| УКСУСНАЯ ЭССЕНЦИЯ
|
| · Уксусная кислота (СН3СООН) - одноосновная карбоновая кислота алифатического ряда. Слабодиссоциирущая к-та=> выраженный резорбтивный эффект.
· Бесцветная жидкость с характерным резким запахом. Легколетучее соединение.
· Растворяется в воде, тяжелее воды. Смешивается в любых количествах с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и др. органическими растворителями. УК обладает растворяющим действием на липоиды, в связи с чем легко проникает в клетки целой молекулой, внутри клеток подвергается диссоциации с образованием кислых ионов.
· Кожевенное и текстильное производство, органические красители, пластические массы, гербициды, реактивы, ЛП, растворитель органических соединений.
Варианты изготовления: «Ледяная уксусная к-та» 96% к-ты, Разведенная уксусная к-та 40-90%, Столовый уксус 3-8%.
Смертельная доза: Безводная к-та: 12-15 г, Разведенная уксусная к-та: (90%) 20-40 мл, (70%) 60-80 мл, Столовый уксус: 200 г
|
| Патогенез
| Пути поступления в организм: ЖКТ, ДП (вдыхание паров уксусной кислоты), кожные покровы (наложение повязок сморенных растворами уксусной кислоты.
1.Местное действие:раздражение /химический ожог в зависимости от (С). Повреждение по типу коагуляционного некроза («сухой некроз»)=>образование струпа (защитное свойство).
• Повреждение зависит от наличия свободных водородных ионов, нарушающих гидратационное взаимодействие в тканях, отнимая у них воду, а так же связывает щелочи и свертывает белки (коагулирует).
• Нарушение клеточных мембран в результате растворения липидов + образование кислых радикалов (стимулирует перекисное окисление липидов и усугубляет процесс). Клетки мишени: слизистая оболочка ЖКТ, ДП и сосудистая стенка. Прогрессирующее их разрушение приводит к уменьшение массы циркулирующей крови за счет потери её жидкой части => абсолютная гиповолемия (постоянное звено экзотоксического шока).
Распространенность поражения зависит от:вид жидкости, объем/концентрация выпитого, продолжительность воздействия, скорость выпивания (залпом =>максимальные повреждения в желудке, пищевод интактный), задержка в местах физиологических сужений<= спазм мускулатуры (вход в пищевозд, аорто-бронхиальный и диафрагмальный сегменты, пищеводно-желудочный переход, выходной отдел желудка, сфинктеры ДПК), рефлекторная рвота (доп. Повреждения).
2. Резорбтивное действие- это процесс проникновения вещества из внешней среды в кровяное или лимфатическое русло организма.
• Скорость резорбции зависит от площади химического ожога, концентрации токсичного вещества.
• Длительность для уксусной кислоты (УК) - до 6 часов (щелочей - от 0,5 часа до 2 часов). Продолжительность ф.Резорбции определяется по соотношению pH крови в воротной и одной из периферических вен (Норма 0.07-0.08. Отравление *10 раз).
Следствием резорбции являются:
- нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, обусловленные свойством уксусной кислоты;
- эндогенные факторы (недоокисленные продукты метаболизма, образующиеся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнений);
- острый гемолиз эритроцитов, который наиболее характерен для УК.
Нарушение целостности тканей и резкая гиперемия обожженной слизистой способствует быстрому проникновению недиссоциированной молекулы УК в кровеносное русло (резорбция)=>гемолиз эритроцитов (3 этапа).
- Контакт поверхности эритроцита и гемолизина (молекулы УК)=> подавление избирательной проницаемости и активного транспорта веществ через оболочку, проникновение внутрь клетки.
- Разрушение внутренней структуры эритроцита=> низкомолекулярная фракция покидает эритроцит (по градиенту осмотической концентрации), а высокомолекулярная задерживается => содержимое клетки гипертонично и притягивает к себе воду (до момента, когда механическое сопротивление оболочки не будет преодолено осмотическим давлением изнутри).
- Разрыв оболочки, с выходом высокомолекулярных структур.
• Гемоглобин + УК=> глобин (белок) + гем (Fe-содержащий компонент)
• Гем (окисление)=> гемин (ускоряет разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов).
NB! Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс тромбопластического материала (тканевой фактор III) и начало I стадии токсической коагулопатии – стадии гиперкоагуляции. В дальнейшем развивается гипокоагуляция, проявляющаяся повышенной кровоточивостью тканей, кровотечениями (ДВС-синдром).
• Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, приводит к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах почек, а также повреждению базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев => патоморфологическая картина острого гемоглобинурийного нефроза.
• Влияние внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.
| Степень тяжести
| Доза
(мл)
| Св. Нb
(г/л)
| Клиника
| | Легкая
| 15-40
| 1-5
| Состояние удовлетворительное, преходящая протеинурия
| | Средняя
| 40-70
| 5-10
| Нарушения ГД, ОППН, геморрагические и инфекционные осложнения
| | Тяжелая
| 70-250
| >10
| Шок, ПОН, высокий риск осложнений
|
|
| Клиника, осложнения
| Клиническая картина отравлений включает в себя:
- химический ожог пищеварительного тракта гемолиз
- экзотоксический шок
- токсическую коагулопатию
- токсическую нефропатию
- токсическую гепатопатию
- нарушения дыхания
- осложнения ранние и поздние
| Клинические стадии
| Осложнения
| | Экзотоксический шок и начальных проявлений интоксикации
(1-1,5 сутки)
| Ранние: механическая асфиксия, кровотечение, перигастрит, панкреатит, перфорация желудка, перитонит, ОПН
| | Ожоговая токсемия: гипертермия, часто наблюдающиеся острые интоксикационные психозы; (2-3 сутки)
| | Инфекционные осл-ий: эзофагит, гастрит, трахеобронхит, пневмония, реактивный панкреатит, реактивный перитонит; (4-14 сутки)
| Поздние: кровотечение из эрозий и после отторжения струпа, эзофагит, гастрит, перитонит, трахеобронхит, пневмония, рубцовые деформации ЖКТ, ожоговая токсемия, общая дистрофия
| | Стеноз-е и ожоговая астенизация: нарушение белкового, ВЭБ, ↓m при тяжелых отравлениях до 15–20 %; (с 20 дня)
| | Выздоровление
|
| Степени химического ожога пищевода:
| | 1 степень
| Повреждение в пределах эпителиального слоя без некроза слизистой. Слущивание поверхностных слоев эпителия без обр-я тканевых дефектов и рубцов.
| Боль в горле, по ходу пищевода, при глотании. Повышено слюноотделение. Субфебрильная температура.
Боль с иррадиацией в спину, усиливающаяся при рвоте, глотательном движении.
ИСХОД через 4-5 дней=> выздоровление
| | 2 степень
| Некроз в пределах слизистой оболочки => образование эрозий. Циркулярные =>образование мембранозной рубцовой стриктуры
| 1. Острый период
· Шок
· Выраженная боль в ротовой полости, глотке, по ходу пищевода и эпигастрии
· Выраженный отёк слизистой гортано-глотки и мышечный спазм =>острый стеноз
· Рвота и нарушение глотания => обезвоживание
2. Период мнимого благополучия
· Отторжение некротических масс может осложниться пищеводно-желудочным кровотечением=>рвота, мелена, коллапс
· Улучшение состояния при отсутствии осложнений=> (уменьшение боли и отсутствие симптомов интоксикации, восстановление проходимости, аппетита).
3. Период рубцевания и развития рубцовых стенозов
· Дисфагия (нарушение глотания твердой, жидкой пищи)
| | 3А степень
| Некроз в пределах мышечной оболочки пищевода и желудка с образованием язвенных дефектов после отхождения некроза. Заживление рубцом язвенных поверхностей ведет к возникновению кольцевидных и трубчатых стриктур
| | 3Б степень
| Некроз всей толщи стенки органа с развитием инфекционных осложнений - гнилостного медиастенита или перитонита
| | Стадии патоморфологических изменений при химическом ожоге
| | Стадия 1: повреждение, некроз тканей (от неск. часов до 1 суток).
| • Первичное и повторное д-е вещества (рвота)
• Сосудистый спазм и микротромбоз сосудов
• Воздействие микроинфекции
| | Стадия 2: острое реактивное воспаление (2-8 сутки).
| • Расширение сосудов, повышена проницаемость сосудисой стенки
• Инфильтрация и пропотевание эксудата (пленки фибрина на слиз.оболочке).
• Воспалительная инфильтрация и мышечный спазм могут вызвать первичное обратимое сужение пищевода (до недели) => дисфагия.
| | 3 стадия: отхождение некротических масс и образование изъязвлений (8-15 сутки).
| Обнаженные нетромбированные кровеносные сосуды в краях и на дне – источник обильных пищеводных и желудочных кровотечений.
| | 4 стадия: эпитализация эррозий и гранулирование язвенных дефектов (15-30 сутки).
| В следствии нарушения трофики и сосудистой микроциркуляции, грануляции растут медленно (+ травма пищевыми комками, обсеменение ротоглоточной инфекцией, ГЭРБ).
| | 5 стадия: рубцевание (от 1 мес. и более).
| Грануляции трансформируются в грубую соединительную ткань. Образующиеся мозолистые кольцевидные и рубчатые стриктуры длительно лишены эпителиального покрова в связи с чрезвычайной его ранимостью и повторными изъязвлениями. => укорочение, грыжи пищеводного отверстия, гэрб
|
Экзотоксический ожоговый шок (в 37% случаев у пациентов с химическим ожогом) - имеет выраженный гиповолемический характер:
• изменение основных параметров центральной гемодинамики
• глубокие нарушения КОС с развитием декомпенсированного метаболического ацидоза.
• летальность при развитии шока достигает 64,5%
- Отмечаются психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему
- Бледность и гипотермия кожных покровов, влажность
- Артериальное давление повышается за счет систолического до 150–160 мм рт. ст., затем резко падает, снижается центральное венозное давление
- Усиливаются тахикардия, одышка (тахипное), цианоз
- Снижается диурез
Токсическая гепатопатия: умеренно выраженное увеличение печени, иктеричность склер и кожных покровов (максимум к 3–4 сут.)
Лабораторно:резкое ↑активности цитоплазматических и митохондриальных неорганоспецифических ферментов (АСАТ, АЛАТ, общей активности ЛДГ, МДГ) и органоспецифических ферментов (СДГ увеличена в 99 раз, ЛДГ – в 11 раз).
Инструментально:При исследовании гемодинамики гепатопортальной системы выявляется достоверное снижение артериального притока к печени, значительное затруднение венозного оттока (уменьшение систоло-диастолического показателя), возрастание сопротивления сосудов печени (увеличение показателя тонуса сосудов).
Токсическая коагулопатия (во всех случаях отравление УК):триггер-гемолиз
При отравлении легкой и средней степени в 1–2-е сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции:
- повышение толерантности плазмы к гепарину
- повышение фибриногена
- укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме.
При тяжелом отравлении наблюдается гипокоагуляция:
- повышение толерантности плазмы к гепарину
- увеличение времени рекальцификации
- снижение концентрации фибриногена
- повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности
- увеличение тромбинового показателя
- снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы.
| Критерии
| Лёгкая степень
| Средняя степень- на фоне острого гемоглобинурийного нефроза
| Тяжелая степень - ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7 % больных)
| | Диурез
| Сохранен
| В 1–2 суток умеренное ↓суточного диуреза (на 38 %).
| В 1–3-и сутки ↓(в среднем до 250 мл). Анурия, ↑ азотемия.
| | ОАК, ОАМ
| -Микрогематурия (до 6–10 не изм-х Er в п.з.)
-L-урия (умер-я)
-Белок (до 6,6 г/л)
-↓ СКФ
-↓ индекса креатинина
-↓ почечного плазмотока на 17 % (от N)
| В первые часы:
-протеинурия
-Нв-урия
-остаточный N2 и мочевина=N
В 1–3-е сутки:
-умеренное↑ в крови креатинина
-↓ СКФ
-↓ концентрационного индекса креатинина
-↓ почечного плазмотока
-незначительное ↓канальцевой реабсорбции воды.
| В первые 1–3 ч:
-Уд.вес от 1026 до 1042
-протеинурия – от 6,6 до 33 г/л.
- шлаки, свободный Нb, гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, свежие, измененные и выщелоченные Er, L (50–80 впз).
В 1–4-е сутки:
-↓ СКФ (резкое)
-↓ индекса креатинина
- ↓ почечного плазмотока
-значительное ↓ канальцевой реабсорбции воды.
| | Исход
| К 7–15-м суткам N качественного и морфологического состава мочи, показателей функционального состояния почек
| Нормализация состава мочи наступает на 10– 20-е сутки, восстановление показателей функции почек – на 15–40-е сутки
| На 20-е сутки тенденция к нормализации показателей
Первоочередно-канальцевая реабсорбция
|
|
| Основные направления ИТ
| Интенсивная терапия:
a) Анальгетики (1% морфин, 2% трамадол), спазмолитики, холинолитики (0.1% 1 мл атропин, 2% 2 мл папаверин, 0.2% 1 мл платифиллин). Глюкозо-новокаиновая смесь (5% 500 мл, 2% 50 мл новокаин) 2-3 рвд. Седация (Галоперидол 1 мл 0,5%). Нейролептаналгезия (Фентанил 0.1 мг, 5 мг Дроперидол 2-3 рвд, вв, на глюкозе). Альмагель А. Новокаиновая парасимпатическая блокада на шее).
b) Промывание желудка(8-10 литров воды, толстый желудочный зонд. Предварительно обезболив: 2% 1 мл Промедол, 2% 2 мл папаверин, 0.1% 1 мл атропин (снятие спазма). В первые 6-12 часов (далее не эффективно). + Магния сульфат/альмагель с последующим вымыванием.
c) Лечение экзотоксического шока (ИТТ, симпатомиметики)
d) Удаление свободного гемоглобина (ощелачивание, форсированный диурез, плазмаферез)
e) Лечение осложнений (ожог дыхательных путей - интубация трахеи, глюкокортикоиды (профилактика стриктур); ДВС без кровотечения - гепарин; ЖКК - гемостатики, Н2-блокаторы, гипотермия желудка, эндоскопическая коагуляция; инфекция - антибактериальная терапия)
f) Местное лечение ожогов (200 мл 10% подсолнечное масло + хлорамфеникол 2 гр + бензокаин 2 гр=через каждый час по 20 мл.+ альмагель)
ОЖОГ: АБ (АК 1гр 4рвд), ГКС (Преднизолон 120 мг 3рвд), спазмолитик 4-6 рвд (0.1% 1 мл Атропин, 2% 2 мл Папаверин, 0,2% 1 мл Платифиллин), микстура местно (10% подсолнечное масло 200 мл, хлорамфеникол 2 гр, бензокаин 2 гр через каждый час по 20 мл.+ альмагель).
• 7 суток-легкий ожог
• 20 суток-средней тяжести
• 30 суток-тяжелый
Лечение гемолиза:
• Вводят гипертонический (10–20 %) раствор глюкозы и 4 % гидрокарбоната, количество которого при гемолизе рассчитывают по формуле: масса тела (кг) х BE (ммоль/л).
• Для выведения свободного гемоглобина проводят форсированный диурез с использованием мочевины, маннитола (1–2 г на 1 кг массы тела) или фуросемида (при гемолизе легкой степени 60– 80 мг, средней тяжести – 100–120 мг, при тяжелом гемолизе – более 200 мг одномоментно). Форсированный диурез осуществляют только после устранения выраженных гемодинамических расстройств.
• При тяжелом гемолизе, как правило, имеющем место при выраженном экзотоксическом шоке, показано проведение трансумбиликальной инфузионной терапии. Кроме того, следует рассмотреть возможность проведения плазмафереза.
Лечение эндотоксикоза. При развитии эндотоксикоза в постшоковом периоде после ликвидации гемолиза необходимо проведение детоксикационной терапии, состоящей из введения 400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия в центральную вену и форсированного диуреза для снижения концентрации средних молекул, выступающих в роли эндотоксикантов.
Лечение токсической коагулопатии.Лечение проводят с применением антикоагулянта прямого действия – гепарина. Его целесообразно использовать еще до развития выраженного синдрома токсической коагулопатии.
• При токсической коагулопатии I стадии (гиперкоагуляция) лечение гепарином осуществляют, контролируя время свертывания перед каждой инъекцией.
• Во II (гипокоагуляция) и в III (фибринолиз) стадиях лечение осуществляют, контролируя содержание фибриногена и число тромбоцитов каждые 4 ч до момента, когда эти показатели начнут повышаться. В дальнейшем ежедневно в период всего лечения гепарином осуществляется контроль с помощью развернутой коагулограммы.
•
| Степень тяжести
отравления
| Доза гепарина,
ЕД/сут
| Способ введения
и длительность лечения
| | Легкая
|
| Подкожно 1–2 сут
| | Средняя
| 5000–10 000
| » 4–5 »
| | Тяжелая при содержании св. Нb в плазме менее 10 г/л
| 10 000–40 000
| » 4–6 »
| | Тяжелая с концентрацией св. Нb в плазме свыше 10 г/л
| 20 000–80 000
30 000–40 000
| Внутривенно 4–6 »
|
Профилактика и лечение нефропатии. Своевременное проведение мероприятий, направленных на коррекцию гемодинамических расстройств, прекращение гемолиза и выведение гемоглобиновых шлаков, устранение ацидоза и лечение токсической коагулопатии, предупреждает тяжелое поражение почек.
При олигурии для стимуляции диуреза вводят 10–20 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно и 5 мл 2 % раствора папаверина или дротаверина внутримышечно, а также диуретики – фуросемид. Применение указанных препаратов эффективно в самом раннем периоде ОПН (1–2-е сутки), в дальнейшем прогрессирование процесса в почках, нарастание азотемии вынуждают прибегать к экстракорпоральным методам детоксикации, учитывая при этом опасность пищеводно-желудочного кровотечения (гемодиализ с регионарной гепаринизацией, либо стабилизация крови в экстракорпоральном контуре 4% раствором цитрата натрия, который подается к началу магистрали забора крови в строго определенном соотношении с объемным кровотоком 1: 30. Практически, при скорости кровотока 200 мл/мин скорость подачи цитрата натрия 4% составляет 400 мл/час.) и симптоматической терапии, общепринятой для подобных осложнений. Следует заметить, что чаще всего ОПН при отравлении УК развивается при поздно начатой или недостаточно интенсивно проводимой терапии, направленной на удаление свободного гемоглобина из крови и лечение шока.
|
| УГАРНЫЙ ГАЗ (МОНООКСИД УГЛЕРОДА, СО), МЕТГЕМОГЛОБИНООБРАЗОВАТЕЛИ
|
| СО – бесцветный газ без запаха, образующийся при неполном сгорании углеводородов. Обычными источниками СО, приводящего к отравлению, являются домашние огневые плиты, неудовлетворительная вентиляция в автомобилях, газонагреватели, печи, водонагреватели, дровяные и угольные печи и керосинки. СО образуется, когда сгорает природный газ (метан или пропан).
|
| Патогенез
| · Вытеснение O2 из гемоглобина (поскольку СО имеет большее сродство к гемоглобину, чем O2) => карбоксигемоглобин =>сдвиг влево кривой диссоциации O2-Hb (снижая уровень высвобождения O2 из Hb в ткани).
· Блокада дыхательной цепи митохондрий: взаимодействует с гемопротеинами: цитохромоксидазой – цитохромом а3, цитохромом Р450, цитохромом с, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия, вследствие нарушения утилизации кислорода клеткой.
· При взаимодействии СО с миоглобином (железосодержащим белком скелетных мышц и мышцы сердца) образуется карбоксимиоглобин + миоренальный синдром
· Тканевая чувствительность: ГМ (геморрагический некроз в ядрах основания мозга и пластинчатый некроз в сером веществе коры головного мозга, мозжечка, серых ядер, бледного ядра, отек, мультифокальные некрозы, демиелинизация белого вещества), миокардиальная (субэндокардиальные и субэпикардиальные очаги распада, множественные микрогеморрагии, дегенерация миофибрилл) и эмбриональная ткани.
· Оксидативный стресс с образованием свободнорадикальных форм кислорода, активация свободнорадикального окисления липидов нервных клеток. Повреждающие эффекты кислорода при постгипоксической реоксигенации.
· Прямое токсическое действие на мембраны митохондрии, нарушает обмен катехоламинов и аминокислот, стимулирует апоптоз.
Патогенез: гипоксия
a) Гемическая гипоксия - в результате инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) возможно и анемического типа (при предшествующем дефиците гемоглобина).
b) Тканевая гипоксия - инактивация ферментов тканевого дыхания (цитохромоксидазы).
c) Циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений.
d) Гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания).
|
| Клиника, осложнения
| Клинические стадии
• начальная (головная боль, тошнота, раздражительность, взволнованность, тахипноэ)
[легкая степень - Sat Hb CO 10-30%]
• угнетения ЦНС (прогрессирующее угнетение сознания, ГК, общая слабость, затруднение концентрации внимания и нарушение критической оценки ситуации. дыхательная недостаточность, ишемия миокарда)
[средняя степень - Sat Hb CO 30-60%]
• коматозная (метаболический ацидоз, отек мозга, судороги, кома, прогрессирующая полиорганная недостаточность)
[тяжелая степень - Sat Hb CO 60-80%]
Диагностика
· Анамнез, клиника
· ПОМ (SpCO)
· КЩС (метаболический ацидоз)
· Определение уровня карбоксигемоглобина в венозной крови
· Проведение тропонинового теста для подтверждения гипоксических повреждений миокарда. Контроль активности КФК – выявляет или подтверждает рабдомиолиз.
· Всем больным с тяжелым отравлением, а также при жалобах на боли в области сердца (особенно при указании на наличие ишемической болезни сердца в анамнезе) показана регистрация ЭКГ в 12 отведениях с последующим контролем.
· При компьютерной томографии и магниторезонансной томографии уже в первые 12 часов с момента тяжелого отравления могут быть обнаружены симметричные зоны разрежения в области бледного шара, скорлупы и хвостатого ядра. Наличие этих изменений считается прогностически неблагоприятным. Поражение базальных ядер при отравлении СО лучше выявляется при МРТ.
· Рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить наличие острого токсического отека легких.
· Нарушения ЭЭГ выявляются, в среднем, через 24 часа после отравления в виде угнетения альфа-ритма и появления медленных изолированных волн (тета, дельта) высокой амплитуды с заметным акцентом в лобно-височных областях с обеих сторон
Отдаленные последствия: снижение слуха и зрения, психические и экстрапирамидные расстройства
|
| Основные направления ИТ
| Интенсивная терапия
a) Вынос из атмосферы с угарным газом
b) Оксигенотерапия - ингаляция О2, ГБО в первые часы
c) Цитохром С 20-40 мл в/в, препараты железа
d) Инфузионная терапия, коррекция ВЭБ и КЩР
e) Нейропротективная терапия. Показано применение растворов глюкозы (5 % - 400-800 мл), аскорбиновой кислоты (5 % р-ра – 10,0-20,0) тиамина бромида, пирацетама (возможность появления судорог), оксибутирата натрия, пиридоксина.
f) Метаболический ацидоз корригируется улучшением доставки О2 к тканям. Не следует применять бикарбонат натрия.
g) При ожогах трахеобронхиального дерева проводят санационную трахеобронхоскопию; при стенозе гортани – трахеостомию.
h) Посиндромное лечение: судорожного синдрома (диазепам – 2,0-4,0 в 0,9 % р-ре натрия хлорида в/в); отека легких (лазикс, добутамин); ОДН (при показаниях - ИВЛ); нарушений гемодинамики; миоренального синдрома (форсированный диурез, гемодиализ); отека мозга (маннитол 1 г/кг или другие осмодиуретики, дексаметазон, краниоцеребральная гипотермия).);
|
| Антидот
| · Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 - 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких.
· В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация – сеанс в течение 90 мин при 2,5 АТА (при уровне карбоксигемоглобина равном или превышающем 30 %, при меньшем уровне в случае комы, ацидоза, центральных нарушений дыхания, судорог, мозжечковых нарушений, спутанности сознания, обморока, психических нарушений).
· Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) - раствор 6 % для внутримышечного введения 60 мг/мл в ампулах по 1 мл по 5 шт. в упаковке. Капсулы 120 мг по 10 шт. в упаковке. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения. Препарат вводится в дозе 1 мл внутримышечно сразу после извлечения пострадавшего из зоны пожара (загазованного помещения). Повторное введение допускается через 1 час после первого введения.
|
• периферические симптомы (тахикардия, сухость кожи и слизистой рта, расширение зрачков)
• центральные симптомы (атаксия, нистагм, сонливость, повышение тонуса мышц, гиперрефлексия, судороги, кома)
- аритмию следует лечить, в первую очередь, путем коррекции гипоксии и кислотно-основных нарушений
- сода уменьшает связывание трициклических антидепрессантов с миокардом и должна вводиться при изменениях на ЭКГ даже при отсутствии ацидоза
- при рефрактерной гипотензии и депрессии миокарда внутривенно вводят 1 мг глюкагона каждые 3 минуты
| НЕЙРОЛЕПТИКИ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ)
|
| Патогенез
| Нейролептики
- центральная адреноблокада, гипотермия
- большой объем распределения и процент связывания с белком
-активная детоксикация: гемосорбция, гемодиализ
|
| Ведущие клинические проявления и осложнения
| Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС):
- тремор, экстрапирамидная симптоматика
- генерализованная мышечная ригидность
- нарушение сознания, ступор
- центральная гипертермия
- вегетативные нарушения (дисфагия, слюнотечение, гипергидроз, ↑ ЧСС, повышение и неустойчивость АД)
- повышение активности трансаминаз, КФК
- буллезный дерматит
|
| Основные направления интенсивной терапии
| Интенсивная терапия ЗНС
- отмена нейролептиков
- интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция ВЭБ, КЩР, реологии крови
- дантролен (мышечный релаксант - блокатор Са каналов поперечно-полосатой мышечной ткани)
- плазмаферез (лечение эндотоксикоза)
- лечение осложнений
|
| Антидот
|
|
| Детоксикация
|
|
| ПАРАЦЕТАМОЛ
|
| ПЦ (АНИЛИД): Блокирует синтез ПГ в ЦНС. Нарушает проведение болевых импульсов в афферентных путях, уменьшает пирогенное действие ПГ на центр терморегуляции в гипоталамусе, усиливает теплоотдачу.
|
| Патогенез
| | Возраст
| Максимальная однократная доза
| Минимальный интервал между отдельными приемами (час)
| Максимальная доза на протяжении 24 ч
| | Взрослые
| 1 г
|
| 4 г
| | Дети 6–12 лет
| 500 мг
|
| 2 г
| | Дети 1–5 лет
| 240 мг
|
| 960 мг
| | Дети 3–12 мес
| 120 мг
|
| 480 мг
| • В токсических дозах парацетамол повреждает печень. Это связано с его метаболитом – N-ацетил-р-бензохинонимин. Последний образуется при окислении парацетамола ферментами системы Р-450. NAPQI связывается с сульфгидрильными группами, донатором которых может быть глютатион.
• При исчерпании запасов глютатиона NAPQI связывается с белками клетки печени, вызывая их повреждение с участием свободных радикалов.
• Риск токсических эффектов парацетамола увеличивается при уменьшении запасов глютатиона и/или ускорении превращения парацетамола с ускоренным образованием его метаболитов.
• Доза более 150 мг/кг потенциально смертельна
|
| Ведущие клинические проявления и осложнения
| • Отравление парацетамолом ведет к поражению печени. Клинически и лабораторные очевидные симптомы появляются через 24 ч и более. До этого – тошнота, рвота, при приеме массивных доз – лактатацидоз и кома.
• В тяжелых случаях возможно сочетание с недостаточностью почек. Дисфункция почек в изолированном виде встречается крайне редко, обычно при истощении запасов глютатиона или приеме нефротоксических веществ, а также на фоне дегидратации или исходной недостаточности почек.
• Вызывает некроз гепатоцитов и печеночную недостаточность. Повреждение печени достигает максимума на 3-4 день от момента отравления и проявляется энцефалопатией, кровотечениями, гипогликемией.
• Риск развития печеночных некрозов значительно у↑ при одновременном употреблении алкоголя
• Регулярное употребление большого количества алкоголя; длительный прием карбамезепина, фенитоина, фенобарбитала, рифампицина; истощение запасов глютатиона в печени (больные с вич-инфекцией или расстройствами питания, др.) Относятся к группе высокого риска. Лечение таких больных следует начинать при приеме препарата в дозе > 75 мг/кг.
Диагностика
• Уровни сывороточного парацетамола
• Номограмма Румэка-Мэттью
|
| Основные направления интенсивной терапии
| Интенсивная терапия
- промывание желудка, очищение ЖКТ, многократные дозы энтеросорбента
- максимально раннее начало антидотной терапии N-ацетилцистеином (NAC, N-АЦЦ) 150 мг/кг в сутки. АЦЦ предотвращает накопление побочных токсичных метаболитов ацетамифена, увеличивая запасы восстановленного глютатиона.
- лабораторная оценка - сывороточная концентрация ацетамифена, функциональные пробы печени, МHO, креатинин плазмы крови, КЩС
|
| Антидот
| | Рекомендованные последовательно вводимые дозы *
| Доза в соответствии с массой тела пациента
| | 70 кг
| 110 кг
| 140 кг **
| | 150 мг/кг в 200 мл в течение первой четверти часа
| 10,5 г
| 16,5 г
| 16,5 г
| | 50 мг/кг в течение последующих 4 ч в 500 мл
| 3,5 г
| 5,5 г
| 5,5 г
| | 100 мг/кг в течение последующих 16 ч в 1000 мл
| 7 г
| 11 г
| 11 г
| | Суммарная доза (300 мг/кг в течение 20 ч)
| 21 г
| 33 г
| 33 г
|
• Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. В соответствии с существующими представлениями он является поставщиком сульфгидрильных групп, с которыми взаимодействует основной токсический метаболит парацетамола.
• Ацетилцистеин вводится внутривенно в виде трех последовательных введений различных доз препарата. В со
|
Поиск по сайту:
|