Лекция ДЕЙСТВИЕ БОЛЕЗНЕТВОРНЫХ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ




Многочисленные механические, физические, химические и биологические факторы, с которыми постоянно сталкивается организм животных, могут стать болезнетворными, если они превосходят адаптационные возможности клеток, тканей, органов и организма в целом. 4.1.Патогенное действие механических и физических факторов. 1 Всякое внешнее воздействие на организм, вызывающее у него то или иное повреждение, называется травмой. К механическим травмам относят все возможные повреждения, ушибы, ранения, нанесенные тупым, острым, огнестрельным оружием, давящими предметами. Механические факторы на месте непосредственного воздействия могут вызвать растяжение, сдавливание, ушиб, размозжение тканей, повреждение сосудов, нервов и др. Резкое нарушение функции органов наблюдают при завале животных землей и особенно после освобождения их из-под завала. В результате ранения холодным или огнестрельным оружием, действия воздушной волны у животных возникают повреждения от удара (ушиба), а при падении с высоты — глубокие повреждения внутренних тканей и органов (разрывы сосудов, селезенки, переломы костей и др.) без заметного повреждения наружных покровов. Различают закрытые и открытые травматические повреждения. К закрытым повреждениям (без нарушения целостности кожных покровов) относят сдавливание тканей (сбруей, опухолью), ушибы тупым предметом, растяжение, разрыв, вывих, трещины кости и закрытый перелом костей; к открытым повреждениям (с нарушением наружных покровов) относят раны (рваные, резаные) и открытые переломы костей. Наиболее характерный признак травмы — болевые ощущения, обусловленные воздействием на экстеро- и интерорецепторы организма самого патогенного раздражителя, а также токсических продуктов распада тканей и продуктов жизнедеятельности микробов, скапливающихся в травмированном очаге. При травме отмечают и рефлекторное изменение функций отдельных органов (сердца, дыхательного аппарата, эндокринных желез), что проявляется тахикардией, одышкой, гипергликемией, повышением кровяного давления и т. д. Травматические повреждения поверхностных тканей создают благоприятные условия для проникновения в организм микробов и возникновения воспалительной реакции в глубжележащих тканях. Складываются условия для развития травматического шока. Шок может наступить в момент травмы или вскоре после ее нанесения (первичный шок), а также через 4—6 ч (вторичный, поздний шок). Первичный шок возникает рефлекторно в результате раздражения чувствительных нервных окончаний при травме. Раздражения периферических рецепторов вызывают вначале возбуждение, а потом торможение в коре головного мозга, иррадиирующее в подкорковую область. Это приводит в конечном итоге к ослаблению всех физиологических функций организма, в частности к понижению сосудистого тонуса и к падению кровяного давления. В развитии вторичного шока многие авторы усматривают отравление организма гистаминоподобными веществами, всасывающимися в кровь из размозженных тканей. Общий патогенез шока. Для шока в целом характерна определенная цепь причинноследственных отношений. В механизме развития шока различают две стадии, 1-ая стадия эрективная, 2-ая торпидная. В эректильной стадии важную роль играют нейроэндокринные реакции, в начальном периоде торпидной стадии шока к этому присоединяются нарушения функции сердечно-сосудистой системы, которые начинают определять развитие процесса, а в последующем большую роль начинают играть расстройства метаболизма и нарушения состава внутренней среды. Все указанное в совокупности приводит на поздних стадиях шока к развитию необратимых состояний (рефрактерный шок), при которых все современные меры комплексной терапии порой оказываются неэффективными. Влияние на организм животного высоких температур. Высокие температуры оказывают местное (ожоги) и общее (ожоговая болезнь, перегревание) повреждающее действие на организм. 1 Ожог возникает при местном действии высокой температуры и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть которых определяется четырьмя степенями: I ст. — покраснение кожи (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи; II ст. — острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса; III ст. — частичный некроз кожи и образование язв; IV ст. — обугливание тканей, некроз, распространяющийся за пределы кожи. Существует определенная периодичность ожоговой болезни. Большинство патофизиологов и клиницистов выделяют следующие периоды: 1. Ожоговый шок. Ряд авторов предлагают подразделить его на: а) первичный шок (первые 2 ч после поражения), б) вторичный шок (2 - 48 ч после поражения); 2. Острая токсемия (6 - 100 ч после поражения); 3. Септическая токсемия - т.е. инфекция (более 100 ч после поражения); 4. Заживление и реконвалесценция (различная продолжительность). Ожоговый шок принято подразделять на эректильную и торпидную стадии. Повреждающее действие низких температур проявляется в виде местного или общего охлаждения (отморожение, гипотермия). Отморожения представляют собой местные повреждения от холода и представлены тремя разновидностями: 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры, близкой к нулевой или умеренно низкой, 2) отморожения, возникающие при воздействии температуры окружающей среды ниже минус 30°С, 3) контактные отморожения. Для действия низких температур на ткани характерно замедление в последних биохимических процессов, прямо пропорциональное падению тканевой температуры. Эта зависимость относится и к биологическим процессам. На холоде задерживается рост тканей, замедляется всасывание жидкостей, воспалительные процессы протекают вяло. Повреждение и разрушение тканей животных наступает только в том случае, если длительное снижение тканевой температуры и связанное с ним замедление процессов жизнедеятельности происходит на каком-либо участке периферии тела (например, поражение венчика копыта, препуции, мошонки, сережек и гребешка у кур, кончика хвоста и др.) в то время, как все остальные органы и ткани сохраняют нормальную температуру и нормальный по интенсивности обмен веществ. Между тканями периферических участков, охлажденных до пределов, не совместимых с жизнедеятельностью, и тканями центральных участков существует переходный пояс, где температура не столь низка, но ниже температуры тела. Этот пояс является зоной демаркации и соответственно постепенному понижению температуры тканей по мере приближения к периферическому охлажденному участку дегенеративные и некротические процессы нарастают в будущей демаркационной полосе, приближаясь к сплошному некрозу. Патогенез отморожений, по настоящее время еще недостаточно выясненным. Все морфологические проявления отморожения наступают после согревания. Омертвение тканей чаще и глубже возникает там, где низкая температура и по длительности, и по интенсивности способствовала полному и необратимому прекращению жизнедеятельности клеток. Объяснения механизмов развития некроза при отморожении основываются в основном на следующих теориях: 1) теория непосредственного действия низких температур на ткани; 2) нервно-рефлекторная теория изменений после воздействия холода; 3) теория нарушения кровообращения в тканях после отморожения. Действие лучистой энергии. Лучистой энергией называет совокупность всех электромагнитных волн, возникающих и распространяющихся в пространстве со скоростью, приближающейся к 300 тыс. км/ cек. В зависимости от длины волны, 1 различают рентгеновские и гамма-лучи, ультрафиолетовые, лучи лазера, радиоволны. Рентгеновские и гамма-лучи входят в группу ионизирующих веществ. Ионизирующее излучение бывает следующего происхождения. Прежде всего, это лучи: рентгеновские и гамма-лучи. Они представляют собой энергию, передаваемую в виде волн, без какого бы то ни было движения вещества. Рентгеновское излучение и гамма-лучи по своей природе и свойствам не отличаются друг от друга. Единственное различие между ними состоит в способах их образования. Если рентгеновские лучи относятся к тормозным и получаются с помощью электронного аппарата, то гамма-лучи испускаются нестабильными, или радиоактивными изотопами. Остальные типы ионизирующего излучения представлены быстродвижущимися частицами вещества. Одни из них несут электрический заряд, другие нет. Когда ионизирующее излучение проходит сквозь живые организмы, оно передает свою энергию тканям и клеткам, из которых построены все биологические материи. При этом поглощенная энергия распределяется не равномерно, а отдельными «пачками». В результате громадное количество энергии передается в определенные участки какихнибудь клеток и, совсем небольшое, если таковое вообще имеется, в другие. Можно выделить четыре уровня реакции организма на облучение: а) первичное действие радиоактивного излучения, б) влияние излучения на клетки, в) влияние излучения на ткани, г) действие радиации на целый организм. Первичные эффекты ионизирующих излучений Все ионизирующие излучения действуют в принципе одинаково — они передают свою энергию атомам вещества, вызывая их возбуждение и ионизацию. Ведущей радиационно-химической реакцией является разрыв химических связей в молекулах липидов, нуклеиновых кислот, белков и т.д. с возникновением свободных радикалов. Действие ультрафиолетовых лучей. В возникновении патологических процессов в организме определенную роль могут играть солнечные лучи и в первую очередь ультрафиолетовые солнечного спектра. Эти лучи обладают химическим действием, и чем короче длина волны, тем они интенсивнее. Эффект влияния лучей на организм зависит от длительности действия, их угла падения, толщины атмосферного слоя, через который лучи проходят, а также от проницаемости тканей и от общей реактивности организма. При длительном действии ультрафиолетовых лучей у животного расширяются сосуды, падает кровяное давление, нарушается обмен веществ (в основном белковый), усиливаются процессы распада в тканях. При интенсивном и длительном облучении больших поверхностей тела у животного могут возникнуть резкие расстройства гемодинамики — типа шока, что иногда приводит даже к летальному исходу. Патогенное воздействие ультрафиолетовых лучей на центральную нервную систему развивается в двух направлениях: с одной стороны, происходит торможение ее деятельности вследствие раздражения рецепторного аппарата (лучами и токсическими продуктами распада тканей); с другой стороны, появляется токсическое воздействие на нее (гуморальным путем) облученного холестерина и белково-липоидных комплексов крови. Весьма сильно проявляется действие ультрафиолетовых лучей на организм при наличии в нем фотодинамических веществ. К последним, относят производные гемоглобина (гематопорфирин), флуоресцирующие субстанции (флуоресцин, эозин, хлорофилл), а также соли железа, марганца. При наличии в организме значительного количества этих веществ у животных резко повышается чувствительность к свету (в основном поражаются кожные покровы). Подобные кожные поражения (особенно на беспигментных участках), а также расстройство центральной нервной системы, пищеварения и другие нарушения проявляются у животных (крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади), поедающих клевер или гречиху во время их цветения. Предполагают, 1 что фотодинамические вещества либо откладываются в этих растениях при цветении, либо вырабатываются в кишечнике животных при поедании клевера или гречихи. Всасываясь в кровь, фотодинамические вещества и делают организм чувствительным к свету. Излучение лазера. Лазер, или оптический квантовый генератор, способен излучить монохроматические пучки света с малым углом расхождения. Луч лазера с наведенным фокусом имеет ширину 1—0,01 мм и меньше. Высокую температуру получают путем конденсирования огромной световой энергии на площади в несколько микрон. Лазеры бывают импульсного и непрерывного действия. Они находят применение в медицине и ветеринарии. Лучи действуют на ткань очень короткий промежуток времени (стотысячные доли секунды), поглощаются они пигментированными тканями, эритроцитами, меланомами и пр. Лучи лазера разрушают живые ткани, особенно чувствительны к ним опухоли. Повреждение биологического объекта происходит в результате термического действия луча на ткани и поглощения ими тепловой энергии. В тканях и клетках одновременно образуются токсические вещества, и изменяется действие тканевых ферментов. Кроме того, возможно механическое действие вследствие мгновенного перехода твердых и жидких веществ в газообразное состояние и повышения внутриклеточного давления (до нескольких десятков и сотен атмосфер). Действие электрического тока. Животные подвергается повреждающему действию чаще технического, реже природного (разряды молнии, электрических органов некоторых животных) электричества. При ударе молнии на животное оказывает кратковременное действие электричество огромного напряжения (иногда до миллионов вольт). Поражение молнией обусловлено действием электрического разряда на жизненно важные органы — паралич дыхания, остановка сердца. Возможно механическое (отрывы тканей, частей тела) и термическое действие (ожоги, обгорания.) Техническое электричество поражает животное обычно при прямом контакте с токонесущим предметом. Кроме того, токи высокого напряжения могут поражать разрядом через воздух или землю. Повреждающее действие электричества определяют следующие факторы: 1) физические параметры тока (напряжение, сила, характер тока, сопротивление току тканей); 2) направление и продолжительность прохождения тока через тело; 3) состояние реактивности организма в момент прохождения электричества. Повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. Другим фактором является сопротивление тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление. Мышцы и кровь — сравнительно малое. Ток оказывает на организм как специфическое (обусловленное перераспределением ионов), так и неспецифическое действие. Специфическое действие тока на организм выражается в электрохимическом и механическом эффектах. Кроме указанных физико-химических изменений, в живом организме под влиянием электрического тока происходят и биологические изменения. Действие барометрического давления. Установлено, что незначительные изменения барометрического давления у животных не вызывают сложных нарушений вследствие адаптации организма к условиям окружающей среды. Резкое понижение (гипобария) или повышение (гипербария) барометрического давления сопровождается нарушением функции организма. Понижение атмосферного давления наблюдается в высокогорных местах. Во вдыхаемом воздухе отмечается пониженное содержание кислорода. В крови у 1 животных отмечается пониженное содержание кислорода (гипоксемия) переходящая в кислородное голодание тканей (гипоксия). Для живых организмов наибольшее значение имеет азот. Это явление зависит от индивидуальных особенностей организма. Жиры тканей растворяют на единицу массы в 5— 6 раз больше азота, чем кровь. Пузырьки азота поступают в сосуды и разносятся кровью в различные участки организма, вызывая эмболию сосудов. Они могут соединяться вместе, образуя пузырьки большего размера. Эмболия коронарных сосудов особенно опасна; менее опасна эмболия легочных сосудов, но и она может быть причиной сильных кровоизлияний. Грозным симптомом является эмболия сосудов центральной нервной системы. Часто наблюдается эмболия сосудов мягкой мозговой оболочки. На высоте 19 000 м (при 47 мм рт. ст.) происходит «закипание» жидких сред организма. Из курса физики вы знаете, что температура закипания жидкости зависит от барометрического давления: чем последняя выше, тем точка закипания тоже выше. Но и наоборот, снижение барометрического давления снижает температуру кипения. Исследование химического состава пузырьков показывает, что они содержат в основном азот, а также пары воды, углекислоты и небольшое количество кислорода. Внешние проявления накопления газа выявляются в раздувании животных. В появлении пузырьков играет роль скорость их образования и элиминации азота через легкие. Действие высокого атмосферного давления наблюдается в низинных участках, расположенных ниже уровня моря. В этих условиях в организме увеличивается парциальное давление азота, кислорода и других газов. Если животное постепенно и медленно (в течение нескольких часов) перевести из среды с высоким атмосферным давлением в условия обычного давления, то никаких расстройств в организме не будет. При быстром же перемещении возникает так называемая кессонная болезнь. Суть ее заключается в следующем: во время пребывания животного под высоким давлением количество газов, растворенных в крови, значительно увеличивается. Если же переход от условий повышенного давления в условия нормального совершить быстро, то растворенные в крови в избытке газы (в основном азот) начинают освобождаться в большом количестве и, не успевая выделиться полностью легкими, остаются в виде пузырьков в сосудах. Эти пузырьки азота переносятся током крови и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов и нарушение кровообращения и питания тканей в соответствующих участках. Все это приводит к поражению» кожи, мышц, суставов и костей. Нередко у больных отмечают подкожную эмфизему и зуд. Причина зуда — раздражение чувствительных нервных окончаний кожных покровов накапливающимися пузырьками воздуха. В отдельных случаях наблюдаются поражение ткани головного и спинного мозга, закупорка пузырьками воздуха (азотом) венечных сосудов сердца, приводящие к смерти. Распределение азота в различных тканях неодинаково и зависит-от их способности растворять его. Растворимость азота в жирах и липоидах выше, чем в крови. Жировая ткань является тем самым огромным депо азота, откуда он переходит медленно в кровь. Большая растворимость азота в тканях способствует образованию там пузырьков (при быстрой декомпрессии), что и обусловливает парезы и параличи. 4.2. Болезнетворное действие химических факторов. Существует бесчисленное множество химических веществ, которые при соответствующих условиях могут вызвать повреждение организма. К ним относятся многочисленные промышленные яды, ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве и в быту, вещества природного происхождения (растительного и животного), боевые отравляющие вещества (БОВ) и др. Попадая в организм различными путями (через дыхательные пути, кожные покровы, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт), они могут вызвать тяжелые отравления, нередко угрожающие жизни человека. 1 Отравление веществами, попадающими в организм извне, называется экзогенным отравлением в отличие от эндогенных отравлений, возникающих в результате токсического действия веществ, образующихся в самом организме. Химические вещества в зависимости от их дозировки и состава нередко являются причиной самых различных заболеваний (чаще всего это отравления животных). Ядовитые химические вещества бывают органического и неорганического происхождения. К неорганическим ядам относят кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.; к органическим — эфир, хлороформ, фенольные и цианистые соединения. Органические яды, в свою очередь, подразделяют на растительные (алкалоиды, глюкозиды) и животные (продукты гниения, брожения, змеиный яд и др.). В зависимости от преимущественного действия ядов на те или иные клетки и ткани организма различают: энтеротропные яды - вызывают поражение органов пищеварения и печени; это соли тяжелых металлов (железа, серебра, ртути, цинка, свинца, меди, висмута); металлоиды (мышьяк, фосфор, соединения бария); некоторые растительные яды (морфий, сапонины и др.); нейротоксические яды — действуют в основном на почечную ткань (соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, эфирные масла, кантаридин и др.); нервные яды (стрихнин, мышьяк); сердечные яды (наперстянка, дифтерийный яд); кровяные яды (пирогалол, окись углерода); сосудистые яды (бария хлорид, мышьяк); костные яды (ртуть, фосфор); протоплазматические яды (хлор, цианистые соединения); наркотики. Различают отравления, возникающие в результате поступления химических веществ извне (экзогенные яды) и отравления, вызываемые образовавшимися в организме токсическими продуктами (эндотоксинами). Все перечисленные выше ядовитые вещества являются экзотоксинами. К эндотоксинам относят преимущественно продукты обмена веществ и распада тканей. Отравление организма, вызванное эндотоксинами, называются аутоинтоксикацией. Аутоинтоксикация может быть ретенционной (проявляется вследствие нарушения выделительной функции организма), резербционной (наблюдается в результате всасывания ядовитых продуктов из кишечника или мочевого пузыря, а также из гнойных очагов) и вследствие нарушения обмена веществ при различных заболеваниях, в частности эндокринной системы. Действие ядов может быть общее и местное. Под местным действием понимают те изменения, которые вызывает ядовитое вещество в месте его непосредственного приложения, например поражение тканей от воздействия на них концентрированной кислоты или щелочи. Общее проявление интоксикации связано, с одной стороны, с нарушением деятельности пораженного органа или ткани (легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и др.), а с другой стороны, оно имеет неспецифический характер, проявляясь в расстройстве нервной системы, теплорегуляции, обмена веществ и др. Попавший в кровь токсин в первую очередь контактируется с сосудистыми рецепторами (синокаротидной и кардиоаортальной зон), которые весьма реактивны на его действие. Кроме того, общее действие яда обусловлено его способностью вызывать, запредельное торможение только в малых или больших дозах. Прежде всего, яды действуют на кору больших полушарий головного мозга, причем в первую очередь извращается процесс внутреннего торможения. Процессы, возникающие в нервной системе при интоксикации, являются главной причиной общего нарушения всей жизнедеятельности организма. Кормовые отравления. К химическим факторам болезни относят отравления животных ядовитыми травами, токсическими кормами, ядохимикатами, гербицидами, минеральными ядами химических удобрений, а также при одностороннем кормлении животных или от передозирования лекарственных средств. Токсичность ядовитых растений и кормов зависит от наличия в них сложных химических соединений (алкалоиды, эфирные масла, глюкозиды, токсоальбумины, сапонины, птомаины и др.). Алкалоиды содержатся в дурмане, белене, маке, чемерице и др.; гликозиды — в 1 наперстянке, ландыше, зимовнике и др.; эфирные масла — в полыни, можжевельнике; сапонин — в куколе; токсоальбумин — в клещевинном жмыхе. Известно, что голодные животные менее разборчивы в корме, с жадностью его поедают, поэтому и чаще отравляются. 4.3. Биологические факторы болезни (живые возбудители болезней). К ним относятся патогенные микробы, вирусы, гельминты, членистоногие, некоторые простейшие и грибы. В последние годы обнаружены ранее неизвестные возбудители болезней животных и человека-приорные. Патогенные микробы (кокки, бациллы, спирохеты, вибрионы и др.) встречаются в окружающей среде: в воздухе, воде, на предметах обихода, в полости рта, зева, кишечника и т. п. Многие микробы могут долгое время находиться в организме животных и не проявлять своего патогенного действия, вызывая заболевание лишь при определенных условиях в ослабленном организме. В развитии инфекционного процесса играют роль: микроорганизм, его свойства и способность поражать животное. Организм самого животного (макроорганизм), его реактивность, защитные приспособления; внешняя среда, которая влияет как на свойства микроба, так и на резистентность макроорганизма. Инфекционные болезни передаются при непосредственном контакте больного животного со здоровым, через воздух (капельная инфекция), корм, воду, окружающие предметы, живыми переносчиками (кровососущими насекомыми, грызунами), обслуживающим персоналом, а также другими путями. Заражаются животные путем внедрения микроорганизмов через кожу, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, выводные протоки желез, мочеиспускательный канал и др. Чтобы микроб вызвал инфекционное заболевание, он должен обладать патогенными и вирулентными качествами, то есть способностью преодолевать сопротивляемость макроорганизма, и проявлять токсическое действие — вызывать отравление животных своими экзотоксинами и эндотоксинами. Экзотоксины являются продуктами жизнедеятельности микробов и выделяются ими во внешнюю среду. Они высокотоксичны, легко диффундируют из клеток в окружающую среду, термолабильны, имеют белковую природу. Сильные экзотоксины образуют возбудители столбняка, ботулизма и дифтерии, а несколько слабее — возбудители газовой гангрены, стафилококки, стрептококки и др. Эндотоксины — микробные яды, прочно связаны с бактерийной клеткой, получить их можно только при условии разрушения последней. Они менее токсичны, термостабильны, устойчивы к протеолитическим ферментам, глюцидолипоидной природы. Эндотоксины установлены у возбудителей сапа, бруцеллеза, туберкулеза и др. Основные свойства микробных токсинов следующие: специфичность патогенного действия, высокая активность при минимальных дозах и наличие латентного периода действия. Отравление макроорганизма при инфекционных заболеваниях возникает также в результате воздействия на него продуктов распада микробов, ферментов (гиалуронидаза), ряда токсических веществ нарушенного обмена и блокирующих иммунную активность макроорганизма. Выделяются микробы из организма кишечником, почками, молочной железой (при сепсисе), дыхательными путями. Вирусы находятся в тесном контакте с живыми клетками органов животных (растений), образуя нередко внутри этих клеток особые включения. При некоторых вирусных заболеваниях (например, при оспе птиц, бешенстве и др.) внутриклеточные включения располагаются в цитоплазме пораженных клеток; при других же, как энцефаломиелит лошадей, желтая лихорадка, клещевой энцефалит,— в ядре клеток. 1 Обнаружение этих включений имеет определенное диагностическое значение. Патогенность вируса проявляется в зависимости от его вирулентности и от степени сопротивляемости макроорганизма. Для каждой вирусной болезни характерна определенная картина патологического процесса: начала, развития и исхода болезни, изменения в органах и т. д. Паразитарные болезни вызываются паразитами животного происхождения. Заражение животных происходит при приеме загрязненного корма, воды или поедании мяса сельскохозяйственных и промысловых животных, рыб, а также их икры, инвазированных личиночными формами паразитов. Значительное количество паразитов проникает в организм хозяев с помощью переносчиков (кровососущих членистоногих). Некоторые виды паразитов обладают способностью активно внедряться в тело животного через неповрежденную кожу. Инвазионные заболевания, вызываемые паразитирующими червями (гельминтами), называются гельминтозами. Попадая в организм животного, гельминты локализуются в различных органах и тканях. Патогенное действие их на животных обусловливается хроническим раздражением этих органов (их рецепторного аппарата). При массовом скоплении гельминтов могут возникнуть закупорки, разрывы и прободения органов, атрофия тканей. Определенный вред организму наносят личиночные формы паразита, мигрирующие в период своего развития по кровеносным, лимфатическим сосудам и внутренним органам. При этом они травмируют ткани, сосуды, инокулируют патогенную микрофлору, то есть создают условия для осложнения инвазии инфекцией. Гельминты воздействуют на животных своими токсинами, продуктами обмена веществ, секретами желез, обусловливая тем самым отравление организма. Установлено, что токсины некоторых видов гельминтов при введении их в организм животного вызывают у него расстройство функции центральной нервной системы, судороги, нарушения обмена веществ, дыхания, кровообращения, функции эндокринных органов, гемолиз крови и др. Наконец, гельминты паразитируют в организме хозяина, питаются его кровью лимфой, пищевыми массами кишечника и др. У сельскохозяйственных животных гельминтозы чаще протекают в скрытой форме, однако и такое течение болезни сильно отражается на продуктивности. При плохих условиях кормления, содержания и эксплуатации животных, ведущих к понижению защитных приспособлений организма, патогенное действие гельминтов усиливается (удлиняются срок жизни гельминтов, их плодовитость и др.). Протозойные болезни (пироплазмидозы, эймериозы и др.) вызываются простейшими одноклеточными организмами. Локализуются простейшие в органах и тканях хозяина, но чаще всего в определенных для данного вида паразита местах (например, пироплазмы — в эритроцитах, кокцидии — в эпителиальных клетках кишечника, печени и др.). Пироплазмидозы (пироплазмоз, бабезиоз, анаплазмоз и др.). Под влиянием продуктов жизнедеятельности паразитов, накапливающихся при этих болезнях, нарушаются функция нервной системы, процессы терморегуляции, деятельность сердечно-сосудистой системы, пищеварительного аппарата и других органов и систем организма. Эймериозы (кокцидиозы). Кокцидии распространены повсеместно, паразитируют у всех домашних животных и птиц: кроликов, рогатого скота, верблюдов, свиней, лошадей, кур, гусей, индеек и др. Патогенное действие кокцидии обусловлено разрушением ими большого количества клеток, в которых они локализуются, что приводит к расстройству функции кишечника. Кроме того, при этом происходит всасывание в кровь из кишечника значительного количества продуктов распада клеток и самих кокцидий, приводящее в конечном итоге к интоксикации организма хозяина. Простейшие грибы. Среди животных распространены заболевания, вызываемые паразитическими грибами: парша, стригущий лишай и др., приводящие к повреждению кожного покрова (внешнего барьера) организма животного.

Тестовые задания

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-11-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: