- прогрессивное ухудшение состояния, несмотря на интенсивную поддерживающую терапию
- тяжелая интоксикация с депрессией функции среднего мозга, ведущая к гипотензии, гипотермии и гипотензии
- развитие осложнений комы, таких, как пневмония или сепсис, и фоновых заболеваний, предрасполагающих к таким осложнениям
- нарушение механизма естественного выведения яда
- яды с «летальным синтезом»
- интоксикация ядом, эффективно удаляемым эфферентными методами
- «летальный» уровень яда в сыворотке крови
Представленные показания представляют собой лишь набор рекомендаций; решение же о проведении диализа или гемосорбции должно приниматься индивидуально для каждого пациента.
| ЭТАНОЛ (хим соединение умеренной токсичности) | |||||||||||||||||||
| - Бесцветная, летучая, воспламеняющаяся жидкость - С молекулярной массой 46 дальтон (СН3 СН2 ОН), температурой кипения 78,4С и плотностью 0,79 г/см3. - Малая диссоциация и очень слабая поляризация небольших молекул этанола => способность смешиваться с водой в любых количествах, легко растворяется в липоидных растворителях и жирах - Естественные спиртные напитки(брожение углеводов), искусственные напитки (из винного спирта с добавлением сахара), эссенций: содержат разную пропорцию чистого спирта, выражающуюся в объемах на 100 мл (об.% или градусы). Показатель градусов, умноженный на 0,79 (плотность спирта), отражает концентрацию этанола в граммах на 100 мл этого напитка. Концентрацию этанола в биологических жидкостях обычно выражают в г/л или промилле (‰). | |||||||||||||||||||
| Патогенез | - В организме в норме сод-ся (Э), (промежуточный метаболизм/брожение в кишечнике), (С) до 0,003 г/л.
- 20 % (Э) всас-ся в желудке, а 80 % — в тонкой кишке. Через 15 минут при пустом желудке всас-ся 1/2 дозы.
- Мах (С) в крови в течение 1 часа после его приема, затем она ↑ в СМЖ (сохр-е несколько часов).
- Наивысшая концентрация в коре ГМ, аммоновом роге, хвостатом ядре и коре мозжечка. Меньшая часть в легких, селезенке, почках. Распределение зависит от % содержания воды в тканях. Удельное содержание (Э) вследствие его высокой гидрофильности всегда прямо пропорционально количеству воды и обратно пропорционально количеству жировой ткани в органе.
- Токсикокинетика включает две фазы: резорбция (Всасывание происходит быстрее чем биотрансформация и выделение=>↑(С) в крови. Максимальная через 1,5 часа) и элиминация (выделение). Для определения фаз рассчитывают соотношение уровней (С) (Э) в моче и крови (Резорбция <1/ Элиминация >1). Объем распределения алкоголя 0.6 л/кг.
- 90–95 % (Э) метаболизируется 2–4 % выводится почками и 3–7 % с выдыхаемым воздухом. Концентрация этанола в среднем снижается со скоростью 0,15 ‰ в час. Ч/з легкие и почки выделение неизмененного (Э) в течении 7-12 часов.
- Биотрансформация 98 % (Э) - микросомамы печени, в среднем со скоростью 9 ммоль/час на 1 г ткани (90-120 мг/кг массы тела в час = 6-7 г/ч). Метаболизм осуществляется в основном тремя путями.
1. Действие алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) и ацетальдегиддегидрогеназы (АЛЬДГ) - окисление 80–90 % экзогенного этанола. АЛДГ (Класс оксидоредуктаз) катализирующих окисление спиртов и восстановление альдегидов в присутствии коферментов — НАД окисленного и НАД восстановленного. Кофактором АльДГ является НАД·Н.
2. НАДФ·Н-зависимый путь окисления — при участии микросомальной системы, включающей флавопротеид, цитохром Р450 и фосфатидилхолин. Система в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов. Превращение 10–25 % поступившего в организм (Э). В условиях хронического приема активность 2 пути может ↑ на 70 %.
3. Третий путь окисления этанола до ацетальдегида происходит с участием каталазы и перекиси водорода, по нему метаболизируется до 5 % спирта.
С2Н5ОН(этанол) →(f-алкогольдегидрогеназа)→ ацетальдегид (одновременно с превращением НАД+ в НАД·Н) →(f-ацетальдегиддегидрогеназа в митохондриях)→ уксусная кислота(ацетат поступает в цикл Кребса) → образование из ацетата ацетил-коэнзима А, окисляющегося в цикле Кребса до СО2 + Н2О
Превращение этанола в ацетальдегид = летальный синтез, так как токсичность последнего соединения превышает токсичность этанола в 30 раз.
NB! Ингибируют АлДГ: салицилаты, тестостерон, наркан, налоксон, метилпиразол. Ингибиторы АлДГ могут применяться в качестве антидотов при отравлении метанолом, этиленгликолем, пропиловым, изобутиловым и изоамиловым спиртами, так как их превращение в организме будет происходить по НАДФ·Н-зависимому пути с замедлением темпа продукции токсичных альдегидов и увеличением времени для эвакуации ксенобиотиков из организма. Инактивацию АльДГ и накопление уксусного альдегида в организме вызывают также пропранолол (анаприлин, обзидан), антидепрессанты — ингибиторы моноаминоксидазы.
Возможная летальная доза может составить 0,5–5 г/кг массы.
· При кратковременном потреблении и отсутствии толерантности смертельная доза для взрослого равняется примерно 300–400 г (4-12 г/кг) чистого этанола(300 мл 96%).
· При наличии толерантности — до 800 г (5,0–13,0 г/кг).
Наркотический эффект этанола зависит от: (С) в крови, степени толерантности, скорости резорбции (чем ↑ скорость нарастания (С), тем выраженнее наркотическое действие), фазы интоксикации (в фазе резорбции выше наркотический эффект (Э)).
ОСНОВА ПАТОГЕНЕЗА: нарушение синаптической передачи нервных импульсов (↑С тормозного медиатора ГАМК, как ответная реакция на возбуждение ЦНС) - Возбуждающее действие этанола <= ↑С в ГМ глютаминовой и аспарагиновой аминокислот = возбуждающие медиаторы (малые доза Э). Большие дозы =>↓их в ГМ. ИТОГ: (Э) блокирует освобождение возбуждающих аминокислот и имитирует функцию тормозных ГАМК- ергических нейронов. - Тимоаналептическое действие (улучшение настроения, эйфория) =>↑ проницаемости ГЭБ (в норме труднопроходим) для катехоламинов (адреналин, НА, дофамин) + стимуляция выработки в ЦНС в-эндорфина и энкефалинов и ускорением их метаболизма. - Ацетат (метаболит (Э)) =>↑продукцию аденозина=> стимулирует постсинаптические пуринергические рецепторы => усиление действия тормозных и угнетение выделения возбуждающих медиаторов (↑депрессивное действие (Э)). - Этанол =>Угнетение ферментов цикла Кребса=>↓ утилизации глюкозы в ГМ (↑С её в тканях)=>Увеличение лактата/пирувата =>Тканевая гипоксия ГМ - Однократное введение (Э) приводит к ↓содержания серотонина в ГМ и потенцирует депрессорное влияние галотанового, фторотанового наркоза на содержание серотонина в мозговой ткани. Интенсивность обмена серотонина ↓ с увеличением (С) потребляемого (Э). Центральный серотониновый дефицит определяет такие последствия, как психологический негативизм, депрессия, манифестация эпилептиформного синдрома. | ||||||||||||||||||
| Клиника, осложнения | Клинические синдромы: психоневрологический (ведущий), дыхательный, гемодинамический Стадии отравления: a) Токсигенная(тяжесть определяется глубиной комы, наличием осложнений): наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; b) Соматогенная: психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром. В результате употребления этанола могут возникнуть три различных состояния: 1. Алкогольное опьянение: сознание больного сохранено, могут наблюдаться неглубокие его нарушения (оглушение разной степени), развивается эйфория. 2. Алкогольное отравление: развитие комы. Стадии комы (+ осложненная/не осложненная): a) Поверхностная: потеря сознания (отсутствие контакта), ↓ корнеальных, зрачковых рефлексов, величина зрачков разная (чаще миоз), резкое ↓ болевой чувствительности = Содержание алкоголя в крови и моче соответственно 2–6 и 2,5–8 г/л. NB! Непостоянство неврологической симптоматики (переходящая сптк): ↓/↑=(тризм жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляций с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи.) мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория). В клиническом течении поверхностной алкогольной комы две стадии (различия в реакции на болевое раздражение): - В I стадии укол/давление в болевых точках тройничного нерва=>расширение зрачков, мимическая реакция мышц лица, защитные движения рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25 % раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3–5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.). - Во II стадии в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна. b) Глубокая: дальнейшее угнетение функции ЦНС, резкое ↓ всех видов рефлекторной деятельности => полная утрата болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией. Кожный покров бледно- или багровоцианотичный, холодный, покрыт липким потом, температура тела снижена до 35-36˚ С. Расстройства дыхания аспирационно-обтурационного, центрального и смешанного генеза. На фоне ОДН усугубляются расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, глухость тонов сердца, нарушения микроциркуляции, снижение АД до коллапса. Содержание алкоголя в крови и моче соответственно 3,0–7,5 и 3,0–8,5 г/л. 3. Алкогольная интоксикация: токсическое действие продуктов метаболизма этанола, при этом в крови этанол не обнаруживается. Дыхательная система=>нарушение ВЭБ (метаболический ацидоз уравновешивается дыхательным алколозом)=>срыв компенсации (комбинированный декомпенсированный ацидоз): · Обтурационно-аспирационные осложнения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс, ларинго-бронхоспазм): стридорозное дыхание, ↑ЧДД, дезорганизация дыхания, акроцианоз, набухание шейных вен, аритмия, крупнопузырчатые хрипы. · Нарушение дыхания по Центральному типу: отравление (Э) в состоянии глубокой комы. Сердечно-сосудистая система: нарушения не спицефичны. · Тахикардия (независимо от уровня комы) · АД при поверхностной коме (умер. Гипер до незначит. Гипо). Глубокая кома (угнетение стволовых механизмов регуляции=>↓тонуса сосудов=>↓АД до коллапса). · Нарушение реологии крови (максимально в глубокой стадии): гиповолемия, ↑Нt, гиперкоагуляция, ацидоз, гипотермия)=> расстройство микроциркуляции (бледность, мраморность, акроцианоз, инъецированность склер). · ЭКГ: ↓ST/з.Т, ЭС Осложнения отравления алкоголем: a) Обструкционно-аспирационные:западение языка, рвота, аспирация желудочным содержимым (пневмония, асфиксия рвотными массами). Нижнезадние отделы легких. Бурное развитие (1-е сутки) и течение. b) Гипогликемия (особенно при сопутствующих поражениях печени) c) Нарушения ВЭБ (гипокалиемия и гипомагниемия, метаболический ацидоз). d) Синдром позиционного сдавления e) Алкогольный делирий f) Алкогольная полинейропатия (дефицит тиамина=В1) g) Алкогольный амавроз (прогрессирующая потеря зрения до слепоты, психогенный характер). Ширина зрачка соответствует освещенности, сохраняется зрачковый рефлекс. Развитие в течение нескольких минут, проходит самостоятельно (неск.часов) h) Судорожный синдром (1-е часы после выхода из комы): клонико-тонические судороги, нарушения дыхания (тризм, бронхосаливация, гипертонус мышц). i) Миоренальный синдром (сдавление магистральных сосудов с локальной ишемией)=> ишемический коагуляционный некроз (боль, отёк (плотный, циркулярный, 1-сторонний), ограничение движения)=> миоглобин в почки (бурая моча1-2 суток). Диагностика: · Определение (Э) в крови и моче (слюне, СМЖ, дыхании): 2 раза с промежутком 1 час (подтверждение результатов первого теста, определение фазы отравления резорбция/элиминация). · Определение наркотических, психотропных и других ПАВ, а также других спиртов, хлорированных и ароматических углеводородов, выполняемые «по потребности». · ОАК, ОАМ, БХ (общий билирубин, прямой билирубин, общий белок, глюкоза, мочевина, креатинин, АЛАТ, АСАТ). · Определение КОС, натрия, калия, кальция, хлоридов в сыворотке крови. · Как дополнительные, исследование наличия и уровня миоглобина в крови и моче, креатинкиназы при подозрении на позиционную травму, клинический анализ ликвора, обнаружение кетоновых тел в моче при дифференциальной диагностике комы. В случае развития гепатопатии, печеночной недостаточности исследются альдолаза, щелочная фосфатаза, гаммаглютамилтранспептидаза, гамма-глютамилтрансфераза, протромбиновое время, коагулограмма, фракции билирубина, белковые фракции. · ЭКГ, РГ-ГК. К дополнительным следует отнести УЗИ (ЭХО-скопия) головного мозга, органов брюшной полости, почек, поджелудочной железы, ЭГДС, ФБС, КТ и МРТ головного мозга. | ||||||||||||||||||
| Направления ИТ | Показания для госпитализации в ОРИТ: a) расстройства сознания от уровня сопора до комы; b) гипогликемия; c) признаки ДН (брадипноэ, РаО2/FIO2 225–299; PaO2 55- 60 мм рт. ст.; SаO2 менее 90%; SvO2 менее 70%); d) тахикардия, артериальная гипертензия и гипотензия; e) олигоанурия (скорость диуреза менее 0,5 мл/кг/час) f) наличие в крови концентрации этанола от 2,5‰ (250 мг%) и более; Тактика: 1. Защита ДП, восстановление адекватной легочной вентиляции (введение воздуховода/ ИТ при угнетении защитных рефлексов и коме). Санация ротовой полости и ДП при аспирации. Атропин, для снижения гиперсаливации и бронхореи (1-2 мл 0.1%) NB! Оксигенотерапией в чистом виде можно ограничиться, если уровень нарушения сознания не глубже поверхностной комы, так как оксигенотерапия, устраняя гипоксию, не устраняет гиперкапнию. 2. Очищение ЖКТ (малоэффективно при состоянии >1 часа, может спровоцировать рвоту и аспирацию. Предварительная защита ДП перед установкой зонда, если у пациента есть признаки нарушения сознания/утраты защитных рефлексов). 6-8 литров воды комнатной температуры, порциями по 400-700 мл, на боку, через назогастральный зонд, до чистых вод. Давление на эпигастрий/ введение зонда на разную глубину (?) удаление последней порции промывных вод. 3. Противошоковая терапия: · В/в плазмозамещающие растворы: реополиглюкин (400 мл), модифицированный желатин (400 мл); · 400 мл 5% раствора глюкозы; · 400 мл физиологического раствора хлорида натрия · Вазопрессорная поддержка дофамином (5-25 мкг/кг/мин), адреналином (0,25-5 мкг/кг/мин), · 60–100 мг преднизолона внутривенно капельно на «физиологическом растворе» при стойкой гипотонии NB! Острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся артериальной гипотонией, может носить кардиогенный, гиповолемический, сосудистый или смешанный характер. Острая сердечная недостаточность сопровождается повышением центрального венозного давления (ЦВД) и требует введения кардиотонических препаратов, таких как дофамин, добутрекс и т.п. Гиповолемия и сосудистая недостаточность сопровождаются снижением ЦВД. Для коррекции этих видов нарушения кровообращения вводят декстраны и кристаллоиды в необходимом количестве (объем инфузии контролируется по ЦВД и АД, а также по темпу диуреза). При сосудистой недостаточности возможно введение вазопрессоров (мезатон, эфедрин, норадреналин). 4. Коррекция ВЭБ, КЩС, глюкоза, витамины В1 (150 мг в/в), В6, MgSO4 (избегать избыточной инфузии, как правило дегидротация отсутствует. Риск отека ГМ). 5. Усиление метаболизма этанола: целесообразно сочетание внутривенного введения глюкозы (10-20% раствора 500-1000 мл) с инсулином (16-20 ЕД) и комплекса витаминов (тиамин 5% раствор 3-5 мл, пиридоксин 5% раствор 3-5 мл, цианокобаламин 300-500 мкг, аскорбиновая кислота 5% раствор 5-10 мл, тиоктовая кислота 0,5% раствор 2-3 мл). С целью нормализации энергетического обмена используют инъекционные препараты янтарной кислоты - Меглюмина натрия сукцинат – Реамберин 1,5% - 500,0 после купирования нарушения дыхания и связанной с этим гипоксии и др. 6. Борьба с отеком ГМ: оптимизация газообмена + глюкокортикостероиды (ГКС) дексаметазон (преднизолон) до 24 (90–120) мг. 7. Форсированный диурез. Поскольку отек мозга развивается не в результате избытка воды в организме, а вследствие ее перераспределения и часто сопровождается гиповолемией, то диуретики (как салуретики, так и осмотические) в настоящее время рекомендуются только при явлениях ОПН и сердечной недостаточности. 8. Гемодиализ при концентрации алкоголя в крови > 5 г/л 9. Профилактика и лечение гастроэнтерита (блокаторы Н2 р-р/ингибиторы помпы) 10. В соматогенной стадии целесообразно использовать цитофлавин, который применяется для лечения токсической и гипоксической энцефалопатии и пневмоний, как антиоксидант субстратного действия. Для лечения токсикогипоксического поражения ЦНС цитофлавин применяют только внутривенно капельно, разводя в 10% растворе глюкозы (200-250 мл). Препарат применяют курсом по 10-20 мл каждые 8-12 часов (в среднем – 2 раза в сутки) на протяжении 5 дней. У больных в коме применяют по 20 мл в 200-250 мл 10% раствора глюкозы при адекватной респираторной поддержке (ИВЛ) 11. Профилактика и лечение острого алкогольного гепатита.Начиная с токсикогенной стадии целесообразно применять дополнительно к витамино-препаратам различные 14 гепатопротекторы. Наиболее эффективно назначение «Ремаксола» по 400 мл 2 раза в сутки со скоростью 40-60 кап. в минуту в течение 5 дней NB! 100-150 мг в/в ТИАМИН=>ГЛЮКОЗА (при гипогликемии). Только такая последовательность. Скрытый дефицит витамина при введении глюкозы может вызвать ЭП Вернике. NB! Диагноз алкогольной комы (?), мб поставлен под сомнение после 3-х часов безуспешной ИТ. | ||||||||||||||||||
| ЭТИЛЕНГЛИКОЛЬ/МЕТАНОЛ (древесный спирт) | |||||||||||||||||||
| • Сиропообразная бесцветная сладковатая жидкость без запаха, с температурой кипения 197,4 С. • Хорошо растворяется в воде, этаноле, ацетоне. Плохо в жирах и эфире. • Относится к высшим дегидроксильным спиртам и входит в состав охлаждающей и тормозной жидкости (растворители, антифриз). | • Бесцветная прозрачная летучая жидкость, по вкусу и запаху напоминающая этиловый спирт. • До 5% содержится в спирте-денатурате. • Компонент антифризов, добавка к бензину, в качестве жидкого топлива, растворитель. | ||||||||||||||||||
| Патогенез | Путь поступления: пероральный (преимущественно), ингаляционные отравления из-за малой летучести не встречаются, возможно всасывание через кожу. · (Э) быстро всасывается из желудка и кишечника. · Максимальная (С) в крови через 1-2 часа. NB! Метанол: двухфазное повышение содержания через 1-2 часа и после снижения, через 6-12 часов. • 20-30% выводится почками и воздухом (без изменений).Т1/2:при (С) 50-60 мм/л 1-2 часа, >60 ммоль/л 2-4 часа. · До 60% (до 85% метанола) окисляется в печени под действием АЛДГ (Скорость процесса медленнее у метанола) до: Этиленгликоль → гликолевый альдегид → глиоксаль → щавелеуксусная кислота Метанол → формальдегид → муравьинная кислота Патогенез: общетоксическое действие ► клиника – ПОН 1. Гликолевая кислота(разобщение окисления и фосфорилирования) 2. Щавелевая кислота (взаимод-е с ионами Са, образуя плохо растворимый оксалат кальция=> осаждается в виде кристаллов в стенках капилляров, лоханках и канальцах почек, действующих непосредственно и рефлекторным путем, нарушающих почечный кровоток и вызывающих тяжелую токсическую нефропатию). 3. Гликолевый альдегид (сосуды, ГМ, почки): продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в специфические клетки печени и почек (ЦНС, ПЖЖ, Сердце), резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием их гидропической (баллонной) дистрофии в центре печеночных долек и эпителия канальцев почек с исходом в виде их колликвационного некроза. 4. Формальдегид: тормоз окислительного фосфорилирования в митохондриях. 5. Муравьиная кислота: ацидоз. Изменение в клетках редокс-потенциала и ↓ соотношения НАД/НАДН приводит к ингибированию глюконеогенеза=>накопление лактата, усиление ацидоза. Летальная доза: 50-100 мл. Большинство смертельных отравлений вызывается приемом 100-150 мл жидкости. Вместе с тем известны случаи наступления смерти при приеме 25-30 мл и выздоровления при приеме 250-500 мл этиленгликоля. Значительное влияние на выраженность токсического эффекта оказывают общее состояние организма и индивидуальные особенности. • Токсическая концентрация в крови 300 мг/л • Смертельная 800 мг/л | ||||||||||||||||||
| Клиника, осложнения | Клинические симптомы проявляются в зависимости от периода интоксикации. Различают три периода:
1. Начальный, продолжается до 12 ч, при этом преобладают симптомы поражения ЦНС по типу алкогольного опьянения;
2. Нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения ЦНС и присоединяются нарушения функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем;
3. Нефротоксический, при котором на 2-5-е сутки в клинической картине интоксикации преобладают симптомы поражения печени и почек.
При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, повышение температуры тела. Дыхание глубокое, шумное. Отмечаются явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). На 2-5-е сутки происходит развитие токсической дистрофии печени и нефропатии, вплоть до острой почечной или печеночно-почечной недостаточности. Возможны острые боли в животе, связанные с прогрессирующим отеком почек.
Лабораторная диагностика: КЩС, этиленгликоль в моче, метанол в крови | ||||||||||||||||||
| Основные направления ИТ | 1. Коррекция нарушений дыхания и кровообращения 2. Промывание желудка (если менее 1 часа после приема), форсированный диурез с ощелачиванием плазмы. 3. Полная коррекция ацидоза бикарбонатом натрия, инфузионная терапия, форсированный диурез • Устранение выраженной гипокальциемии • Вит. В1 (тиамин) и в6 (пиридоксин) увеличивают метаболизм глиоксилата • Фолиевая кислота способствует метаболизму соединений муравьиной кислоты с образованием углекислого газа и воды 4. Антидотная терапия 5. Гемодиализ. В 1-2-е сутки - проведение гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции при раннем эндотоксикозе. • При возбуждении назначают 10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно, проводят спинномозговую пункцию. • Нарушение зрения: супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона. • Лечение ацидоза: внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1000-1500 мл/сут. • При позднем поступлении в стационар (3-5-е сутки) больных с явлениями острой печеночно-почечной недостаточности применяют ГД, при его безуспешности - пересадку донорской почки. | ||||||||||||||||||
| Антидот | Показания к антидотной терапии:
1. Концентрация этиленгликоля в плазме >20 мг/дл или
2. Недавний (часы) прием токсической дозы и осмоляльный разрыв >10 мосм/кг или
3. Данные анамнеза либо сильное подозрение на отравление этиленгликолем по клинике и, по крайней мере, два из следующих критериев:
• рН артериальной крови <7,3
• Бикарбонат сыворотки <20 мэкв/л
• Осмоляльный разрыв >10 мосм/кг*
• В моче присутствуют кристаллы оксалата
|