Окружающая температура во многом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеокинез в условиях термонейтральной зоны. Значительные отклонения температуры внешней среды могут при некоторых условиях вызвать патологические процессы в организме в зависимости от способа, длительности, места действия тепла или холода.
Гипертермия (от греч. hiper - повышение и therme - тепло) - пассивное повышение температуры тепла, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне. Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки. Высокая температура при гипертермии переносится тяжелее, чем при многих лихорадочных заболеваниях. Развитию гипертермии способствуют повышение теплопродукции (например, при мышечной работе), нарушение механизмов терморегуляции (наркоз, некоторые заболевания), их возрастная слабость (у молодняка). Повышение температуры среды обитания рефлекторно стимулирует у животных теплоотдачу и ограничивает теплопродукцию.
Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;
3) стресс-реакция.
В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии.
В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:
1) стадия компенсации;
2) стадия декомпенсации.
Иногда наблюдают финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.
Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.
Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.
При повышении внешней температуры до +30°— +31°С происходит
расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки,
увеличение температуры поверхностных тканей. Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.
При внешней температуре, равной +32° - +33°С и выше прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией. Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты: расширяют артериоллы кожи и подкожной клетчатки и потенцируют потоотделение. В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.
На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:
увеличение частоты сердечных сокращений и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы; перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации; уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.
При внешней температуре +38° — +39°С температура тела повышается на 1,5°—2°С по сравнению с нормой. Это сопровождается:
расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек; профузным потоотделением; увеличением ударного и минутного выбросов сердца; повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол; увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизацией кислорода и выведением углекислоты. Все это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не о его энергетической эффективности. При воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция
Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации. При этом наблюдается сильное покраснение кожи, уменьшение потоотделения, нередко отмечается лишь скудный липкий пот, сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии. Затем усугубляются расстройства функции сердечнососудистой системы, и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром, характеризующийся тахикардией, снижением ударного выброса сердца,
увеличением частоты сердечных сокращений, возрастанием систолического давления, падением диастолического, расстройствами микроциркуляции, появлением «сладж-синдрома», диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза, ацидозом. В связи с нарастанием ацидоза увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты, повышается потребление кислорода, снижается диссоциация оксигемоглобина. Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.
Действие высокой температуры непосредственно на кожу сопровождается ожогом. Ожог - своеобразное местное патологическое повреждение тканей, возникающее под действием любых агентов нагретых до высокой температуры. Характер ожога и степень повреждения тканей зависит от его причины, длительности действия тепла, вида животного, возраста и общего состояния организма. В патогенезе ожогаразличают 4 степени.
Ожог первой степени возникает при температуре + 45о - +50оС. При этом наблюдается кратковременный спазм сосудов, побледнение кожи, затем покраснение за счет увеличения притока артериальной крови. Может развиться легкая воспалительная реакция по типу асептического воспаления, незначительная припухлость и болезненность поврежденных тканей. При устранении термического фактора эти изменения быстро проходят, ткани нормализуются, не оставляя тяжелых последствий.
Ожог второй степени появляется при температуре + 50о - +65оС. При этом возникает более значительное повреждение тканей. Кроме признаков ожога 1-й степени характерно образование пузырей различной величины, которые наполнены серозной жидкостью, образующихся вследствие паралича нервно-мышечного аппарата стенки сосудов, их расширения и выхода жидкости из сосудов в ткани. Ожоговые пузыри образуются только на коже человека и мелких животных (кролик, кошка, собака) и на слизистых оболочках всех животных. Образование ожоговых пузырей на коже крупного рогатого скота и лошадей не наблюдается вследствие особого строения их кожи. У них кожа только утолщается, инфильтрируется жидкостью и отекает. Опасность ожогов второй степени состоит в том, что пузыри могут лопаться и инфицироваться.
Третья степень ожога возникает при температуре +66о - +100оС. Она характеризуется чрезвычайно глубокими поражениями кожи или слизистых оболочек с явлениями изъязвления и некроза тканей, почти всегда осложненных инфекцией. В основе патогенеза некроза при ожоге лежит сдавливание кровеносных сосудов экссудатом, что вызывает нарушение питания тканей, как следствие ведет к их омертвению и некрозу. Кроме того, механическое сдавливание нервных окончаний серозным экссудатом вызывает болезненность участка поражения. Продукты метаболизма, в очаге некроза накапливаясь, вызывают интоксикацию организма.
Ожог четвертой степени возникает при температуре свыше +100оС и характеризуется обугливанием или сгоранием.
Действие низких температур окружающей среды может вызывать понижение температуры тела – гипотермию, она может быть условием для возникновения так называемых простудных заболеваний и вызвать отморожение тканей.
Гипотермия (от греч. hipo - понижение и therme - тепло) - стойкое понижение температуры тела у теплокровных животных вследствие уменьшения теплосодержания в организме в результате отдачи тепла. При низкой температуре среды животных защищает от гипотермии теплоизоляция (жировой слой, мех, перья, одежда); при её недостаточности возникают физиологические реакции на охлаждение: ограничение теплоотдачи с кожи вследствие оттока от неё крови к внутренним органам, резкое повышение обмена и увеличение теплопродукции в мышцах при движениях, работе, мышечной дрожи.
Развитие гипотермии — процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (дезадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии — замерзание.
Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных рефлекторных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Внешнее охлаждение ведет к чрезмерным теплопотерям, которые компенсируются терморегуляторными механизмами. Снижение внешней температуры воздействует на рецепторный аппарат, расположенный в поверхностных слоях кожных покровов. Возникающая патологическая импульсация передается в центральную нервную систему и распространяется по всем отделам головного мозга, в том числе и в центр терморегуляции – гипоталамус. Формируемая там эфферентная импульсация направляется к органам исполнителям, в том числе эндокринным железам, в результате чего развивается характерная стресс-реакция с выбросом в кровь адаптивных гормонов. В эту стадию наблюдаются: изменение поведения; снижение эффективности теплоотдачи за счет уменьшения и прекращения потоотделения, сужения артериальных сосудов кожи и мышц; активация рефлекторно регулируемой теплопродукции, которая складывается из сократительного и несократительного компонентов. Несократительный компонент осуществляется за счёт увеличения кровотока во внутренних органах, а сократительный связан с появлением мышечной дрожи. Температурный гомеокинез организма сохраняется. Это существенно модифицирует функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают артериальное давление и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.
Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными и развивается стадия декомпенсации гипотермии. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции — развивается их декомпенсация.
Влияние холода на какой-либо участок покровных тканей сопровождается характерными сосудисто-тканевыми нарушениями, присущими отморожению. Отморожение - своеобразное местное патологическое повреждение тканей, возникающее под действием низкой температуры. В патогенезе отморожения различают три степени.
Первая степень характеризуется кратковременным спазмом сосудов, ишемией, переходящей в артериальную, а затем в венозную гиперемию за счет паралитического расширения венозных капилляров, что и обусловливает синюшность (цианотичность) отмороженного участка. Это сопровождается развитием болевой реакции. В дальнейшем при параличе вазодилятаторов увеличивается порозность сосудов, выход экссудата и образование отечности тканей. При этом теряется чувствительность, развивается поверхностное воспаление кожи. Если действие холода на этой стадии прекратить, то воспалительные явления обычно исчезают без последствий, спустя несколько дней.
Вторая степень отморожения сопровождается явно выраженной воспалительной реакцией, отслоением верхних слоев эпителия, появлением волдырей, наполненных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.
Третья степень отморожения выражена наиболее интенсивно. В эту стадию кроме сосудистых повреждений и образования пузырей наблюдается развитие тяжелой формы воспалительной реакции, при которой резко повреждаются глубоко лежащие ткани с явлениями некрозов и образованием глубоких, плохо заживающих язв. Некротические изменения тканей происходят вследствие замерзания в них воды. При этом происходят глубокие необратимые коллоидно-химические нарушения протоплазмы клеток. Омертвению тканей во многом способствует нарушение местного кровообращения. Заживление язв происходит очень плохо. Демаркационная линия образуется чрезвычайно медленно, и воспалительный процесс распространяется по продолжению вширь и вглубь. Нередко образовавшиеся язвы инфицируются, что еще больше осложняет раневой процесс. Отморожения первой и второй степени характеризуются обратимостью: по прекращении действия холода структура и функции тканей восстанавливаются, но остается повышенная чувствительность к повторному влиянию холода. Некротизированный участок при обморожении третьей степени обычно не восстанавливается.