будет происходить дальнейшая потеря волос. Для более точной диагностики дерматологи обычно берут биопсию кожи (маленький кусочек кожи — 4 мм в диаметре) для микроскопического анализа.
Стратегия лечения облысения
Волосы способны к восстановлению даже после многих лет заболевания. К сожалению, универсальных средств и методов лечения очаговой алопеции не существует.
Существует ряд способов лечения, которые позволяют достичь некоторого успеха, но при их отмене болезнь возвращается. Все используемые в настоящее время методы лечения наиболее эффективны при слабовыраженных формах болезни и менее эффективны при тяжелых поражениях. Различные методы лечения можно разделить на несколько групп:
1) неспецифические раздражители: антралин, кротоновое масло, дитранол и др.;
2) агенты, вызывающие контактный дерматит: динитрохлоробензин, дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир сквариковой кислоты и др.;
3) неспецифические иммунносупрессоры: кортикостероиды, 8-меток-сипсорален в сочетании с УФ-А (PUVA-терапия);
4) специфические иммунносупрессоры: циклоспорин (СуА);
5) методы прямого воздействия на волосяные луковицы: Миноксидил;
6) нетрадиционные способы лечения;
7) экспериментальное лечение: неорал, такролимус (FK506), цитокины.
Витилиго – это хроническая болезнь приобретенного типа, которая относится к группе дисхромий. Наш естественный цвет кожных покровов обеспечивают особые клетки, которые называются меланоцитами. В них и содержится пигмент меланин. Если клетки работают нормально, то в них есть специальный набор ферментов, которые влияют на другие вещества и те превращаются в меланин. Витилиго возникает вследствие нарушения в процессе образования меланина в меланоцитах кожи.
Для этого недуга характерно образование депигментированных пятен на кожных покровах. Пятна имеют белый цвет, они склонны к периферическому росту, а позже происходит слияние из-за полного отсутствия или сниженного содержания меланина в коже человека.
На сегодняшний день не существует определенных понятий о том, какими конкретно могут быть причины витилиго. Основными факторами, способными спровоцировать появление болезни, считается стресс, частые травмы, повышенное трение, воздействие солнечных лучей и химических веществ. В качестве внутренних факторов причины витилиго – это воздействие инфекций и токсинов. До сих пор не доказано, что витилиго взаимосвязано с проблемами внутренних органов. Также нет данных о том, что витилиго является болезнью, передающейся по наследству, однако вполне возможно, что существуют некоторые факторы, которые передаются по наследству и способствуют появлению этого заболевания.
Болезнь начинается незаметно для человека. В очень редких случаях перед внешними проявлениями больной ощущает зуд и покалывание, ползание мурашек либо возникает первичная эритема (так называемое «розовое витилиго»).
Пятна, которые появляются на коже при витилиго, имеют очень четкие очертания, их края ровные или фестончатые края, наиболее часто пятна имеют круглую форму. Цвет таких образований может варьироваться от белого цвета до молочно-белого. Кроме изменения цвета внешние изменения кожи не отмечаются – ни атрофия, ни шелушение не наблюдается. Однако в тех пятнах, которые располагаются на открытых кожных участках, и, соответственно на них влияет ультрафиолетовое облучение, иногда проявляется также шелушение кожи, кожные покровы могут утолщаться. Волосы в районе пятен также становятся бесцветными. Витилиго проявляется иногда и в местах, где кожные покровы постоянно подвергаются трению вследствие, например, ношения гипса, корсета.
Случается, что депигментация при витилиго остается неизменной на протяжении нескольких лет, однако еще чаще наблюдается прогресс па<