1. Что такое иммунитет?
1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора.
2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС
3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически
чужеродной для него информации.
4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.
2. В результате чего возникает врожденный иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
3. В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет?
1 Вакцинации.
2 Введения иммунной сыворотки.
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
4. В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
5. В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду
трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
6. Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител.
1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет
соответствующее этому антигену антитело.
2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.
3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам.
4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих
такие же антитела.
5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах.
6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.
7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном.
8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга.
9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит
начинает делиться.
7. Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета?
1 b – клетки Лангергансовых островков.
2 В - лимфоциты.
3 Гранулоциты.
4 Купферовские клетки печени.
5 Миоциты.
6 Остеоциты.
7 Стромальные клетки костного мозга.
8 Т - лимфоциты.
8. Какие клетки из ниже перечисленных являются носителями иммунологической памяти?
1 b – клетки Лангергансовых островков.
2 В - лимфоциты.
3 Купферовские клетки печени.
4 Миоциты.
5 Остеоциты.
6 Стромальные клетки костного мозга.
7 Т - лимфоциты.
9. Какие клетки из ниже перечисленных участвуют в иммунной реакции отторжения трансплантата?
1 b – клетки Лангергансовых островков
2 В - лимфоциты
3 Купферовские клетки печени
4 Макрофаги
5 Миоциты
6 Остеоциты
7 Стромальные клетки костного мозга
8 Т - лимфоциты
10. Каковы механизмы РХПТ(реакция: хозяин против трансплатата)?
1 «Вспрыскивание» Т – лимфоцитами хозяина протеолитических ферментов в ткани
трансплантата.
2 Захват Т – лимфоцитами хозяина антигенов трансплантата с последующим разрушением Т
– лимфоцитов и выходом их протеолитических ферментов в ткани хозяина.
3 Плохая техника операции
4 Разрушающая роль антител, образовавшихся к антигенам трансплантата.
5 Усиление активности лизосом в тканях хозяина, прилежащих к трансплантату.
6 Фагоцитоз макрофагами тканей трансплантата
11. Каковы главные осложнения подавления РХТП(реакция: хозяин против трансплатата)
иммунодепрессантами?
1 Возникновение тяжелой анемии
2 Дистрофические процессы
3 Увеличение частоты возникновения злокачественных опухолей
4 Ускоренное старение
5 Частые инфекционные заболевания с тяжелым течением
6 Эндокринные расстройства
12. Каковы главные особенности развития состояния иммунологической толерантности?
1 Антигенный фактор не играет роли в развитии толерантности
2 Толерантность не является пожизненным состоянием
3 Возможны количественные варианты толерантности
4 Иммунологическая специфичность для толерантности не характерна.
5 Развитие толерантности идет по принципу «все или ничего»
6 Толерантность иммунологически специфична
7 Толерантность индуцируется антигенам
8 Толерантность может быть перенесена пассивно
9 Толерантность не может быть перенесена пассивно
10 Толерантность является пожизненным состоянием
13. Какие из ниже перечисленных факторов обуславливают развитие иммунологической толерантности.
1 Наличие адаптивного периода (последние недели эмбриогенеза – первые дни после
рождения).
2 Степень чужеродности антигена
3 Способность клеток, индуцирующих толерантность к активной пролиферации
4 Доза антигена
5 Повторные введения антигена
14. Какие условия необходимы для возникновения РТПХ (реакция: хозяин против трансплатата)?
1 Трансплантат должен обладать высокой иммунологической активностью.
2 Трансплантат не должен обладать высокой иммунологической активностью.
3 Реципиент не должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически
активного трансплантата.
4 Реципиент не должен обладать иммунологической инертностью.
5 Реципиент должен быть чужеродным в антигенном отношении для иммунологически
активного трансплантата.
6 Реципиент должен обладать определенной иммунологической инертностью.
15. Какими нарушениями характеризуется врожденный сочетанный иммунодефицит?
1 Поражением В – лимфоцитов
2 Поражением Т - лимфоцитов
3 Патологией цитоскелета лейкоцитов
4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.
5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада.
6 Всеми перечисленными выше нарушениями
16. Какими нарушениями характеризуется врожденный иммунодефицит фагоцитарной системы?
1 Поражением В – лимфоцитов
2 Поражением Т - лимфоцитов
3 Патологией цитоскелета лейкоцитов
4 Дефектом энергетических и ферментативных процессов в цитоплазме лейкоцитов.
5 Нарушениями одного или нескольких компонентов комплементарного каскада
6 Всеми перечисленными выше нарушениями
17. Какие клетки прямо поражаются вирусом СПИД - а?
1 Т - киллеры
2 Т - хелперы
3 В - лимфоциты
4 Т – супрессоры
5 Фагоциты
18. К каким факторам из ниже перечисленных чувствителен вирус СПИД-а
1 Нагреванию
2 b- пропионлактону
3 Холоду
4 Ультрафиолетовому облучению
5 Перекиси водорода
6 Ионизирующей радиации
7 Эфиру
8 Этанолу
9 Глютаральдегиду
10 Гипохлориту натрия
19. К каким факторам из ниже перечисленных не чувствителен вирус СПИД -а?
1 Нагреванию
2 b- пропионлактону
3 Холоду
4 Ультрафиолетовому облучению
5 Перекиси водорода
6 Ионизирующей радиации
7 Эфиру
8 Этанолу
9 Глютаральдегиду
10 Гипохлориту натрия
20. Какова главная характеристика антигенов?
1 Антигены обязательно являются белками
2 Антигены обязательно должны содержать полисахаридный компонент.
3 Антигены – это носители признаков чужеродной для организма генетической информации.
4 Антигены – это вещества, вызывающие в организме, в который они попали, развитие
специфических иммунологических реакций.
5 Антигены обязательно должны содержать липидный компонент
Иммунопатология
1. Развитие СПИДа сопровождается:
1 лимфопенией
2 резким снижением Т-хелперов
3 инфекционной заболеваемостью
4 развитием опухолей
2. Вторая стадия СПИДа (продромальный период) характеризуется:
1 лихорадкой неясной этиологии
2 снижением массы тела
3 лимфоаденопатией
3. Дефекты фагоцитарной системы чаще обусловлены:
1 патологией цитоскелета (актиновых филаментов)
2 дефектами энергетических и ферментативных процессов
3 избыточным количеством лизосом
4. Лечение имунодефицитов патогенетически оправдано применением:
1 иммуноглобулинов
2 пересадкой костного мозга
3 глюкокортикостероидов
5. Повторная трансплантация органа приводит к более быстрому отторжению из-за:
1 инфекции
2 иммунодепрессии
3 первичной сенсибилизации и участия Т-лимфоцитов памяти
6. Проблема подавления реакции хозяин против трансплантанта (РХПТ) решается
посредством использования:
1 циклоспарина
2 антилимфотической сыворотки
3 глюкортикостероидов
4 ацетилосалициловой кислоты (аспирина)
7. Иммунологическая толерантность обеспечивается следующими механизмами:
1 Т-супрессорами
2 элиминацией специфических клонов лимфоцитов
3 активацией симпатической нервной системы
8. Реакция трансплантант против хозяина (РТПХ) развивается когда:
1 Трансплантант содержит иммунокомпетентные клетки
2 Иммунная реакция хозяина подавлена
3 Иммунная реакция хозяина активирована
9. Развитие реакции трансплантант против хозяина (РТПХ) у новорожденных характеризуется:
1 карликовым ростом
2 поражением желудочно-кишечного тракта
3 спленомегалией
10. Человек не восприимчив к чуме крупного рогатого скота и эта форма иммунитета носит название:
1 искусственный
2 видовой
3 пассивный
11. Врожденный иммунитет обеспечивается:
1 Материнскими белками системы комплемента
2 Материнскими антителами
3 Материнскими лейкоцитами
12. Искусственный иммунитет возникает при введении:
1 Вакцин
2 Сывороток
3 Антибиотиков
13. М.Барнет (Burnet) создал теорию иммунитета:
1 Матричную
2 Клонально-селекционную
3 Сетевую
14. Белки острой фазы (БОФ) – это:
1 С-реактивный белок
2 Фибриноген
3 Церулоплазмин
4 Сывороточный амилоидный белок
15. Существует следующие пути активации системы комплемента:
1 Классический
2 Рефлекторный
3 Альтернативный
16. Ретровирус, вызывающий развитие СПИДа, поражает преимущественно:
1 Т-супрессоры
2 Т-хелперы
3 Т-киллеры
17. И.И.Мечников создал учение:
1 О гуморальном иммунитете
2 О клеточном иммунитете
3 Об анафилаксии
18. Гуморальный иммунитет связан с:
1 Ig A
2 Ig G
3 Ig M
4 Ig E
5 Т-лимфоцитами
19. Рише и Портье открыли явление:
1 Аутоиммунитета
2 Анафилаксии
3 Реакции трансплантант против хозяина (РТПХ)
Аллергия
1. Аллергия – это:
1 Иммунная реакция на “свое”, аутоантигены
2 Извращенная, чаще повышенная, реактивность организма на аллерген
3 Отсутствие реакции на аллергены
2. При специфической аллергии:
1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом
2 Одно из этих веществ не является антигеном
3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
3. При неспецифической аллергии:
1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом
2 Одно из этих веществ не является антигеном
3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
4. При параалергии:
1 Сенсибилизирующий и разрешающий аллерген является одним и тем же веществом
2 Одно из этих веществ не является антигеном
3 Сенсибилизирующее и разрешающее воздействие вызываеится различными антигенами
5. Сенсибилизация – это:
1 Первая фаза иммунитета и аллергии
2 Феномен только аллергии, а не иммунитета
6. Анафилактический шок развивается:
1 При повторном введении разрешающей дозы антигена внутривенно
2 При введении больших доз сывороток
3 При многократном подкожном введении антигена
7. Клиническая картина анафилактического шока у человека характеризуется:
1 Бронхоспазмом
2 Коллапсом
3 Расширением периферических сосудов
4 Гипотензией
8. Введение сыворотки по методу Безредке проводится для:
1 Усиления иммунных эффектов
2 Блокады катехоламиновых рецепторов
3 Предотвращения развития анафилактического шока
9. Феномен Артюса-Сахарова развивается при:
1 Введении больших доз сыворотки
2 Многократных подкожных инъекциях антигена
3 При внутривенном введении эндотоксина
10. Феномен Артюса-Сахарова характеризуется:
1 Локальным воспалением с некрозом тканей
2 Бронхоспазмом
3 Анафилактическим шоком
11. Феномен Артюса-Сахарова патогенетически связан с:
1 Локальным накоплением комплексов антиген-антитело
2 Склерозом
3 Скоплением Т-лимфоцитов
12. Феномен Артюса-Сахарова является моделью:
1 Онкогенеза
2 Воспаления
3 Склероза
13. Сывороточная болезнь патогенетически связана с:
1 Кровотечением
2 Образованием комплексов антиген-антитело
3 Токсичностью сыворотки
14. Симптомокомплекс сывороточной болезни составляют следующие симптомы:
1 Повышение температуры
2 Боли в суставах
3 Зуд
4 Гипотензия
15. Патохимическая стадия аллергического процесса харктеризуется накоплением:
1 Гистамина
2 Брадикинина
3 Серотонина
4 Ацетилхолина
16. Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется:
1 Бронхоспазмом
2 Гипотензией
3 Депонированием крови в печени
17. Анафилактический шок может развиться при введении:
1 Антибиотиков
2 Глюкокортикостероидов
3 Сывороток
18. Аллергический патогенез лежит в основе:
1 Язвенной болезни желудка
2 Бронхиальной астмы
3 Инфаркта миокарда
19. Реакция трансплантант против хозяина развивается:
1 при активации иммунной системы хозяина
2 при пересадке костного мозга
3 при несовместимости по антигенам хозяина и трансплантата
20. Патохимическая стадия аллергического процесса сопровождается:
1 Накоплением метаболитов арахидоновой кислоты
2 Выделением гистамина
3 Выделением серотонина
4 Выходом лизосомальных ферментов в цитоплазму
Аутоаллергия
1. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе первичных?
1 Хрусталик глаза
2 Тиреоглобулин
3 Нервная ткань
4 Ожоговые
5 Семенники
6 Грудная железа
2. Какие из перечисленных ниже аутоантигенов относятся к группе вторичных?
1 Ожоговые
2 Холодовые
3 Железистая ткань молочной железы
4 Инфекционные
3. К какой группе аутоатигенов относятся комплексные аутоантигены: ткань +микроб; ткань+токсин?
1 Первичные
2 Вторичные
4. Составьте правильный ответ на следующий вопрос: как правильно классифицировать промежуточные
аутоантигены (продукты повреждения тканей микробами)?
1 Первичный
2 Вторичный
3 Неинфекционный
4 Инфекционный
5. Какие процессы могут инициировать выработку антител к первичным (естественным) аутоантигенам?
1 Травма
2 Микробная инфекция
3 Вирусная инфекция
4 Инфекционное воспаление и резкое повышение сосудистой проницаемости
6. Какие из перечисленных ниже факторов могут вызывать образование вторичных аутоантигенов?
1 Микробы
2 Токсины микробов
3 Высокая температура среды
4 Низкая температура среды
5 Проникающая радиация
6 Промышленные яды
7 Медикаментозные препараты
7. Станут ли клетки и ткани вторичными (приобретенными) аутоантигенами, если:
они не утратят своих специфических функций и сохранят жизнеспособность; у клеток произойдут
изменения одной или нескольких детерминантных групп белка; не будет утрачена органная
специфичность белка.
1 Да
2 Нет
8. К каким результатам может привести появление в организме «запрещенных клонов лимфоидных
клеток» (по теории М. Барнета)?
1 К развитию аутоагрессии
2 К появлению иммунологической толерантности
3 К развитию иммунодефицитного состояния
9. Какие из перечисленных ниже заболеваний могут привести к развитию первичного аутоаллергического
состояния?
1 Симпатическая офтальмия
2 Тироидит Хашимото
3 Демиелинизация ЦНС
4 Орхит
5 Постравматический мастит
6 Нефрит
10. Какие патологические процессы могут вызвать развитие вторичного аутоаллергического заболевания?
1 Ревматоидный артрит
2 Системная красная волчанка
3 Нефриты различного происхождения
4 Анемии
5 Агранулоцитозы
6 Посттравматический мастит
11. Какое вторичное аутоаллергическое заболевание может возникнуть в результате:
воздействия бета-гемолитического стрептококка насоединтельную ткань; образования аутоантигена
IgG; снижения активности Т-супрессоров?
1 Ревматоидный эндокардит и артрит
2 Нефрит
3 Агранулоцитоз
Опухоли
1. Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:
1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток
2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках
3 наличие большого числа многоядерных клеток
4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках
5 уменьшение количества микросом в раковых клетках
6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани
7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках
8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках
2. Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:
1 наличие эффекта Пастера
2 отсутствие эффекта Пастера
3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой
ткани большого количества молочной кислоты
4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках
5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках
3. Укажите биологические свойства кейлонов:
1 торможение митотической активности клеток
2 стимуляция деления клеток
3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК
4 блокада альфа- адренорецепторов
4. Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:
1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных
клеток
2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток
3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль
появилась.
4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.
5. Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:
1 гетероорганные
2 антигены вирусных опухолей
3 антигены “канцерогенных опухолей”
4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)
5 эмбриональные антигены
6 антигены “трансплантационного типа”
7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.
6. Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:
1 гематогенный
2 тканевой
3 лимфогенный
7. В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:
1 нарушение газообменной функции легких
2 интенсивное поглощение из крови витаминов
3 интенсивное поглощение из крови глюкозы
4 активация в организме глюконеогенеза
5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта
6 активация функции щитовидной железы
7 возникновение недостаточности функции надпочечников
8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых
9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори
8. Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:
1 тканевой атипизм
2 клеточный атипизм
3 наличие капсулы
4 инфильтрирующий рост
5 оттесняющий (экспансивный) рост
6 способность к метастазированию
7 отсутствие способности к метастазированию
8 способность к частому рецидивированию
9 сопровождаются, как правило, кахексией.
9. Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:
1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма
2 извращение (атипизм) обмена веществ
3 обязательное наличие капсулы
4 оттесняющий (экспансивный) рост
5 инфильтрирующий рост
6 частое рецидивирование
7 как правило, не вызывают кахексию
8 как правило, вызывают кахексию
9 способность к метастазированию
10. Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:
1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и
эндокринным влияниям
2 опухоли подчиняются только нервным влияниям
3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям
4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.
5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов
6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных
желез
11. Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:
1 хроническая гиперфункция органа или ткани
2 хроническая гипофункция органа или ткани
3 гипертрофия органа или ткани
4 хроническая ишемия
5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток
6 белковая дистрофия
12. К предраковым состояниям относятся:
1 каллезная язва желудка
2 гипертоническая болезнь
3 эрозия шейки матки
4 миома матки
5 кистозно-фиброзная мастопатия
6 хронические пролиферативные воспаления
7 почечно-каменная болезнь
8 атеросклероз
9 пигментные пятна
10 папилломатоз
123459?
13. Что такое метастазирование злокачественных опухолей?
1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим
развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.
2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично
образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без
переноса клеток первично возникшей опухоли.
14. Что такое канцероген?
1 агент, вызывающий образование опухоли
2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов
3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование
опухолей
15. Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей?
1 стресс
2 вирусы
3 бактерии
4 физические факторы
5 механические факторы
6 химические вещества
16. Что относится к химическим канцерогенам?
1 дибензпирен
2 молочная кислота
3 метилхолантрен
4 конечные продукты белкового обмена
5 пуриновые основания
6 пестициды
7 иммуноголобулины G
8 дибензантрацен
17. Что относится к физическим канцерогенам?
1 ультрафиолетовое облучение
2 озон
3 электромагнитное поле
4 проникающая радиация
5 радиоволны
6 электрический ток высокой частоты
18. К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести:
1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком
2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком
3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани
4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани
5 накопление в опухоли большого количества натрия
19. Признаками клеточного атипизма являются:
1 уменьшение количества ядрышек в ядре
2 увеличение количества ядрышек в ядре
3 увеличение числа хромосом
4 уменьшение числа хромосом
5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи
6 необычная величина и форма клеток
7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации
8 появление многоядерных клеток
.23678
20. Какие изменения мембран характерны для раковых клеток?
1 увеличение вязкости мембран
2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы
3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической
структуре мембранных липидов)
4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов
5 ослабление сцепления между клетками
6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта
7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта
21. В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:
1 не меняется
2 усиливается
3 отсутствует или значительно ослабляется
22. Что такое контактное торможение?
1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции
2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител
3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой
23. В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:
1 снижение в опухолях концентрации Са
2 ослабление сцепления между клетками
3 разрыхление стромы опухолей
4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках
5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот
6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов,
проходящих через опухоль
7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз