Таким образом, появление в организме микобактерий красноречиво говорит о том, что в организме есть туберкулезные клетки. До образования ЗОПК иммунные тела еще справляются с ними — поэтому и не наблюдается явного проявления туберкулезного процесса. А после образования ЗОПК организм изолирует патологические очаги в отдельные структуры, содержимое которых теряет связь с организмом.
Выше уже говорилось, что подтверждение изложенному в этой статье было найдено в материалах по фтизиатрии. Так, например, при описании морфологических изменений было сказано:
«Возникают изменения и в альвеолоцитах 2-го типа. Они связаны с повышением клеточной проницаемости. Объем митохондрий резко увеличен, их матрикс разрыхляется, кристы укорачиваются. Нарушается ультраструктура ОПТ: одни осмиофильные тельца увеличены в размерах, вакуолизированы. Пластины других разделены широкими светлыми промежутками, происходит истончение пластин, их расслоение и разрушение с уменьшением свойственной им, высокой осмиофилии. Иногда на месте ОПТ образуется вакуоль с остатками осмиофильных пластин»
© «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 81-82
Это как раз и есть описание процесса обезжиривания жировых (липидных) включений клетки, так называемых ОПТ. Одни альвеолоциты становятся на путь необратимого обезжиривания, а другие (с увеличенными ОПТ) — берут на себя дополнительные функции по синтезу сурфактанта вместо патологических. Вот оно — реальное доказательство материалов статьи.
УчОные наблюдали картину процесса необратимого обезжиривания клеток, но их внимание отвлекла дурацкая догма о возбудителе туберкулеза — микобактерии. Поэтому они и не смогли объяснить увиденное. И аналогичных примеров достаточно не только во фтизиатрии, но и во всей медицине.
|
Один учОный фтизиатр как-то возразил, что, дескать, почему речь идет об альвеолоцитах, которые по моей версии организм должен изолировать, если в туберкулезных бугорках их не наблюдается, а основу этих образований составляют в основном эпителиоидные клетки? Но и на это возражение имеется ответ в материалах фтизиатрии:
«По мнению исследователей, основная особенность специфического воспаления при туберкулезе состоит в своеобразной трансформации клеточных элементов, при которой подавляющее большинство из них превращается в эпителиоидные клетки, источник образования которых — и гистогенные элементы, и моноциты крови».
© «Функциональная морфология легких», В.В. Ерохин, 1988 г. стр. 115
Очевидно, что в туберкулезном бугорке, например, в легких, будут преобладать эпителиоидные клетки, которые образовались из альвеолоцитов. Разве ученые этого не знают?
Таким образом, еще раз повторю: туберкулезный процесс — это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава. Возникает туберкулез в организме, который ввиду определенных причин подвергается продолжительным экстремальным условиям, при которых расход жиров в организме превышает их поступление извне в организм. Микобактерии помогают организму в переработке и ликвидации содержимого очагов, которые изолированы организмом — туберкулезных бугорков, туберкулом и туберкулезных клеток.
Отсутствие микобактерий или их уничтожение усложняет сроки выздоровления, приводит к появлению более злокачественных форм туберкулеза. Это происходит потому, что в изолированных очагах начинается разложение некроза без участия защитных сил организма — появляется специфическое гнойное воспаление. Содержимое такого изолированного очага часто прорывается в здоровую ткань. В зависимости от того, в какой ткани и в каких синтетических клетках наступает процесс необратимого обезжиривания, возникают различные формы течения туберкулезного процесса.
|
Рауль Санчез
Источник: uspehov1.narod.ru.
Рейтинг публикации:
45
Комментарий от Олег:
Мнение редакции может частично или полностью не совпадать с мнением автора материала.
Комментарии (12) | Распечатать
Добавить новость в: