XX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РАСК (ГЕМОСТАЗ)
Приводит ли к развитию коагулопатии отсутствие антигемофильных глобулинов?
+ Да
- Нет
Механизмы, приводящие к активации свертывания крови при синдроме ДВС?
-Снижение вязкости крови
+Увеличение в крови тканевого тромбопластина
+Распространенные повреждения внутренней оболочки сосудов
-Понижение тромбоцитов
+Увеличение вязкости крови
+Интенсивная внутрисосудистая агрегация клеток крови
3. Болезни, при которых наблюдается тромбоцитопения:
+ Болезнь Верльгофа
- Болезнь Гланцмана
+Панмиелофтиз
- Геморрагическая тробоцитодистрофия
+Лейкоз
4. Болезни, при которых наблюдается тромбоцитоастения:
- БолезньВерльгофа
+Болезнь Гланцмана
-Панмиелофтиз
+Геморрагическая тробоцитодистрофия
- Лейкоз
Ретракция кровяного сгустка зависит от функции тромбоцитов
+ Да
- Нет
6. Внутритромбоцитарные факторы, ингибирующие образование тромбоксана А2:
+ Дефицит фосфолипазы
+ Низкая активность циклооксигеназы
+ Высокий уровень цАМФ
- Высокий уровень цГМФ
7. Возможные осложнения иммунного характера, возникающие при терапии гемофилии А:
+ Анафилактический шок
+ Высокий титр иммунных ингибиторов фактора VIII
+ Синдром приобретенного иммунодефицита (этого варианта нет в мудле)
- Дефицит фактора VIII
- Дефицит антитромбина
8. Причины ДВС-синдрома:
+ Синдром 'раздавливания' тканей
- Авитаминоз К
+ Травматично выполненные большие хирургические операции
- Гемофилия В
При лейкозе нарушается тромбоцитопоэз?
+ Да
- Нет
Причины коагулопатий
+Отсутствие антигемофильных глобулинов
-Авитаминоз С
+Авитаминоз К
+Афибриногенемия
+Механическая желтуха
-Тромбоцитопения
11. Установить правильную последовательность развития фаз свертывания крови:
Ретракция кровяного сгустка
Образование активного тромбопластина
Переход фибриногена в фибрин
Переход протромбина в тромбин
+2-4-3-1
-1-4-3-2
-4-3-2-1
Для болезни Верльгофа характерен аутоиммунный механизм патогенеза
+ Да
- Нет
При обтурационной желтухе повышена кровоточивость
+ Да
- Нет
Заболевания, протекающие с тромбоцитопенией
+Панмиелофтиз
-Гемофилия
+Болезнь Верльгофа
+Лейкоз
-Механическая желтуха
-Авитаминоз С
Факторы, определяющие тромборезистентность сосудов
+Протеин С
-Тромбоксан А2
+Протеогликаны
- циклический АМФ
-Тканевой тромбопластин
+Простациклин J2
Острая почечная недостаточность является причиной тромбо-геморрагического синдрома?
+ Да
- Нет
17. Патологические явления и болезни, которым сопутствуют гипокоагулопатии:
+ Паренхиматозная желтуха
- Избыточное накопление в крови липидов низкой плотности
- Атеросклероз
+ Механическая желтуха
- Острая постгеморрагическая анемия
- Гипертоническая болезнь
В развитии ангиопатий имеет значение наследственный фактор
+ Да
- Нет
Факторы, участвующие в патогенезе кровоточивости при болезни Верльгофа
+Недостаток 6 тромбоцитарного фактора
+Недостаток серотонина
-Увеличение содержания серотонина
+Нарушение трофики сосудов
20. Отсутствующий фактор свертывания крови гемофилии А:
- фактор Хагемана
+VIII фактор
- Антигемофильный глобулин С (фактор Розенталя)
- Антигемофильный глобулин Б (фактор Кристмаса)
При болезни Верльгофа время свертывания крови нормально
+ Да
- Нет
22. Внешние механизмы свертывания крови:
+ Время свертывания крови 30-40 сек.
- Отсутствие повреждения сосудов
-Изменение заряда эндотелия сосудов
Для какой фазы свертывания крови гепарин является антикоагулянтом?
+I фаза
+П фаза
+Ш фаза
-Ретракция кровяного сгустка
Причины геморрагических диатезов
+Лейкоз
-Кровопотеря
+Лучевая болезнь
-Ожоговая болезнь
+Накопление в крови антитромбоцитарных аутоантител
25. Лабораторные тесты при тромбастении Гланцмана:
+ Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тробмоцитов в норме
- Ретракция кровяного сгустка в норме
+Время свертывания крови в норме
- Замедление свертывания крови
-Отсутствие 3 фактора
26. Патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:
+ хроническая механическая желтуха
- острая гемолитическая анемия
- гиперлипидемия
- атеросклероз
+ паренхиматозная желтуха
+ хронические лейкозы
27. Патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
+ тромбоцитозы
+ эритремия
- гиполипидемия
- авитаминоз K
28. Нарушения, характерные для тромбоцитопатий:
- сниженный синтез тромбоксана A2
+ дефицит тромбостенина в тромбоцитах
+ отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ, тромбина и адреналина
+ снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина
+ ослабление ретракции кровяного сгустка в процессе тромбообразования
29. Факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:
+ угнетение пролиферации мегакариобластов
+ вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками
- активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
+повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
+ иммунные повреждения тромбоцитов
+ высокая доза ионизирующего излучения
- лейколизис
30. Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза:
+ тромбоксан-синтетазы
- аланинтрансферазы
+ фосфорилазы
+ циклооксигеназы
- фосфолипазы
- пероксидазы
31. При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно:
- в артериях и венах крупного диаметра
- в артериях и венах среднего диаметра
+ в микрососудах
32. Факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
+ дегрануляция тромбоцитов
+ оголение субэндотелиального слоя коллагена
-увеличение в крови содержания простациклина
- активация простациклин-синтетазы
33. Патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
+ дефицит рецепторов тромбоцитов к фактору Виллебранда
- гиперфибриногенемия
+ нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя
34. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:
+ шок
+ сепсис
- гемофилия А
35. Причины замедления свёртывания крови:
+ избыток антикоагулянтов
+ активация фибринолитической системы
- падение активности естественных антикоагулянтов
- увеличение в крови прокоагулянтов
+ недостаток прокоагулянтов
- торможение процесса фибринолиза
36. Причины коагулопатии П фазы:
+Авитаминоз К
- Афибриногенемия
- Гемофилия
+Цирроз печени
+Обтурационная желтуха
-Гемофилоидные состояния
37. Лабораторные тесты при геморрагической тромбоцитодистрофии:
- Отсутствует ретракция кровяного сгустка
+Содержание тромбоцитов в норме
-Время свертывания крови в норме
+Замедление свертывания крови
+Отсутствие 3 фактора
38. Состояния, сопровождающиеся ускорением свёртывания крови:
+ атеросклероз
- гемофилии A,B,C
- тромбоцитопении (лейкозы, лучевая болезнь, болезнь Верльгофа)
+ ревматизм
- диффузные поражения печени
+ гипертоническая болезнь