Метод непрямой – основан на определении энергет затрат организма по данным исследований
газообмена – кол-ву поглощенного кислорода и выделенного углекислого газа с последующем расчетом
теплопродукции организма.
Используют спец респираторные камеры – респираторный аппарат Шатерникова (закрытые способы
непрям калорим). Открытые способы – способ Дугласа-Холдена.
По кол-ву поглощенного кислорода и выделившегося углек газа определяют дыхат коэффициент –
отношение объема выделившегося углекислого газа к объему поглощенного кислорода: ДК=СО2/О2.
Величина ДК зависит от характера окисляемых в организме в-в (белков, жиров, углеводов), поэтому он
характеризует качеств сторону обмена в-в.
Регуляция обмена в-в.
Основа регуляции представлена различными ферментами. Процесс обмена в-в определяется и кол-вом
субстрата, на который действует фермент. Синтез ферментов запрограммирован в соответствующей
структуре ДНК, т.е. обусловлен генетически. Она играет ведущую, определяющую роль в регуляции
обмена в-в. Все остальные факторы регуляции сводятся к влиянию на активность ферментов и
обеспечению субстратов для их действия. На уровне клетки на скорость ферментативных реакций оказывают влияние концентрация продуктов обмена (метаболитов), присутствие различных катионов и
анионов, активная реакция (рН) и температура среды.
Важным уровнем регуляции обменных процессов в организме явл-ся гормональный, обусловленный
деятельностью эндокринной системы. Механизм действия гормонов на метаболизм связан с их
влиянием на образование и активность ферментов, влиянием на проницаемость клеточных мембран.
Влияние на синтез ферментов осуществляется путем воздействия на генетич аппарат клетки.
|
Влияние нерв системы на процессы обмена в-в наз-т трофическим. Опосредуется это через симпатич
отдел вегет нервной системы, обеспечивающий адаптационно-трофическое дествие.
Центр нерв система может оказывать свое влияние на обмен в-в, воздействуя на эндокринные железы.
Особая роль принадлежит гипоталамической области, нерв импульсы от которой поступают к
отдельным эндокринным железам через иннервируемые их нервы или через в-ва полипептидной
природы (нейрогормоны).
2. Классификация мышц. Физиологические особенности скелетных и гладких мышц.
Мышцы явл-ся исполнительными (рабочими) органами – эффекторами. У человека существуют три вида
мышц: скелетные, сердечная и гладкие мышцы.
Скелетные мышцы. Они состоят из множества отдельных мышечных волокон (мышечных клеток),
которые расположены в общем соединительнотканном футляре и крепятся к сухожилиям, связанным со
скелетом. Снаружи волокно покрыто тонкой электрогенной мембраной.
Сократит аппаратом мышеч волокна явл-ся тонкие и длинные мышечные нити – миофибриллы,
проходящие вдоль длинной оси волокна. Своими концами миофибриллы прикрепляются к сарколемме
на сухожильных концах волокна.
Каждая миофибрилла подразделяется мембранами Z на множество последовательно включенных
единиц – саркомеров. Среднюю часть саркомера занимает анизотропный диск А, обладающий двойным
лучепреломлением: выглядит темными. В середине диска А проходит более светлая полоска Н, в
которой можно различить мембрану М. По обеим сторонам диска А прилегают изотропные диски I, не
|
обладающие двойным лучепреломлением – выглядят светлыми. Такое чередование темных и светлых
дисков создает впечатление поперечной исчерченности скелетной мышцы, что обусловливает их
название – поперечнополосатые.
Каждая миофибрилла состоит из 2500 более тонких нитей – протофибрилл. Различают толстые
(миозиновые) и тонкие (актиновые) протофибриллы.
Тонкие протофибриллы расположена на месте диска А, построены из длинных молекул миозина,
которые включают головку и нитевидную часть. Во время мышечного сокращения головка миозина
образует поперечные мостики между толстыми и тонкими протофибриллами.
Тонкие протофибриллы начинаются от мембраны Z (с помощью которой они скрепляются между
собой), идут на месте дисков I, своими концами частично входят в промежутки между толстыми и более
короткими протофибриллами. Пространство в диске А, в котором отсутствуют тонкие протофибриллы,
наз-ся светлой полоской Н. Каждая тонкая протофибрилла состоит из сократит белков: актина,
тропомиозина и тропонина.
Т.о. диски I состоят из состоят из тонких протофибрилл, диски А – из толстых и частино тонких
протофибрилл.
Иннервация скелетной мускулатуры осуществляется соматической нервной системой, ядра (скопление
мотонейронов) которой расположены на разных уровнях ЦНС. Мотонейроны спинного мозга и ствола
мозга находятся под влиянием вышерасполож структур – мозжечка, таламуса, базальных ядер и коры
больших полушарий. Т.о. скелетные мышцы явл-ся произвольными, т.к их активность регулируется
|
корой больших полушарий. Также иннервируется и симпат отделом внс. Через симпат нервы цнс
регулирует процессы обмена в-в в мышце и влияет т.о. на ее функциональное состояние.
Г.м. состоят из клеток (миоцитов) веретенообразной формы. Миоциты окружены плотно сетью
коллагеновых и эластических волокон и соединяются между собой межклеточными контактами –
нексусами. Они обеспечивают электрическую связь между миоцитами: обладая низким электрич
сопротичвлением нексусы передают возбуждение от одной клетки к другой. В связи с этим гладкая
мышца явл-ся функциональным синтицием. Мембрана миоцитов имеет многочисленные впячивания
типа пиноцитозных пузырьков и множество хеморецепторов.
Сократительный аппарат представлен протофибриллами, состоящими из актина и миозина. Белки
располагаются хаотично. Поэтому миофибриллы не имеют поперечной исчерченности.
Саркоплазматический ретикулум миоцитов (депо ионов Са) развит слабо, глав источником Са явл-ся
внеклеточная жидкость. Иннервация осущ-ся волокнами ВНС: симпатическим, парасимпат и метасимпат. отделами. Медиаторы,
выделяемые окончаниями вегетативных нервов (норадреналин, ацетилхолин, дофамин) воспринимаются
рецепторами, расположенными на всей поверхности плазматической мембраны миоцита.
Физиолог св-ва (возбудимость, проводимость, рефрактерность, лабильность, сократимость).
Несмотря на то, что мембранный потенциал покоя в глаких мышцах меньше (от -30 до -70мВ), чем в
скелетных мышцах (-90мВ), возбудимость гладких мышц меньше, чем скелетных. Низкая возбудимость
обусловлена тем, что в возник потенциала действия участвуют «медленные» Са каналы (там Na-каналы).
Скорость проведения возбуждения в гладких мышцах меньше (8-10 см/с), чем в скелетных (10-15 см/с).
Возбуждение в гладких мышцах может передаваться от одного волокна на другое (за счет нексусов) в
отличие от волокон поперечнополосатых мышц.
Лабильность глад мышцы также меньше, чем в скелетной, а рефрактерный период, напротив, более
продолжительный. За счет длит рефрак периода гладкая мышца сокращается по типу одиночного
удлиненного мышечного сокращения, которое происходит медленнее и продолжительнее.
Функциональные особенности.
Г.м. отличаются от скелетных: пластичностью, способностью к автоматии, реакцией на растяжение,
высокой чувствительностью к биологич активным в-вам.
Г.м. имеют большую пластичность, т.е. способны сохранять приданную растяжением длину без
изменения напряжения.
Нек г.м. обладают способностью к автоматии. К ним относятся – мышцы жкт (желудок, кишечник),
матки, мочеточников. Характерно наличие в условиях физиол покоя базального тонуса и спонтанной
фазной активности: мышца спонтанно периодически укорачивается и удлиняется.
Баз тонус – это степень умеренного сокращения мышцы. Он возникает в результате суммации
одиночных мышечных сокращений при условии низкой частоты сливающихся одиночных мышечных
сокращений и необходимых для этого потенциалов действия.
Реакция на растяжение: в ответ на быстрое и сильное растяжение мышца сокращается. Это вызвано тем,
что растяжение мышц уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту потенциалов действия.
Высокая чувствительность гладких мышц к бав (адреналину, норадреналину, ацетилхолину, гистамину)
обусловлена наличием специфич рецепторов в мембране миоцитов.
3. Лимфоциты, их кол-во в периферической крови, морфология и разновидности. Функции
разных видов лимфоцитов.
Лимфоциты – округлая форма, крупное ядро. Ядро занимает почти всю цитоплазму.
Различают: малые – 5-8мкм, средние 8-12 мкм, большие 12-15 мкм.
На поверхности клеточной мембраны лимфоцитов располагаются маркеры-рецепторы, по
специфическому набору которых определяют принадлежность лимфоцитов к той или иной популяции
клеток. Наряду с ними имеются и специфич рецепторы для антигенов, отвечающие за специфич
связывание данного антигена.
Кол-во 20 (18) – 40%
Основной функцией лимфоцитов явл-ся участие в реакциях специфического иммунитета – клеточного и
гуморального. Иммунитет – способ защиты организма от в-в с признаками генетически чужеродной
информации.
Продукция, дифференцировка т функционирование лимфоцитов происходят в лимфоидных органах,
которые условно могут быть разделены на три основных отдела: костный мозг (пул стволовых клеток),
центральные лимфоидные органы (тимус, скопление лимфоидной ткани по ходу пищеварительного
тракта), периферические лимфоидные органы и структуры (лимфат узлы, селезенка). Продукция и
дифференцировка лимфоидных клеток происходят в три основных этапа: первый – миграция
полипотентных стволовых клеток из костного мозга в центр лимфоидные органы, второй – миграция Т-
и В-лимфоцитов в периферические лимфоидные органы, третий – рециркуляция, взаимодействие их в
процессе иммуногенеза.
По морфологическим и функциональным признакам различают Т- и В-лимфоциты.
Т-лимфоциты – обучение клеток-предшественников Т-лимфоцитов происходит в тимусе в результате
контакта клеток с его стромой под действием гуморальных факторов, вырабатываемых в нем. Т-
лимфоциты участвуют в клеточном иммунитете.
Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими категориями клеток.
Т-киллеры – осуществляют иммунный лизис клеток-мишений (возбудителей инфекционных
заболеваний, актиномицетов, микобактерий, опухолевых клеток). Они участвуют в реакциях отторжения
трансплантанта – пересаженного органа. Клоны Т-лимфоцитов киллеров формируются в результате
воздействия антигенного стимула через систему макрофагов. Т-эффекторы (хелперы) – осуществляют реакции гиперчувствительности замедленного типа при
многих инфекционных заболеваниях. Они участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, в
его превращении в плазматическую клетку и в синтезе антител.
Т-амплифайеры – по своей функции напоминают Т-хелперы. Разница: Т-амплифайеры активируют
иммунный ответ в пределах Т-системы лимфоцитов, в то время как Т-хелперы обеспечивают его
развитие и в В-звене иммунитета.
Т-супрессоры – обеспечивают мех-м внутренней саморегуляции системы иммунитета. С одной стороны
они подавляют иммунный ответ на антигены, с другой стороны, предотвращают возможность развития
аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены
организма.
Т-клетки иммунной памяти – эти лимфоциты пред собой «архив» информации о состоявшихся встречах
организма с теми или иными антигенами. Эти клетки обеспечивают возможность воспроизведения
иммунного ответа в случае повторного контакта организма с данным антигеном.
Тд клетки – вырабатывают спец в-ва, регулирующие активность стволовых клеток.
В то же время среди Т-лимфоцитов выделяют две субпопуляции, имеющие различную локализацию в
лимфат узлах, длительность и скорость циркуляции и др св-ва: Т1-лимфоциты – короткоживущие,
малоциркулирующие, содержащиеся в тимусе и селезенке, обладающие супрессорной активностью; Т2-
лимфоциты – более зрелые, долгоживущие, рециркулирующие клетки, содержатся в лимфат узлах,
периферич крови, им присущи хелперные и киллерные св-ва.
На клеточной мембране Т-лимфоцитов имеются рецепторы-маркеры: Е-рецептор и Fc-рецептор.
В-лимфоциты – считают, что процесс обучения этих лимфоцитов происходит в лимфатич узлах
кишечника, костном мозге, миндалинах.
Различают: В-супрессоры, подавляющие иммунный ответ, В-клетки иммунной памяти, В-киллеры,
осуществляющие цитолиз клеток-мишений.
В-лимфоциты обеспечивают реакции гуморального иммунитета и среди них выделяют клетки-
продуценты антител, причем каждая лимфоидная клетка способна продуцировать антитела одной
специфичности. Образование антител осуществляется по трехзвеньевой кооперации с участием
макрофага и Т-лимфоциты-хелпера. При этом В-лимфоцит превращется в ходе пролиферативного
процесса в антителобразующую клетк-плазмоцит. Среди В-лимфоцитов есть клетки, продуцирующие
неспецифические иммуноглобины.
Другие виды лимфоцитов: NK-клетки – натуральные или естественные киллеры – смешанная клеточная
популяция полигенного происхождения. Они обладают цитолитической активносью в отношении
клеток-мишений, обеспечивают реакции клеточного иммунитета, в том числе протиоопухолевого,
участвуют в удалении стареющих клеток организма; О-лимфоциты – не несут на своей поверхности
маркеров Т- и В-лимфоцитов, они способны осуществлять лизис клеток-мишений при отсутсвии
комплемента; К-лимфоциты – явл-ся разновидостью О-лимфоцитов. Двойные клетки (D-лимфоциты) –
несут на поверхности маркеры Т- и В-лимфоцитов, способны выполнять функции этих лимфоцитов.
Билет № 9.
1. Физиологическое значение гипоталамуса. Связь гипоталамуса с гипофизом. Понятие о
нейросекреции и нейропептидах. Морфологические и функциональные изменения ядер
гипоталамуса при старении.
Гипоталамус – филогенетически старый отдел промежут мозга, лежит ниже (вентральнее) таламуса,
образуя нижнюю половину стенки третьего желудочка. Образован группой ядер (32 пары ядер), которые
с функциональной точки зрения подраздел-ся на 3 группы: ядра передней области, средней (промежут) и
задней.
Ядра перед обл включают супраоптическое, паравентрикулярное, супрахиазматическое, серобугорное и
предоптические ядра. При стимуляции этих ядер отмечается: сужение зрачков и глазной щели,
уменьшение частоты серд сокращений, снижение кровяного давления и т.д. Ядра перед обл оказывают
стимулирующее воздействие на половое развитие. С ним связан и мех-м потери тепла. Отношение ядер
перд обл к висцеральным, эндокринным и соматическим реакциям в совокупности наз-т трофотропной
реакцией.
Ядра средней обл включают вентромедиальное, дорсомед., латер ядра. Эти ядра за счет расположенных
в них центров голода и насыщения обеспечивают регулирование метаболизма.
К ядрам зад обл относятся ядра сосцевидного тела (мамиллярные ядра): премамиллярное, медиальное
мамиллярное, супрамамиллярное и латер мамиллярное. При их стимуляции отмечается: расширение
зрачков и глазной щели, увеличение чсс, повышение кровяного давления и т.д. Оказывает тормозное
влияние на половое развитие. Реакции, возникающие при раздражении этих ядер и сопровождающиеся активацией симпат нерв системы, мобилизацией энергии организма и увеличением способности к физич
нагрузкам, получили название эрготропных.
Физиологические особенности нейронов гипоталамуса: 1) высокая чувствительность к составу и
температуре омывающей их крови; в этой связи нейроны гипоталамуса выполняют функцию
рецепторов: реагируют на малейшие отклонения рН крови, ее температуры, напряжения кислорода и
углек газа; 2) способность к нейросекреции нейропептидов и гормонов: энкефалинов, эндорфинов,
рилизинг-факторов, вазопрессина, окситоцина.
Гипоталамус выполняет важнейшие гомеостатические функции.
1) Ядра гипот пред собой высшие подкорковые центры внс: в перед ядрах располагаются высшие
центры парасимпат отдела внс, в задних – симпатич. В этой связи гипоталамус регулирует вегет
функции организма.
2) Регулирует гипофизарный гормонопоэз. Между гипоталамусом и гипофизом имеются обширные
нервные и сосудистые связи, вследствие чего гипоталамус и гипофиз часто объединяют в единую
гипоталамо-гипофизарную систему. Сосудистые связи обусловлены наличием в перед доле гипофиза
портальной (воротной) системы сосудов, которые связывают гипоталамус с гипофизом. Ток крови в
воротной системе направляется от гипоталамуса к гипофизу. Так, в перивентрикулярной и медиальной
зонах гипоталамуса имеются мелкоклеточные ядра, нейроны которых обладают нейросекреторной
активностью: вырабатывают гипоталамические нейропептиды – рилизинг-факторы (либерины и
статины). Рилизинг-факторы через портальную систему кровообращения поступают в перед долю
гипофиза и регулируют в ней образование гормонов: либерины стимулируют образование гормонов в
гипофизе, статины – тормозят. Нервные связи имеются между крупноклеточными (супраоптическим и
паравентрикулярным) ядрами гипоталамуса и задней долей гипофиза (нейрогипофизом). Так, в
супраоптическом и паравентрикулярном ядрах синтезируются гормоны – вазопрессин и окситоцин,
которые путем аксонного транспорта поступают в нейрогипофиз, где они депонируются и
активируются. При возбуждении ядер гипоталамуса усиливается выделение окситоцина и вазопрессина
из нейрогипофиза в кровь.
3) Гипоталамус имеет отношение к механизмам терморегуляции. В перед ядрах – центр теплоотдачи. В
зад ядрах – центр теплопродукции.
4) Участвует в регуляции водно-солевого обмена и формировании чувства жажды. Это обусловлено
наличием центра жажды в супраоптическом, паравентрикулярном ядрах и перифорникальной области
гипоталамуса (между сводом мозга и мамиллярными телами).
5) Регулирует углеводный обмен. При раздражении передних ядер снижение уровня глюкозы в крови,
при раздражении задних – повышение (вазопрессин).
6) В регуляции жирового обмена. В латер ядрах – центр голода. В вентромед – центр насыщения.
7) Регулирует половую функцию.
8) Формирование поведенческих реакций. Электрическая стимуляция ядер гипоталамуса обеспечивает
формирование целенаправленного поведения: пищевого, полового, агрессивного, оборонительного,
бегства.
9)Формирование эмоций. В перед отделе имеется положительная эмоциональная зона («старт-зона»), ее
раздражение вызывает чувство радости, удовольствия. В зад отделе отрицательная зона («стоп-зона»),
эмоции ярости, гнева, страха.
10) Важнейший центр цикла «бодрствование-сон». При поражении гипоталамуса описаны клинич
случаи перехода человека в состояние летаргического сна: обездвиженности, понижения интенсивности
обмена в-в, ослабления реакций на внешние раздражения. Зад обл-бодроствование. Остальные- сон.
Гипоталамус структурно и функционально стареет неравномерно: в одних его ядрах (в
супраоптическом, паравентрикулярном и аркуатном) происходят выраженные структурные нарушения,
гибель нейронов, а в других ядрах (переднем интерстициальном, надперекрестном и др.) сдвиги не
очень выражены. В заднем гипоталамусе снижается плотность расположения нейронов, что выражено в
наибольшей степени в латеральном мамиллярном, префорникатном и заднегипоталамическом ядрах.
Как и в других структурах ЦНС, в нейроцитах ядер гипоталамуса откладывается липофусцин («пигмент
старения»). Происходит это неравномерно, и обнаруживается закономерное нарастание дистрофических
процессов: вначале тела нейроцитов набухают, дендриты укорачиваются, появляются перетяжки на
дендритах, уменьшается число дендритических шипиков; в последующем поверхность нейронов и
дендритов деформируется, контур нейронов становится неправильным, появляются сморщенные
дендриты. Вместе с тем при анализе возрастных изменений ядер заднего и среднего гипоталамуса
необходимо учитывать следующее:
локальные особенности нейронов этой области;
многообразие типов нейронов; возможность проявления в структуре нейронов псевдодегенеративных черт (к ним относят
вакуолизацию цитоплазмы, наличие зоны перинуклеарного псевдохроматолиза, расположение
базофильного вещества по периферии клеточного тела, гиперхроматоз клеточных тел при сохранении
размеров ядер, пролиферацию сателлитов).
В дальнейшем в телах нейроцитов нарастает тигролиз, они сморщиваются и деформируются.
Атрофируется дендритическое дерево. Аксоны претерпевают дегенеративные изменения. Отмечается
нейронофагия погибших клеток. Электронно-микроскопически в митохондриях нейроцитов
обнаруживается набухание части митохондрий, редукция крист, просветление матрикса. В канальцах
эндоплазматического ретикулума появляются расширения и вакуоли.
С возрастом существенно изменяются количество и расположение глиальных элементов, их
взаимоотношения с нервными клетками:
у молодых количество глиальных элементов в ядрах гипоталамуса небольшое, явления сателлитоза
редки;
у старых наблюдаются пролиферация макроглиальных элементов и значительное нарастание явлений
сателлитоза (разрастание глиальных клеток вокруг нейронов).
Физиологическая активность нейросекреторного процесса в ядрах гипоталамуса в старости или
снижается, или не меняется. Отмечается ослабление реакции нейросекреторной системы на
рефлекторные (кожно-болевое раздражение) или афферентные нервные раздражения (стимуляция ядер
миндалевидного комплекса). Усиливается реакция на гуморальные раздражители: введение адреналина,
что, по-видимому, связано с ростом чувствительности нейросекреторных элементов к действию
катехоламинов.
2. Всасывание, его интенсивность в различных отделах жкт. Роль ворсинок в процессе
всасывания. Мех-мы всасывания (физико-химические, физиологические). Регуляция всасывания.
Всасывание – конечный, заключит этап пищеварения; универсальный физиологический процесс,
который обеспечивает перенос в-в из просвета пищеварит канала через слизистую оболочку во внутр
среду организма (кровь, лимфу).
Значение:
1) Всасывание обеспечивает поддержание на постоянном уровне кол-ва питат в-в в крови, явл-ся одним
из компонентов функц системы регулирующих уровень пит в-в в крови;
2) Благод всасыванию клетки получают необходимые для жизнедеятельности пластич и энергет
материал;
3) Регуляция водно-солевого баланса, за сутки всасывается 8-10 л жидкости.
Всасывательная ф-ция выражена неодинаково и зависит от факторов:
1) Всасывательной способности и степени проницаемости слизистой оболочки;
2) Наличие низкомолекулярных продуктов, способных к всасыванию в том или ином отделе;
3) Время нахождения содержимого в том или ином отделе пищеварит канала;
4) Наличие спец механизмов всасывания и транспортных систем.
Ротовая полость – процесс всасывания протекает незначительно, он ограничен: -низкая проницаемость
слизистой оболочки; -участки ороговения; -всасыват способность на дне полости рта (сублингвальная
зона) или нижней поверхности языка; -в полости рта нет конечных низкомолекул продуктов; -
кратковременное пребывание пищи (15-18сек). Всасываются – лекарст в-ва (нитроглицерин), свободные
аминокислоты (глицин); катионы, анионы, глюкоза.
Пищевод – всасывание отсутствует. Жидкая пища – 1-2сек., грубая пища – 3-8 сек.
Желудок и дуоденум – всасываются вода, лекарст в-ва, гормоны, алкоголь, глюкоза, продукты распада
белков – альбумоза и пептоны.
Тонкий кишечник: -большая площадь всасыват поверхности; -наличие спец механизмов всасывания; -
задержка химуса на неск часов (5-8ч); -появляются конечные низкомолекулярные продукты распада
белков, жиров и углеводов. Всасываются: аминокислоты, простые пептиды, моносахара, жирные
кислоты, глицерин, моноглицерины, вода, катионы и анионы, лекар в-ва, витамины.
Толстый кишечник – хорошая всасывательная способность, интенсивно в проксим части кишки
(абсорбционный отдел) – до 5-7 л-воды; всасываются минер в-ва, витамины. Введение пит клизм,
ректальные свечи.
Роль ворсинок.
Ворсинка – пальцевидные выросты слизистой оболочки; структурно-функциональная единица тонкой
кишки. Кол-во около 4 млн. Плотность на 1 мм2
18-40 штук.
Основа ворсинки – соединительная ткань, в центре ворсинки лимфатический сосуд или млечный синус;
млечный синус покрыт густой сетью кровеносных капилляров; в соединительной ткани –
гладкомышечные волокна. Иннервируется подслизистым сплетением Мейснера. Покрыта ворсинка однослойным цилиндрич эпителием.
Функциональные особенности:
1) эпителий ворсинок способен к регенерации. В основании ворсинок в обл крипты нах-ся менее зрелые,
менее дифференцированные клетки, здесь преобладает процесс секреции. На вершине ворсинки зрелые
эпителиальные клетки с транспортными механизмами.
2) между эпителием и сосед эпителиальными клетками в апикальных концах образуются плотные
контакты, они имеют поры несущие «-» заряд. Диаметр пор в тощей кишке – 0,8нм; в повздошной – 0,3-
0,35 нм; в толстой – 0,2-0,25 нм. Капилляры ворсинок образуют густую сеть, располагающаяся под
базальной мембраной и представлена капиллярыми висцер типа, содержат окошки или фенестры а=40-
60 нм.
3) наличие анастомозов между кровеносными сосудами
4)гладко-мышечные волокна сокращаются до 6 раз в мин. 2 процесса: -сдавливание лимф синус и
осуществл отток лимфы; -происходит 2 вида движения ворсинки: колебат и нагнет движения.
Мех-мы всасывания.
Всасывание в-в осуществляется по физико-химическому и физиологическому механизму.
Физико-химические механизмы – обеспечивают перенос в0в с помощью активного, пассивного
транспорта и путем пиноцитоза.
Активный транспорт – перенос в-в против концентрационных, электрохимических градиентов,
осуществляется с затратой энергии, может быть первичноактивным (АТФ-фазы) транспорт;
вторичноактивным (с переносом какого-либо в-ва) транспорт.
Активный транспорт преобладает в механизмах всасывания и осуществляется трансэпителиальным
путем, т.е через сам энтероцит.
4 этапа переноса в-ва:
1) абсорбция в-ва на гликокаликсе;
2) перенос в-ва через гликокаликс, щеточную кайму, апикальную мембрану;
3) через цитоплазму энтероцита к базальной или латер мембране;
4) перенос в-ва в субэпителиальный слой.
Пассивный транспорт – это перенос в-в без затрата энергии, осуществляется за счет диффузии (
простая – в-во переносится по градиенту своей концентрации; облегченная – по градиенту концентрации
переносчика); фильтрация (по градиенту гидростальтического давления); осмос.
Пассивный транспорт на 90% происходит межэпителиальным путем, т.е. между соседними
энтероцитами по межклеточному пространству.
Всасывание зависит от: -гидростатич давления жидкости; -от соответств диаметра частицы и поры
плотного контака; - от силы электростатич давления.
10% - трансэпит путь переноса в-в.
Пиноцитоз – разновидность активного транспорта, путем пиноцитоза интакт белковые молекулы,
капельки жидкости, коллоидные частицы. Образуется инвагинация апикальной мембраны – захват
частицы – образуется вакуоль – выливание в субэндотелиальный слой.
Физиологический механизм всасывания – обусловлен свойствами биологической полупроницаемой
мембраной тонкой кишечника, это однослойный цилиндрический эпителий.
Св-ва мембраны:
1) избирательная проницаемость или абсорбция – одни в-ва легко всасываются (виноград сахар, NaCl),
другие всасыв плохо – MgSO4.
2) двусторонняя проницаемость и одностор всасывательная способность – в-ва переносятся через
мембрану в 2 направлениях: -секреция; -всасывание – из просвета пищеварит канала во внутр среду
организма.
Одностор всасыват способность – в-во всегда будет всасываться в кровь или лимфу независимо от его
концентрации по обе стороны от мембраны.
3)энтероциты тон кишечника способны к ресинтезу в-в.
4)процесс всасывания тесно связан с энергетическим обменом. Чем активнее клетка, тем больше
кислорода она поглощает, тем больше образуется АТФ.
Регуляция всасывания.
Процесс всасывания регулируется с помощью местной, гумор и нервной регуляции.
Местная регуляция осуществляется с участием подслизистого эпителия Мейснера, активация:
-механический фактор – контакт химуса с ворсинками и микроворсинками;
-продукты расщепления белков – альбумозы и пептоны – усиливают местный механизм; расщепление