3. Структурно-функциональные особенности моноцитов и макрофагов. Фагоцитоз, его
фазы, виды, значение.
На долю моноцитов в переферической крови приходится от 2 до 10 процентов. Моноциты являются
предшественниками тканевых макрофагов, которые составляют центральное звено мононуклеарно-
фагоцитарной системы. Моноциты живут около 100 дней. Моноциты-крупные клетки, размером от 12
до 18 мкм,для них характерно максимальное содержание лизосом образование псевдоподий, наличие
выростов и инвагинаций, Обладают фагацитарной и бактрерицидной активностью.выполняют защитную
функцию, вырабатывают биологически активные вещества, участвуют в свѐртывание крови и
фибринолизе.Макрофаги и моноциты способны распознавать антигены. К макрофагам относят
моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, эндотелиальные клетки капилляров кроветворных
органов, купферовские клетки печени, клетки стенки альвеол лѐгкого (лѐгочные макрофаги) и стенки
брюшины (перитонеальные макрофаги).
Фагоцитоз. 1 стадия приближения.атракции,поглощения, килинга. Первая стаия- движение фагоцита по
направлению к градиенту хемоатрактанта Хемоатрактанты делятся на цитоксины-реагируют с
фагацитами, и цитоксигены- индуцируют появления эндогенных хемоатрактантов.Стадия аттракции
включает в себя опсонизацию. При поглощении частицы образуются инвагинации. Стадия киллинга-
сближение фагосомы с лизосомами и гранулами, содержащие ферменты. Сближение завершается
контактом мембран,. Под влиянием поступивших в фагосому различных лизосомальных ферментов
происходит переваривание состанвых частей поглощѐнной частицы.
Билет 12.
1. Торможение в центральной нервной системе (И.М. Сеченов). Виды торможения
(первичное, вторичное), их характеристика. Современные представления о механизмах
центрального торможения.
Явления торможения в нервных центрах, т.е. в центральной нервной системе были впервые открыты в
1862 году И.М.Сеченовым ("сеченовское торможение”).
Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения.
Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или
задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к
активному распространению по нервным структурам.
В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение
центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных
нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных
структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение. Пресинаптическое торможение- развивается в пресинаптических окончаниях аксонов афферентных
нейронов.. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных
интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные
терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих
нейронов.
Постсинаптическое торможение - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую
мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых
специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими,
изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки
генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости
постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического
сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП).
Виды пост. Синап.
1. Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что
одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных
клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток.
Реципрокные отношения возбуждения и торможения в цнс были открыты и продемонстрированы Н.Е.
Введенским
2.Возвратное (антидромное) постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в
противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих
к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали
аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными
нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на
клетке, посылающей эти аксонные коллатерали По такому принципу осуществляется торможение
мотонейронов.
3. Латеральное торможение-тормозные вставочные нейроны соединины т.о., что они активируются
импульсами от возбуждѐнного нервного центра и влияют на соседние нейроны с такими же функциями
4.паралельное торможение возникает в том случае, если тормозная клетка Реншоу активируетс через
коллатераль От аксонов афферентных нейронов.
Вторичное торможение – для его возникновения не требуется специальных тормозных структур.Оно
развивается в результате изменения функциональной активности обычных возбуждающих нейронов.
Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных
нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную
кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений,
названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию
пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона.
Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное)
пресинаптическое торможение.
2. Рецептивные поля (рефлексогенные зоны) сердечно-сосудистой системы, их
локализация и значение. Рефлекторные влияния с каротидных синусов и дуги аорты на
деятельность сердца и тонус кровеносных сосудов. Рефлекс Бейнбриджа. Рефлекторные
дуги указанных рефлексов. Особенности положения, массы и строения сердца у
новорожденных детей.
В Стенках кровеносных сосудов располагаются многочисленные рецепторы, реагирующие как на
изменение величины кровяного давления(механорецепторы), так и химического состава крови
(хеморецепторы). В некоторых участках сосудистой системы имеется особенно большое скопление
рецепторов.Они получили название рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы.
Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов. Механорецепторами,
воспринимающими изменение величины ад, расположенными в области кародитных синусов я вляются
чувствительные нервные окончания 9 пары, а в области дуги аорты –окончания -10 пары черепно-
мозговых нервов.
При уменьшении величины ад происходит снижение импульсации этих рецепторов, у меньшается потом
импульсов в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов. Возбудимость нейронов ядер
блуэжающих нервов снижается,что усиливает влияние симпатических нервов ритс сердца и сила
сердечных сокращений увеличиваются, повышается тонус сосудов,Это является причиной
нормализации величины ад.
При нарастании величины ад нервные импульсы, возникшие в областях дуги аорты и каротидных
синусов, усиливают активность нейронов блуждающих нервов. Проявляется преобладающее влияние блуждающих нервов на сердце: замедляется частота СС, уменьшаетчся их сила, понижение тонуса
сосудов.
В Месте впадения полых вен в правое предсердие так же имеется скопление механорецепторов,
представленных чувствительными нервными окончаниями блуждающих нервов.Они возбуждаются при
усиленном венозном возврате крови к сердцу, например при мышечной работе.импульсы от механо
рецепторов направляются по блуждающим нервам в продолговатый мозг к ядрам блуждающих нервов и
усиливаются воздействия симпатических нервов на деятельность сердца, что и обсулавливает учащение
ритма сердца (закон сердечного ритма,рефлекс Бейнбриджа)
3.Базофильные гранулоциты. Содержат базофильное S-образное ядро, зачастую не видимое из-за
перекрытия цитоплазмы гранулами гистамина и прочих аллергомедиаторов. Базофилы названы так за
то, что при окраске по Романовскому интенсивно поглощают основной краситель и не окрашиваются
кислым эозином, в отличие и от эозинофилов, окрашиваемых только эозином, и от нейтрофилов,
поглощающих оба красителя.
Базофилы — очень крупные гранулоциты: они крупнее и нейтрофилов, и эозинофилов. Гранулы
базофилов содержат большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и
других медиаторов аллергии и воспаления.
Базофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций немедленного типа.
Существует заблуждение, что базофилы являются предшественниками лаброцитов. Тучные клетки
очень похожи на базофилов. Обе клетки имеют грануляцию, содержат гистамин и гепарин. Обе клетки
также выделяют гистамин при связывании с иммуноглобулином Е. Это сходство заставило многих
предположить, что тучные клетки и есть базофилы в тканях. Кроме того, они имеют общий
предшественник в костном мозге. Тем не менее базофилы покидают костный мозг уже зрелым, в то
время как тучные клетки циркулируют в незрелом виде, только со временем попадают в ткани.
Благодаря базофилам яды насекомых или животных сразу блокируются в тканях и не распространяются
по всему телу. Также базофилы регулируют свертываемость крови при помощи гепарина.
Базофилы являются прямыми родственниками и аналогами тканевых лаброцитов, или тучных клеток.
Подобно тканевым лаброцитам, базофилы несут на поверхности IgE-иммуноглобулин и способны к
дегрануляции (высвобождению содержимого гранул во внешнюю среду) или аутолизу (растворению,
лизису клетки) при контакте с антигеном-аллергеном. При дегрануляции или лизисе базофила
высвобождается большое количество гистамина, серотонина, лейкотриенов, простагландинов и других
биологически активных веществ. Это и обусловливает наблюдаемые проявления аллергии и воспаления
при воздействии аллергенов.
Базофилы способны к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов), причѐм могут жить
вне кровеносного русла, становясь резидентными тканевыми лаброцитами (тучными клетками).
Базофилы обладают способностью к хемотаксису и фагоцитозу, но, по-видимому, не играют какой-либо
существенной роли в иммунном ответе организма ввиду их малочисленности. Кроме того, по всей
видимости, фагоцитоз не является для базофилов ни основной, ни естественной (осуществляемой в
естественных физиологических условиях) активностью
Билет 13.
1. Понятие о состояниях физиологического покоя и деятельности (активности). Формы
возбуждения. Характеристика местного и импульсного возбуждения.
Понятие о состоянии покоя и активности возбудимых тканей
О состоянии покоя в возбудимых тканях говорят в том случае, когда на ткань не действует раздражитель
из внешней или внутренней среды. При этом наблюдается относительно постоянный уровень
метаболизма, нет видимого функционального отправления ткани. Состояние активности наблюдается в
том случае, когда на ткань действует раздражитель, при этом изменяется уровень метаболизма, и
наблюдается функциональное отправление ткани.
Основные формы активного состояния возбудимой ткани – возбуждение и торможение.
Возбуждение – это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием
раздражителя, при этом изменяются физиологические свойства ткани, и наблюдается функциональное
отправление ткани. Возбуждение характеризуется рядом признаков:
1) специфическими признаками, характерными для определенного вида тканей;
все возбудимые ткани обладают 4 признаками.
-возбудимость –способность ткани отвечать на действие раздражителя изменением физиологических
свойств и развитием процесса возбуждения.
-Проводимость-способность передавать возбуждение.
- Рефрактерность –способность тканей временно резко снижать возбудимость в процессе
импусльсного возбуждения. - лабильность- способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определѐнной скоростью.
2) неспецифическими признаками, характерными для всех видов тканей (изменяются проницаемость
клеточных мембран, соотношение ионных потоков, заряд клеточной мембраны, возникает потенциал
действия, изменяющий уровень метаболизма, повышается потребление кислорода и увеличивается
выделение углекислого газа).
По характеру электрического ответа существует две формы возбуждения:
1) местное, нераспространяющееся возбуждение (локальный ответ). Оно характеризуется тем, что:
а) отсутствует скрытый период возбуждения;
б) возникает при действии любого раздражителя, т. е. нет порога раздражения, имеет градуальный
характер;
в) отсутствует рефрактерность, т. е. в процессе возникновения возбуждения возбудимость ткани
возрастает;
г) затухает в пространстве и распространяется на короткие расстояния, т. е. характерен декремент;
2) импульсное, распространяющееся возбуждение. Оно характеризуется:
а) наличием скрытого периода возбуждения;
б) наличием порога раздражения;
в) отсутствием градуального характера (возникает скачкообразно);
г) распространением без декремента;
д) рефрактерностью (возбудимость ткани уменьшается).
Торможение – активный процесс, возникает при действии раздражителей на ткань, проявляется в
подавлении другого возбуждения. Следовательно, функционального отправления ткани нет.
Торможение может развиваться только в форме локального ответ.
Выделяют два типа торможения:
1) первичное, для возникновения которого необходимо наличие специальных тормозных нейронов.
Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения;
2) вторичное, которое не требует специальных тормозных структур. Оно возникает в результате
изменения функциональной активности обычных возбудимых структур.
2. Типы кровеносных сосудов, особенности строения, значение
Функциональная классификация кровеносных сосудов.
Магистральные сосуды - аорта, крупные артерии. Стенка этих сосудов содержит много эластических
элементов и много гладкомышечных волокон. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из
сердца в непрерывный кровоток.
Резистивные сосуды - пре- и посткапиллярные. Прекапиллярные сосуды - мелкие артерии и артериолы,
капиллярные сфинктеры - сосуды имеют несколько слоѐв гладкомышечных клеток. Посткапиллярные
сосуды - мелкие вены, венулы - тоже есть гладкие мышцы. Значение: оказывают наибольшее
сопротивление кровотоку. Прекапиллярные сосуды регулируют кровоток в микроциркуляторном русле
и поддерживают определѐнную величину кровяного давления в крупных артериях. Посткапиллярные
сосуды - поддерживают определѐнный уровень кровотока и величину давления в капиллярах.
Обменные сосуды - 1 слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. В них
осуществляется транскапиллярный обмен.
Ёмкостные сосуды - все венозные. В них 2/3 всей крови. Обладают наименьшим сопротивлением
кровотоку, их стенка легко растягивается. Значение: за счѐт расширения они депонируют кровь.
Шунтирующие сосуды - связывают артерии с венами минуя капилляры. Значение: обеспечивают
разгрузку капилярного русла.
Количество анастомозов - величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или
недостатке кровоснабжения.
3. Гормоны передней доли гипофиза, их роль в регуляции функций периферических желез
внутренней секреции. Функциональная связь гипофиза и гипоталамуса. Регуляция
образования тропных гормонов гипофиза.
Гипофиз, или нижний мозговой придаток, расположенный в средней части основания мозга, в
углублении турецкого седла и соединяющийся ножкой с мозговым веществом (с гипоталамусом).
Представляет собой железу массой 0,5 г. В нем выделяют два основных отдела: переднюю долю –
аденогипофиз и заднюю – нейрогипофиз.
Аденогипофиз:
1. Эффекторные гормоны *соматотропин- регуляця роста, усиливает образование белка в организм, происходит усиленный рост
эпифизарных хрящей в длинных костях конечностей. СТГ-соматомедины в печени-специф.рец-ры
соматомединов-эффекты.
*пролактин- образование молока в альвеолах молочной железы после влияния эстрогенов и
прогестерона, акт сосания, лютеотропное действие.
*меланотропин
2. Тропные
*тиреотропин-повышает функцию щитовидной железы, активирует протеолитические ферменты,
которые расщепляют тиреоглобулин и освобождает из него тироксин
*адренокортикотропный гормон- стимулятор пучковой зоны коры надпочечников, в кот обр-ся
глюкокортикоиды, вызывает распад белка, тормозит его синтез,снижает проницаемость капилляров.
*гонадотропные гормоны (фоллитропин и лютропин)- рост фолликулов, образование
сперматозоидов.овуляция, образование желтого тела, стимулирует образование эстрогенов
Регуляция: гипоталамус-либерины и статины, эффекторные гормоны- по принципу обратной связи,
вегетативная НС-симп усиливают,парасимп угнетают.
Билет 14
1. Слуховая сенсорная система (анализатор). Звукоулавливающие и звукопроводящие
аппараты. Рецепторный, проводниковый и корковый отделы слуховой сенсорной
системы, их характеристика.
Сенсорной системой (анализатором, по И.П.Павлову) называют часть нервной системы, состоящую из
воспринимающих элементов - сенсорных рецепторов, получающих стимулы из внешней или внутренней
среды, нервных путей, передающих информацию от рецепторов в мозг, и тех частей мозга, которые
перерабатывают эту информацию.
Рецепторный (периферический) отдел слухового анализатора, превращающий энергию звуковых волн в
энергию нервного возбуждения, представлен рецепторными волосковыми клетками кортиева органа,
находящимися в улитке. Слуховые рецепторы относятся к механорецепторам, являются вторичными и
представлены внутренними и наружными волосковыми клетками.
Внутреннее ухо (звуковоспринимающий аппарат), а также среднее ухо (звукопередающий аппарат) и
наружное ухо (звукоулавливающий аппарат) объединяются в понятие орган слуха.
Наружное ухо за счет ушной раковины обеспечивает улавливание звуков, концентрацию их в
направлении наружного слухового прохода и усиление интенсивности звуков. Кроме того, структуры
наружного уха выполняют защитную функцию, охраняя барабанную перепонку от механических и
температурных воздействий внешней среды.
Наружное ухо.
Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке, которая отделяет
наружное ухо от барабанной полости, или среднего уха. Она представляет собой тонкую (0,1 мм)
перегородку и имеет форму направленной внутрь воронки. После того, как через наружный слуховой
проход действуют звуковые колебания, перепонка начинает колебаться.
Среднее ухо.
В среднем ухе находятся три косточки: молоточек, наковальня и стремечко. Они последовательно
передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо. Рукоятка молоточка вплейтенант в
барабанную перепонку, а другая его сторона соединена с наковальней. Сама наковальня передаѐт
колебания стремечку, которое передаѐт колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но
увеличенной силы. В среднем ухе расположены две мышцы: стременная (m. stapedius) и напрягающая
барабанную перепонку (m. tensor tympani). Первая из них, фиксирует стремечко, ограничивая тем самым
его движения, а вторая сокращается и усиливает натяжение барабанной перепонки. Сокращаясь
примерно через 10 мс, эти мышцы автоматически предохраняют внутреннее ухо от перегрузок.
Строение улитки.
Во внутреннем ухе находится улитка, представляющая собой костный спиральный канал с диаметром у
основания 0,04 мм, а на вершине — 0,5 мм. Костный канал разделен двумя перепонками: преддверной
(вестибулярной) мембраной и основной мембраной. На вершине улитки обе эти мембраны соединяются.
Верхний канал улитки сообщается с нижним каналом улитки через овальное отверстие улитки
барабанной лестницей. Оба канала улитки заполнены перилимфой, которая напоминает по составу
цереброспинальную жидкость. Между верхним и нижним каналами проходит средний — перепончатый
канал, заполненный эндолимфой. Внутри среднего канала улитки на основной мембране расположен
звуковоспринимающий аппарат, который содержит рецепторные волосковые клетки,
трансформирующие механические колебания в электрические потенциалы.
Расположение и структура рецепторных клеток спирального органа. Расположеные на основной мембране внутренние и наружные рецепторные волосковые клетки
отделенные друг от друга кортиевыми дугами. Внутренние волосковые клетки располагаются в один
ряд, а наружные — в 3—4 ряда. Общее число этих клеток от 12 000 до 20 000. Один полюс удлинѐнной
волосковой клетки фиксирован на основной мембране, а второй находится в полости перепончатого
канала улитки.
Переферический отдел представлем рецепторами Кортиева органа, расположенного в улитке
внутрненнего уха. его эпителий состоит из опорных клеток. Над кортиевым органом свисает
пластина.Проводниковый представлен тремя нейронами.1 расположен в спинальном ганглии. Клетки
второго нейрона в продолговатом мозге, 3 в нижних буграх четверохолмия и медиальном коленчатом
теле зрительных бугров.. мозговой отдел располагается в височной доле(41,42 поля Бродмана).
Воздушная проводимость. Костная проводимость- через кости черепа.
2. Внутренняя среда организма представлена тканевой жидкостью, лимфой и кровью. Истинной
внутренней средой организма является тканевая жидкость, так как только она непосредственно
контактирует с клетками организма. Тканевая жидкость состоит из воды, аминокислот, сахаров, жирных
кислот, коферментов, гормонов, нейромедиаторов, солей, а также отходов жизнедеятельности
клеток.Межтканевая жидкость является непосредственной питательной средой клеточных элементов,
Она осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны, и кровью с другой. В
межтканевую жидкость переходят через стенку капилляров вещества, циркулирующие в крови, и
вещества, образующиеся внутри клеток.. Межтканевая жидкость так же отвечает за перенос
энергосодержащих веществ по всему организму для выработки энергии и АТФ. АТФ – это форма
энергии, необходимая для осуществления большинства реакций в организме.
Также межтканевая жидкость отвечает за удаление минералов из клеток для фильтрации и выведения из
организма
Основной функцией капилляров является транскапиллярный обмен, обеспечивающий водно-солевой,
газовый обмен и метаболизм клеток. Интенсивность транскапиллярного обмена главным образом
определяется количеством функционирующих капилляров. Вместе с тем, проницаемость капиллярной
стенки повышают гистамин и брадикинин.
1. Механизм образования межтканевой жидкости Межтканевая жидкость - посредник между кровью и
тканью. В неѐ поступают О2 и СО2 из крови и метаболиты из тканей. Образование
Гидростатическое давление возникает из-за сокращения сердца, которое выталкивает воду из
капилляров.
Водный потенциал возникает из-за небольшого количества растворов, проходящих через капилляры.
Это накопление жидкости порождает осмос. Вода проходит от своей высокой концентрации вне сосудов
к низкой концентрации внутри них, пытаясь достичь равновесия. Осмотическое давление перемещает
воду обратно в сосуды. Так как кровь в капиллярах постоянно течѐт, равновесие никогда не достигается.
Баланс между двумя силами различен в разных участках капилляров. В артериальном конце
гидростатическое давление больше, чем осмотическое, поэтому вода и другие растворы проходят в
тканевую жидкость. В венозном конце осмотическое давление больше, поэтому вещества попадают в
капилляры. Эта разница объясняется направлением кровотока и отсутствием равновесия в растворах.
2.Удаление лишней тканевой жидкости
Тканевая жидкость не скапливается вокруг клеток тканей, так как лимфатическая система перемещает
тканевую жидкость. Тканевая жидкость проходит через лимфатические сосуды и возвращается в кровь.
Иногда тканевая жидкость не возвращается в кровь, а скапливается и поэтому возникают отѐки
(зачастую около стопы и лодыжки).
3.Коагуляционный механизм гемостаза-обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах за
счѐт свѐртывания крови- перехода фибриноген в фибрин. Гемокоагуляция- сложный, ферментативный,
каскадный. Матричный процесс образования из фибриногена фибрина. Факторы святывания крови
первые четыре основные- фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, ионы кальция, с 5 по 8
усиливают свѐртывание крови. 10 фактор стюарта проуэра.12-хашемана.13-фибринстабилизирующий
фактор. 14)дополнительный)- прекалликреин.15- высокомолекулярный кининоген
Фазы:
1. Образование протромбиназного комплекса. Начинается с активации 12 фактора-каскадная активация
других факторов-активация 10 фактора- обр-е протромбиназы.
Механизмы:
*внешний- при поступлении тканевого тромбопластина в кровоток из повр-х тканей. Тромбин взаим-т с
7 фактором и ионами Са, обр-ся кальциевый комплекс, кот акт-т 10 фактор.
*внутренний-активация 7 фактора- активация 12 фактора- активирует 11 фактор- активирует 9 фактор.
9а, 8а, Са Р3- из 10 в 10а. 10а+ 5+ Са+ Р3= протромбиназа. 2.Образование активного фермента тромбина. Образуется из протромбина под действием
протромбиназы
3. Образование из фибриногена фибрина.
Стадии:
*протеолитическая- расщепление фибриногена тромбином = фибрин-мономеры
*полимеризационная- полимеризация мономеров в полимер= фибрин s
*ферментативная- стабилизация фибрина под действием 13а=фибрин i.
Образуется красный кровяной тромб, ретракция.
Протеканию процесса гемокоагуляции препятствуют физиологические антикоагулянты.ингибиторы:
антитромбины,гепарин, протеин С, альфа 2 –макроглобулин.
Свертывание крови регулируется 3-мя уровнями: клеточный, подкорковый, корковый.
Клеточный уровень - зависит от активности клеток, продуцирующих и утилизирующих факторы
свертывания крови. При повышении активности этих клеток - гиперкоагуляция, при понижении -
гипокоагуляция. Активность клеток зависит от: состояния вышележащих уровней, количества факторов
свертывания в организме (обратная связь).
Подкорковый уровень - спинной мозг, подкорковые образования, железы внутренней секреции.
Адренэнергетичнские нейроны ЦНС - активируют процессы свертывания крови (нейроны боковых
рогов грудных и поясничных сегментов спинного мозга, нейроны ретикулярной формации, задней
группы ядер гипоталамуса).
Билет 15
1. Отличие условных рефлексов от безусловных. Условия, необходимые для образования
условных рефлексов. Механизм образования временной нервной связи (И.П. Павлов, Э.А.
Асратян, П.К. Анохин). Роль подкорковых структур в формировании условных
рефлексов. Особенности условных рефлексов у детей первого года жизни.
Безусловные рефлексы - это врожденные, наследственно передающиеся реакции организма. Условные
рефлексы – реакции, приобретенные организмом в процессе индивидуального развития на основе
«жизненного опыта».
Безусловные рефлексы
*это врожденные, наследственно передающиеся реакции организма
*являются видовыми, т. е. свойственными всем представителям данного вида
*относительно постоянны, как правило, сохраняются в течение всех жизни
*осуществляются в ответ на адекватные раздражения, приложенные к одному определенному
рецептивному полю
*замыкаются на уровне спинного мозга и стволовой части головного мозга
осуществляются через филогенетически закрепленную, анатомически выраженную рефлекторную дугу.
Условные рефлексы
*это реакции, приобретаемые организмом в процессе индивидуального развития на основе "жизненного
опыта"
*являются индивидуальными: у одних представителей одного и того же вида они могут быть, а у других